Антиаритмические средства: группы препаратов и их механизм действия

Фармакологическая группа — Антиаритмические средства

Описание

Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам. Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты. Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др. Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция (см. Бета-адреноблокаторы и |215|), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.

Существует много классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса: I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); II класс — бета-адреноблокаторы; III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон); IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).

В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид.

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.

Некоторые бета-адреноблокаторы ( в т.ч. пропранолол, пиндолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.

Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Клиническая фармакология антиаритмических лекарственных средств

Антиаритмические препараты (ААП) применяются для лечения острых аритмий и профилактики нарушений ритма. Эффективная терапия этих состояний возможно только при правильном выборе препарата. Правильный выбор основан на понимании механизма развития аритмий, знаний электрофизиологических особенностей и сердечной клетки, а также клинической фармакологии антиаритмических ЛС. В связи этим и на основании самостоятельной подготовки студенты вместе с преподавателем коротко повторяют механизм развития аритмий, их клиническую и электрокардиографическую характеристику. Для понимания особенностей действия различных ААП разбирают основные электрофизиологические механизмы сердечной клетки.

По влиянию на электрофизиологические свойства сердечной клетки и согласно общепринятой классификации, предложенный E.Vaughan-Williams, выделяют следующие классы антиаритмических препаратов:

  • I класс — ЛС, действующие преимущественно на натриевые каналы (мембраностабилизирующие препараты).

IА – препараты, замедляющие скорость деполяризации (фаза 0) и удлиняющие реполяризацию (хинидин, прокаинамид, дизопирамид).

IВ – препараты, практически не влияющие на скорость деполяризации и укорачивающие реполяризацию (лидокаин, мексилитин, токаинид).

IС – ЛС, замедляющие скорость деполяризации и практически не изменяющие реполяризацию (пропафенон, флекаинид, энкаинид, морацизин, этацизин).

  • II класс – бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метапролол, надолол, ацебутолол, карведилол).
  • III класс – препараты, преимущественно действующие на калиевые каналы и удлиняющие реполяризацию (амиодарон, соталол, бретилия тозилат и бутилид).
  • IV класс – блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

КЛАСС I – МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ

Общие свойства – способность блокировать натриевые каналы, что приводит к снижению скорости деполяризации. При этом препараты IА класса обладают способностью к умеренной блокаде калиевых каналов, что сопровождается удлинением реполяризации.

При приеме внутрь всасывается на 80-90%, пища замедляет скорость всасывания. Пик концентрации препарата в плазме крови обнаруживается через 2ч, концентрация в тканях сердца превышает таковую в крови в 4-10 раз. Связь с белками плазмы более 90%. До 70% хинидина метаболизируется в печени, период полувыведения 5-8ч. Проникает через плацентарный барьер, секретируется с молоком.

На ЭКГ признаками токсическогог действия хинидина являются расширение комплекса QRS, удлинение интервала Q-T, депрессия сегмента ST, и инверсия зубца T, блокада ножек пучка Гиса.

Режим дозирования.

Для восстановления синусового ритма при пароксизме мерцания предсердий в первые 1-3 дня его назначают по 0,2г каждые 2ч, отменяя на ночь (суточная доза 1-2г). После восстановления синусового ритма проводят поддерживающую терапию по 0,2-0,3г 3-4 раза в сутки.

Прокаинамид (новокаинамид)

Читайте также:
Биоэлектрическая активность мозга

Препарат обладает умеренно выраженной ганглиоблокирующей активностью, что может приводить к развитию артериальной гипотонии. Назначают внутрь, в/в, в/м. При приеме внутрь хорошо всасывается. Незначительно (менее 40%) метаболизируется в печени с образованием активного метаболита N-ацетилпрокаинамида со свойствами антиаритмического действия третьего класса. Неметаболизированная часть препарата (60%), а также метаболиты выводятся почками. Связь с белками плазмы практически незначимая. Период полувыведения 3-5ч.

При в/в введении прокаинамид начинает действовать немедленно и потому используется для купирования острых нарушений ритма (желудочковые аритмии, пароксизмы предсердий).

Дизопирамид (ритмодан, норпейс)

Обладает как и хинидин холинолитическими свойствами, но менее выраженными чем у первого. Тем не менее при его назначении возможно учащение синусового ритма и улучшение АВ-проводимости.

При приеме внутрь всасывается на 80-90%, максимальная концентрация в крови отмечается через 2-3ч. Большая часть препарата (около 60%), выводится почками в неизмененном виде, остальная часть метаболизируется в печени.

Препараты класса IВ

Препараты этой группы блокируют быстрые натриевые каналы. Из-за особенности кинетики связывание препарата с ионными каналами они не вызывают замедление деполяризации в нормальной ткани и при нормальной частоте ритма.

При приеме внутрь хорошо всасывается, но при первом прохождении через печень полностью разрушается, имеет очень низкую биодоступность. В качестве антиаритмического действия препарат назначается только парентерально – в/в или в/м. При в/в введении выявляется двухфазность изменения его концентрации в крови. Первая – быстрая фаза связана с распределением в крови, тканях и в меньшей мере с его метаболизмом. Режим дозирования.

Лидокаин применяют в/в и в/м. В/В вводят болюс (80-120мг), а затем осуществляют поддерживающую инфузию еще 40-80 мг и более капельно с примерной скоростью 17капель в мин. При таком режиме дозирования удается поддержать терапевтическую концентрацию препарата в крови. В/м лидокаин вводят по 400-600мг каждые 3ч. Прибегают их комбинированному введению препарата: сначала в/в вводят 80мг лидокаина и в/м 400мг, а затем каждые 3ч в/м по 400мг.

Препараты IС класса

  • В нашей республике в основном используется пропафенон – высоко эффективное антиаритмическое средство с местно анестезирующим и мембраностабилизирующим действием. Препарат частично блокирует бета-адренэргические рецепторы и кальциевые каналы, в результате чего способен прирост ЧСС при нагрузке.

Режим дозирования

Доза препарата подбирается индивидуально под наблюдением кардиолога, частым контролем ЭКГ и АД, особенно при в/в введении. В/в вводят в дозе 0,5-10мг/кг медленно в течении 3-6мин. При необходимости дозу можно повторить через 90-120мин, общая суточная доза 560мг.

КЛАСС II – БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

Препараты этой группы уменьшают автоматизм предсердий и желудочков, снижают наклон кривой в фазе 0 трансмембранного потенциала, замедляют предсердно-желудочковую проводимость, снижают сократимость миокарда, а следовательно и АД и потребность миокарда в кислороде. Устраняют и предотвращают ишемию (важный фактор индукции аритмии). В отличие от «классических ААП» БАБЛ не индуцируют развитие проаритмий. Фармакокинетические особенности отдельных групп БАБЛ подробно разбираются при прохождении темы «ЛС понижающие сосудистый тонус».

Показания к назначению БАБЛ в качестве антиаритмических средств:

  • синусовая тахикардия, особенно на фоне психоэмоционального стресса
  • наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
  • аритмии при тиреотоксикозе
  • желудочковая тахикардия, особенно у больных перенесших инфаркт миокарда или страдающих дилатационной кардиосмипатией
  • наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия
  • контрольЧСС при постоянной форме мерцательной аритмии
  • профилактика фибрилляции желудочков у больных перенесших инфаркт миокарда
  • врожденное удлинение интервала QT.

Препараты III класса – ингибиторы реполяризации

Эти препараты являются активными блокаторами калиевых каналов. Помимо этого в той или иной степени блокируют натриевые каналы, медленные кальциевые каналы, умеренно затормаживают функционирование бета- и альфа-адренорецепторов.

Амиодарон (кордарон)

Фармакокинетика представлена двумя фазами: 1) фаза распределения и выведения препарата из сосудистого русла и 2) фаза распределения и выведения из жировой ткани, в которой препарат может накапливаться в виду высокой липофильности. В первой фазе отмечают довольно быстрое накопление препарата (за 3-10сут) и сравнительно быстрое его выведение. Максимально выраженное антиаритмическое действие регистрируют через 2-3недели после назначения, даже если использовали высокие нагрузочные дозы. Связывается с белками крови более чем на 95%, метаболизируются в печени и выводятся в основном с желчью. Период полувыведения 30-110суток (в среднем 50суток).

Режим дозирования.

Амиодарон применяют при пароксизмальных аритмиях. Его вводят в вену медленно по 0,3-0,45г, а затем капельно в течение 2ч вводят еще 0,3г. Повторно в/в капельно препарат вводят через 24ч в дозе 0,45-1,2г в 5% растворе глюкозы.

Внутрь назначают по 0,4-0,6г/сутки в течение 1-2 недель, а затем в поддерживающей дозе (0,2г/сутки) с перерывом 2 дня в неделю.

КЛАСС IV – БЛОКАТОРЫ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Среди препаратов этой группы при аритмиях обычно применяют верапамил, реже дилтиазем, в виду их кардиоселективности.

Режим дозирования.

Применяют в/в и внутрь. В/в вводят болюс из расчета 0,15мг/кг (в среднем 5мг) в течении 1мин. Поддерживающую инфузию проводят со скоростью 0,005мг/кг/мин.

Внутрь назначают по 80-120мг 3 раза в сутки.

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (син. антиаритмические средства) — группа лекарственных средств, применяемых для предупреждения и купирования нарушений ритма сердечной деятельности.

Противоаритмические средства согласно классификации, предложенной в 1971—1972 гг. Сингхом и Уилльямсом (В. N. Singh, V. Е. М. Williams), делят на 4 группы.

К первой группе относят препараты, обладающие мембраностабилизирующими свойствами: хинидин (см.), новокаинамид (см.), дизопирамид (син. ритмодан), аймалин (см.), этмозин, см.), мекситил, лидокаин, тримекаин (см.) и дифенин (см.). В концентрациях, необходимых для выявления антиаритмического действия, они оказывают сопоставимое влияние на Электрофизиологические характеристики волокон миокарда. Препараты данной группы обладают способностью уменьшать максимальную скорость деполяризации клеток миокарда за счет нарушения функций так наз. быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. В терапевтических концентрациях это действие проявляется увеличением порога возбудимости, угнетением проводимости и увеличением эффективного рефрактерного периода. При этом не происходит значительного изменения потенциала покоя мембраны клетки и продолжительности потенциала действия, но постоянно регистрируется подавление спонтанной диастолической деполяризации клеток проводящей системы сердца.

Читайте также:
Масло из дерева ши: рецепт заживляющего бальзама для губ

Терапевтический эффект Противоаритмических средств данной группы наблюдается при аритмиях (см. Аритмии сердца), возникающих как следствие циркуляции волны возбуждения по замкнутому КРУГУ в результате изменения эффективного рефрактерного периода, а при аритмиях, в основе которых лежит механизм усиления автоматизма или уменьшения порога возбудимости, — в результате подавления спонтанной диастолической деполяризации.

Вторая группа П. с. включает пропранолол (см.) и другие β-адреноблокаторы, которые оказывают анти-аритмическое действие гл. обр. за счет блокады симпатических влияний на сердце, осуществляемых через β-адренорецепторы. Блокаторы β-адренорецепторов, подавляя активность аденилатциклазы клеточных мембран, тормозят образование циклического АМФ, который является внутриклеточным передатчиком эффектов катехоламинов, участвующих в определенных условиях в генезе аритмий. Электрофизиологически действие препаратов этой группы в терапевтических дозах характеризуется угнетением четвертой фазы деполяризации. Однако значение этого феномена в механизме их антиаритмического действия пока неясно. β-Адреноблокаторы увеличивают продолжительность потенциала действия клеток миокарда.

Третья группа П. с. представлена амиодароном (кордарон) и орнидом (см.). Амиодарон умеренно угнетает симпатическую иннервацию, но не взаимодействует с β-адренорецепторами. В экспериментальных работах было показано, что амиодарон не оказывает мембраностабилизирующего действия и обладает крайне слабо выраженными свойствами, присущими первой группе П. с.

Орнид оказывает противоаритмическое действие, механизм к-рого остается неясным. Считают, что оно обусловлено угнетающим влиянием этого препарата на высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов.

В четвертую группу П. с. входят ингибиторы трансмембранного транспорта ионов кальция. Наиболее активным является верапамил (см.). С помощью электрофизиологических методов исследования установлено, что он вызывает удлинение 1-й и 2-й фазы потенциала действия вследствие блокады кальциевых каналов клеточной мембраны, что сопровождается антиаритмическим действием. Об этом свидетельствуют такясе экспериментальные данные о роли нарушений медленного кальциевого тока через мембраны клеток миокарда в генезе некоторых видов аритмий. При таких аритмиях эктопический очаг появляется в результате активации ионного механизма по типу «медленного ответа», который в норме характерен для клеток синусового и предсердно-желудочкового узлов. Предполагают, что данный механизм участвует в возникновении аритмий, связанных как с циркуляцией волны возбуждения, так и с усилением автоматизма.

Т. о., антиаритмический эффект может быть получен в результате воздействия противоаритмических средств на различные электрофизиологические свойства клеток миокарда.

По эффективности при разных формах аритмий среди П. с. можно выделить преимущественно эффективные при наджелудочковых нарушениях ритма (напр., верапамил), гл. обр. при желудочковых аритмиях (лидокаин, тримекаин), при наджелудочковых и желудочковых аритмиях (аймалин, хинидин, новокаинамид, дизопирамид и др.).

При определении показаний к назначению П. с. должны учитываться форма аритмии, характер основного заболевания, условия, способствовавшие возникновению аритмии, а также характер и особенности действия препаратов.

Верапамил назначают при наджелудочковых экстрасистолах и наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях, возникающих в результате циркуляции волны возбуждения в синоатриальной области, предсердиях, предсердно-желудочковом узле. Однако у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков, при к-ром во время пароксизма тахикардии (особенно мерцания предсердий) импульсы в антероградном направлении проводятся по пучку Кента, верапамил может, улучшив проводимость, ухудшить течение аритмии.

Применение лидокаина и триме-каина ограничивается парентеральным введением этих препаратов с целью подавления желудочковых аритмий при остром инфаркте миокарда, хирургических операциях на сердце, интоксикациях сердечными гликозидами. В случае аритмий, связанных с гипокалиемией, указанные препараты малоэффективны. Лидокаин иногда оказывает также купирующий эффект при наджелудочковых тахикардиях, при которых в круг циркуляции волны возбуждения включаются дополнительные пути.

Дифенин назначают гл. обр. при желудочковых аритмиях, возникающих при интоксикациях сердечными гликозидами и гипокалиемии. Больным с выраженной сердечной недостаточностью и нарушением предсердно-желудочковой проводимости обычно назначают только лидокаин (в малых дозах) или дифенин; большинство П. с. им противопоказано.

При сердечной недостаточности без нарушения проводимости можно назначать, кроме этих препаратов, также этмозин и амиодарон.

При синдроме брадитахикардии (синдром слабости синусового узла) применение дизопирамида, хинидина, верапамила или блокаторов бета-адренорецепторов может привести к увеличению продолжительности асистолии, в связи с чем назначать их следует с осторожностью.

Особой осторожности требует выбор П. с. для больных с дополнительными путями проведения возбуждения в антероградном направлении по пучку Кента. Это объясняется тем, что отдельные препараты из числа П. с. купируют приступы аритмии, но не способны предупреждать их возникновение. Кроме того, некоторые П. с. могут способствовать возникновению тахикардии. Так, у больных с синдромом Вольффа—Паркинсона—Уайта и широкими желудочковыми комплексами во время пароксизма использование гликозидов или верапамила может привести к улучшению проводимости по пучку Кента, а при трепетании или мерцании предсердий вызвать фибрилляцию желудочков. В таких случаях для купирования приступа рекомендуется назначать лидокаин, новокаинамид, аймалин или амиодарон.

При узловой предсердно-желудочковой пароксизмальной тахикардии наиболее целесообразно применять верапамил, обзидан, амиодарон, а также сердечные гликозиды, обладающие способностью замедлять скорость проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле. При таких аритмиях новокаинамид и хинидин малоэффективны, т. к. они не влияют на проводимость в этом узле. Однако новокаинамид и хинидин могут быть использованы для предупреждения приступов, поскольку они подавляют экстрасистолию, являющуюся в определенных условиях пусковым фактором в возникновении пароксизма тахикардии.

Для купирования мерцательной аритмии рекомендуется внутривенное введение новокаинамида, аймалина, амиодарона; при удовлетворительной переносимости приступа внутрь назначают хинидин, дизопирамид или новокаинамид в соответствующих дозах. Верапамил и сердечные гликозиды используют лишь с целью урежения ритма желудочков.

У больных с желудочковой тахикардией наиболее эффективным для прерывания приступа является лидокаин, который при необходимости можно назначать в максимальной терапевтической дозе (до появления умеренно выраженных симптомов со стороны ц. п. с.). При отсутствии эффекта от лидокаина применяют другие препараты (с учетом противопоказаний) .

Тактика лечения П. с. определяется тяжестью течения заболевания и прогностическим значением имеющихся нарушений ритма сердца. Не вызывает сомнений необходимость с целью профилактики постоянного приема препаратов при часто повторяющихся (несколько раз в неделю) пароксизмах, частой экстрасистолии, сопровождающихся выраженными нарушениями гемодинамики и плохим’ самочувствием п обусловливающих потерю трудоспособности или угрожающих жизни. Больным с редкими приступами тахикардии (тахиаритмии) или со сравнительно частыми, но протекающими без резкого нарушения общего состояния приступами, которые легко купируются, можно рекомендовать прием П. с. лишь с целью их прерывания.

Читайте также:
Авастин 400 и 100 мг: инструкция по применению, аналоги лекарства и отзывы пациентов после химиотерапии

Тактика врача при лечении больных с экстрасистолиями, протекающими бессимптомно или с незначительными клин, проявлениями, определяется прогностическим значением экстрасистол. Проспективные наблюдения показали, что у практически здоровых лиц наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы не опасны для жизни, поэтому случайное выявление у них бессимптомно протекающего нарушения сердечного ритма (без заболевания сердца) не должно служить показанием к применению П. с. Вместе с тем при хрон, ишемической болезни сердца желудочковые экстрасистолы значительно ухудшают прогноз для жизни, в связи с чем больным следует назначать препараты, оказывающие антиангинальное и антиаритмическое действие.

Имеются данные, свидетельствующие о возможности развития в некоторых случаях аритмогенного действия всех активных П. с. В связи с этим при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков необходим индивидуальный подбор П. с. с помощью острых лекарственных тестов (внутривенное или пероральное введение П. с. начиная с небольших доз, которые доводят до максимально допустимых) под тщательным электрокардиографическим контролем в покое и при физической нагрузке или на фоне искусственно навязанного ритма сердца, что позволяет своевременно выявить аритмогенное действие П. с. и при необходимости оказать экстренную помощь.

При отсутствии эффекта от назначения какого-либо одного препарата используют комбинации П. с. из различных групп. Наиболее рациональным является одновременное назначение бета-адреноблокаторов с хинидином или с сердечными гликозидами. Однако не рекомендуется комбинировать П. с., имеющие одинаковый механизм действия или оказывающие противоположное влияние на Электрофизиологические свойства миокарда и проводящей системы сердца.

Клинико-фармакологическая характеристика основных П. с. приведена в таблице.

Клинико-фармакологическая характеристика основных противоаритмических средств

Название препарата (русское и латинское) и основные синонимы (набранное курсивом публикуется самостоятельными статьями)

Новые подходы к медикаментозной терапии аритмий

Академик Ивашкин В.Т.: – А сейчас я с удовольствием попрошу включиться в нашу работу профессора Владимира Леонидовича Дощицина. «Новые подходы к медикаментозной терапии аритмии». Пожалуйста, Владимир Леонидович.

Профессор Дощицин В.Л.: – Доброе утро, уважаемые коллеги. В который раз мы возвращаемся к теме медикаментозного лечения аритмии сердца, одному из актуальнейших вопросов кардиологии. Очень большое разнообразие аритмий, масса ситуаций и нюансов в их течении делают очень затруднительным для практических врачей ведение таких больных. Среди всего многообразия аритмий важнейшими в практическом отношении, несомненно, являются два направления. Самое важное – это внезапная аритмическая смерть, которая составляет примерно четвертую часть всех смертей вообще, потому что половина смертей взрослых людей – это сердечно-сосудистые заболевания, а половина сердечно-сосудистых смертей – это аритмическая внезапная смерть. И, конечно, профилактика внезапной аритмической смерти – это важнейшая проблема современной медицины. Внезапная смерть – это, в основном, примерно на 80% – фибрилляция желудочков, то есть желудочковая аритмия. А в суправентрикулярных аритмиях основную роль, конечно, играет фибрилляция предсердий. У нас ее называют мерцательной аритмией, хотя это более широкое понятие. Но в связи с этим возникает масса вопросов.

Что вызывает наибольшее затруднение в практической работе? Все дело в том, что аритмии сами по себе могут заметно ухудшать качество жизни, отягощать прогнозы. Но возможно вполне доброкачественное, безобидное течение аритмии и существование больного с этой аритмией в течение неопределенно долгого времени. С другой стороны – методы лечения аритмии. Я уже не говорю об оперативных методах, но и медикаментозное лечение может оказывать серьезное побочное действие и само по себе негативно влиять на прогноз. Это доказано. Или, если это лечение удачно, то аритмия устраняется и качество жизни улучшается. Так вот, каждый раз практическому врачу приходится решать, что хуже: аритмия или лечение. Иными словами, нужно или не нужно активно лечить аритмию?

В связи с этим я напомню основные группы показаний к вмешательству. Первое – это когда аритмия отягощает прогноз и несет в себе какую-то угрозу жизни. Основные из них – это угрозы внезапной аритмической смерти. Вторая группа показаний – если очевидно по клиническим и инструментальным данным негативное влияние аритмии на эффективность кровообращения, гемодинамику. И, наконец, третья группа – когда объективных показаний может не быть, но субъективно аритмия плохо переносится. Здесь тоже имеются показания, хотя в этом случае цель лечения будет другая: улучшить субъективную переносимость, при этом не обязательно полностью устранять аритмию, так как она негативно не влияет на прогноз.

Я напомню хорошо известную классификацию, которая на сегодняшний день получила наибольшее распространение, – классификацию антиаритмических лекарств. Напомню четыре основные группы. Первый класс – блокаторы натриевых каналов, там подклассы 1А, 1В, 1С, здесь показаны их основные представители. Второй класс – бета-адреноблокаторы. Третий – блокаторы калиевых каналов или препараты, замедляющие реполяризацию. И четвертый класс – блокаторы кальциевых каналов. В первом классе наибольшее значение имеет, несомненно, класс 1С, потому что он представлен используемыми на сегодняшний день препаратами – этацизин, пропафенон, аллапинин. К классам 1А и 1В относятся более старые препараты, которые постепенно уходят из широкой практики: хинидин, прокаинамид, лидокаин и так далее. Бета-блокаторы – хорошо известный класс, это не только антиаритмики, но и антиангинальные и гипотензивные препараты.

Мощный класс – третий – блокаторы калиевых каналов. Основные представители – это амиодарон и соталол, мы их рассматриваем как препараты резерва, которые назначаются, но, в основном, при неэффективности других препаратов в более сложных ситуациях. И, наконец, – антагонисты кальция, среди которых основную роль играет верапамил.

Читайте также:
Аллергическая заложенность носа: лечение при аллергии, что делать если заложен, как избавится

Эту классификацию критиковали многократно, и основной предмет критики заключается в том, что сюда не входят многие препараты, имеющие антиаритмическое действие. Например, дигиталис и вообще сердечные гликозиды – АТФ и другие препараты, которые как бы стоят между этими классами или имеют совершенно другие свойства. И в связи с этим, я напомню, была предложена другая классификация, так называемый «Сицилианский гамбит», который представляет собой просто описание свойств разных антиаритмических препаратов. Вот как в клеточках шахматной доски отмечены свойства, способность влиять на ионные каналы, натриевые – быстрые, средние, медленные, на кальциевые, на калиевые, на различные рецепторы – адренергические альфа-, адренергические бета-рецепторы, холинергические рецепторы и другие.

И, глядя на эту табличку, можно видеть, что многие антиаритмики обладают одновременно свойствами представителей нескольких классов, и их даже трудно классифицировать. И есть препараты (они представлены в конце) – атропин, аденозин, дигоксин, омакор – те, которые в эту классификацию не входят, а обладают другими механизмами действия. То есть это более широкое перечисление антиаритмиков, но его недостатком является то, что это – не классификация, она никак не группирует препараты и не позволяет выбирать тот или иной класс, тех или иных представителей.

Поэтому при систематизированном описании и в научных работах по аритмологии фигурирует все-таки классификация Вогана Вильямса (Vaughan Williams), и ею широко пользуются. Здесь имеется целый ряд спорных моментов. В частности, больше всего важных спорных моментов касаются 1С-класса и вообще, прежде всего, первого класса. И один из важнейших актуальнейших вопросов: можно или нельзя давать эти препараты больным ишемической болезнью сердца, острыми и хроническими ее формами, и больным с другой выраженной органической патологией сердца? Этот вопрос и на сегодняшний день не имеет однозначного ответа. После публикации, уже довольно давно, много лет назад, в исследованиях КАСТ-1 и КАСТ-2 было показано, что антиаритмики 1С-класса могут негативно влиять на прогноз больных ИБС. Но это касается, главным образом, больных острым инфарктом миокарда. Что касается хронических форм ИБС, то так однозначно судить нельзя, потому что таких работ было довольно мало, и касались они ограниченного числа препаратов без достаточного учета других противопоказаний.

На сегодняшний день бытует такая тактика, что антиаритмики первого, в частности, С-класса не следует принимать больным с выраженными признаками сердечной недостаточности (низкая фракция выброса); при острых формах ИБС (острый инфаркт, прогрессирующая стенокардия); при очень выраженной гипертрофии левого желудочка с толщиной более 14 миллиметров (по данным эхокардиографии). Есть и другие ограничения: блокада ножек, выраженная брадикардия и другие. А если ничего этого нет, то наличие умеренно выраженной патологии сердца не является прямым противопоказанием для применения препаратов 1С-класса.

Почему я обращаю на это внимание – потому что здесь лежат очень важные практические вопросы. Можно или нельзя купировать пароксизм мерцания предсердий у больного стенокардией, например, пропафеноном, этацизином, которые являются активными препаратами для этой цели. Так вот, эта табличка дает на это ответ: да, можно, если нет прямых противопоказаний в виде выраженных изменений миокарда, сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома и так далее. Это практически очень важно.

Вот основные ограничения для применения антиаритмиков первого класса: острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, внутрижелудочковая блокада, атриовентрикулярная блокада и резко выраженная брадикардия, скажем, синдром слабости синусового узла.

Бета-адреноблокаторы – важнейший класс препаратов. Мы их даем очень широко, лечим ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию. Из аритмий, в основном, этот класс препаратов лечит, главным образом, наджелудочковые формы, то есть суправентрикулярную тахикардию, суправентрикулярную экстрасистолию, мерцание и трепетание предсердий, в основном, для урежения ритма при этих формах аритмий. Что касается желудочковых аритмий, то эффективность этого класса препаратов ниже. Но учитывая их благоприятное действие на основные болезни, то есть ишемическую болезнь, артериальную гипертонию, предпочтительно с них начинать, и может быть такая ситуация, что они окажутся эффективными и при желудочковых аритмиях тоже, и тогда больше ничего не нужно будет. Но если они окажутся неэффективными, а это примерно половина случаев, то тогда приходится решать вопрос: заменять бета-блокаторы либо на третий класс препаратов, либо добавлять к бета-блокаторам первый класс.

Третий класс препаратов, повторяю: класс резерва. Амиодарон – сильнейший, мощнейший препарат, хорошо переносится при недлительном назначении. Но при длительном назначении почти у 30% (примерно) возникают различные нежелательные эффекты, которые заставляют его ограничивать или вообще отменять. Самые частые из них – нарушение функции щитовидной железы. Второе по частоте – сердечное осложнение: брадикардии, блокады, удлинение QT с возможным аритмогенным эффектом. Возможно поражение печени, поражение легких, ну, и самое частое ограничение – это кожные реакции, которые, хотя и ничем не угрожают, но могут вызывать беспокойство больных, нарушение качества жизни.

Другой препарат этого класса – соталол – обладает нежелательными свойствами третьего класса препаратов, то есть удлиняет интервал QT, вызывает брадикардию, и поэтому противопоказан при брадикардии блокады. И как бета-блокатор он снижает артериальное давление и обладает другими побочными действиями, характерными для неселективных бета-блокаторов. А это довольно много побочных эффектов. Я напомню: это и бронхоспазмы, и негативное влияние на углеводный обмен, и возможное нарушение эректильной функции и так далее. То есть препарат хороший, эффективный, но тоже имеет значимые негативные эффекты.

Недавно был предложен другой препарат этого класса, дронедарон, который на сегодняшний день широко не используется, опять же, из-за довольно значимых выявленных побочных эффектов. В частности, он противопоказан при сердечной недостаточности: доказано, что он увеличивает летальность. У больных с перманентной фибрилляцией предсердий он не пошел, и у больных с патологией печени тоже. Сейчас пока место этого препарата не определено.

Читайте также:
Волосатая лейкоплакия: причины поражения ротовой полости, методы лечения языка, профилактика болезни

И, наконец, четвертый класс – это, в основном, верапамил. Я говорю о негативных эффектах, о возможных побочных действиях, ограничениях – это синдром предвозбуждения желудочков, выраженная сердечная недостаточность, снижение давления (это же гипотензивный препарат) и блокада и брадикардия, как и для всех других антиаритмиков.

Резюмирую все сказанное. Все антиаритмики этих основных классов имеют значимые побочные эффекты, которые существенно ограничивают возможность их применения. И приходится решать, что хуже: лечение аритмии или сама аритмия? Среди каких-то новых направлений, которые можно сегодня назвать, это появление новых препаратов с доказанными антиаритмическими свойствами, но с менее выраженными побочными эффектами. Это так называемые omega-3 полиненасыщенные жирные кислоты – эйкозапентаеновая, докозагексаеновая – в виде лекарственного препарата омакор. На сегодняшний день доказано, что этот препарат обладает антиаритмическим действием благодаря сумме механизмов. Основной из них – это влияние на ионные каналы, кальциевые и натриевые. Модуляция прохождения ионов через эти каналы является одним из основных механизмов антиаритмического эффекта. Помимо этого, этот препарат обладает противовоспалительным эффектом, антисклеротическим эффектом в виде стабилизации бляшек и не оказывает сколько-нибудь значимых побочных эффектов, свойственных другим антиаритмикам. На сегодняшний день в ряде рандомизированных исследований показана способность этого препарата усиливать антиаритмический эффект основных антиаритмиков. В частности, с амиодароном, кордароном, когда его попытались сочетать у больных с частыми пароксизмами мерцания предсердий, было показано, что добавление омакора в терапии кордароном существенно повышает эффективность терапии. Такие работы были сделаны в многоцентровых исследованиях во Франции, и в России тоже такие работы есть, в том числе, комбинация омакора с пропафеноном.

Появились сейчас работы, которые показали возможность благоприятного действия этого препарата и на желудочковую аритмию, тоже, в частности, желудочковая экстрасистола, пробежки желудочковой тахикардии, у больных ишемической болезнью сердца. Это работа кардиологов из Санкт-Петербурга. У нас такие данные тоже есть: повышение эффективности лечения желудочковых аритмий при добавлении к антиаритмикам, в частности, к амиодарону и соталексу этого самого омакора. Это позволило нам предложить вот такой алгоритм ведения больных с желудочковыми аритмиями, в частности, с желудочковой экстрасистолией у больных ишемической болезнью сердца и у больных хронической сердечной недостаточностью другой этиологии.

Вот, ИБС – я уже говорил, что обычно у таких больных мы начинаем терапию с бета-блокаторов, потому что есть антиангинальный эффект и, возможно, антиаритмический. Если не помогает, тогда возможно добавление омакора, и это может быть достаточным для того, чтобы этот эффект проявился. Если не помогает, то возможно добавление и амиодарона, или замена бета-блокатора на соталол плюс омакор, и это будет очередное усиление терапии.

Если есть сердечная недостаточность. Тут, во-первых, сразу большие дозы бета-блокаторов не пойдут, тут приходится соблюдать осторожность и приходится комбинировать маленькие дозы бета-блокаторов с ингибиторами АПФ и, возможно, с омакором. Если это не помогает, то – осторожное увеличение дозы бета-блокаторов и, возможно, добавление амиодарона. Это, конечно, не общая рекомендация, это возможный алгоритм действия для лечения желудочковых аритмий у таких больных.

Надо сказать, что сейчас имеется достаточно большая доказательная база этих крупных рандомизированных исследований, согласно которым добавление омакора к стандартной терапии больных ишемической болезнью сердца улучшает прогноз. Вот это – хорошо известное исследование GISSI-Prevention, где брались больные инфарктом миокарда, получавшие стандартную терапию; и опытная группа – к этой терапии добавлялся омакор. Было показано доказательное снижение общей смертности и значительное снижение риска аритмической смерти.

Второе исследование – GISSI-HF – это больные с сердечной недостаточностью, довольно неблагоприятная прогностически группа больных. Опять – группа больных, получающих стандартную терапию: диуретики, ингибиторы АПФ и так далее. И эта терапия – плюс омакор. Опять было получено снижение общей смертности, снижение аритмической смерти и госпитализации по поводу желудочковых аритмий.

Все эти данные позволили включить омакор в рекомендации по профилактике внезапной смерти – это рекомендация Американской ассоциации сердца и Европейского кардиологического общества; рекомендация по ведению больных нестабильной стенокардией Европейского общества кардиологов; рекомендации по реваскуляризации миокарда, опять же, европейские; по вторичной профилактике коронарных заболеваний атеросклероза – «American Heart Association»; лечение острого коронарного синдрома без подъема ST, опять же, «American Heart Association»; и по вторичной профилактике инфаркта миокарда. Ну, и одна из последних – это рекомендация по лечению больных с застойной сердечной недостаточностью, принятая в Австралии и Новой Зеландии.

Сказанное позволяет констатировать, что этот препарат эффективен как добавочное средство при профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий; как улучшение прогноза у больных ишемической болезнью сердца. Показано, что этот препарат обладает побочными действиями, сопоставимыми с плацебо, то есть ни об одном из существующих препаратов с антиаритмическим действием такого сказать нельзя. Это, пожалуй, единственное, уникальное сочетание.

Хочу напомнить в заключение, что, когда мы лечим больных с аритмией, мы ставим перед собой цели: улучшить самочувствие больного, уменьшить симптомы аритмии, уменьшить (если есть) гемодинамические нарушения. Но одна из главных задач – это позитивно повлиять на прогноз и ни в коем случае его не ухудшить. Так вот именно этим задачам и соответствует комбинированная терапия основных антиаритмических препаратов с новым направлением, омакором.

Классификация кардиологических препаратов

Международная классификация кардиологических препаратов включает группу сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, негликозидных кардиотонических, периферических вазодилататоров и иных кардиологических средств. Они предназначены для лечения сердечно сосудистых заболеваний с разнообразной патологией.

  • Сердечные гликозиды восстанавливают работу сердечной мышцы, устраняют аритмию и стимулируют деятельность сердца. Получают из растений: наперстянки, ландыша, горицвета.
  • Антиаритмические средства устраняют сбои и восстанавливают нормальный сердечный ритм. Назначают для лечения аритмии, тахикардии, фибрилляции желудочков.
  • Негликозидные кардиотонические препараты стимулируют работу сердца, усиливают сокращение сердечной мышцы. Применяются в случае диагноза сердечная недостаточность, гипотензия.
  • Периферические вазодилататоры расширяют сосуды и способствуют нормализации кровообращения. Они облегчают работу сердца, увеличивают насыщение жизненно важных органов кислородом.
  • Другие сердечные средства включают обширную группу лекарств, помогающих оперативно наладить работу сердца.
Читайте также:
Лечение гигромы подколенной ямки у ребенка и взрослого. Гигрома у ребенка на руке: лечение, симптомы, причины

Какие таблетки принимать при разных болях в сердце

Используемая врачами классификация кардиологических препаратов включает лекарственные средства первой необходимости для снятия болей в сердце. Этот симптом лучше не игнорировать, и всегда иметь в домашней аптечке сердечные лекарства. В случае слабости, одышки, острой боли, бледности лица и выступившего холодного пота необходимо срочно вызвать скорую медицинскую помощь.

Боль в сердце может свидетельствовать о неотложном состоянии человека:

  • поражении миокарда и сбое в работе сердечной мышцы;
  • венечных (коронарных) сосудов, доставляющих в сердце насыщенную кислородом кровь;
  • сердечных оболочек, клапанов;
  • боль также может появиться от органов и тканей, расположенных вблизи сердца – легких, бронхов, мышц, связок и даже костей.

Причин для появления этих симптомов очень много, поэтому в каждом случае показаны разные таблетки от болей в сердце.

Купирование острой боли, возникающей за грудиной, проводят Нитроглицерином. Это средство первой помощи в виде мелких таблеток всегда нужно иметь в аптечке. Оно действует при приступах стенокардии. Также больному показан полный покой, необходимо ложиться в больницу, пройти обследование.

Промедление в этом случае может привести к инфаркту.

Врач назначает лечение для снятия болевых приступов и предотвращения рецидивов. Выбор препаратов проводится на основе диагноза, наличия хронических болезней, возраста, особенностей организма. Устранение боли проводится при помощи анальгетиков для непосредственного влияния на рецепторы, также применяются средства для снятия спазмов, усиления метаболизма и другие.

Чем снять острую боль в сердце

Лекарственные препараты первой помощи предназначены для разной боли в сердце — острой и жгучей, тупой и давящей, непостоянной и возникающей под влиянием стресса.

  • Валидол применяется под язык, он медленно рассасывается и оказывает действие при состоянии, характерном для панической атаки. Жалобы пациента на боль в области сердца, недомогание, нехватку воздуха, холодный пот.
  • Нитроглицерин также отпускается без рецепта, действует при приступах загрудинной боли и развитии ишемической болезни сердца. Таблетку или капсулу принимают под язык, так он быстрее всасывается в кровь. При необходимости можно положить еще одну, действие наступает через 3 – 5 минут. Больше принимать запрещено.
  • Корвалол таблетки, капли во флаконе также можно купить без рецепта. Сложный состав включает этилбромизовалерианат, масло мяты перечной, фенобарбитал. Принимают 20 капель на стакан воды или одну таблетку также под язык. Снимает давящие боли в сердце, также облегчает колющие и режущие, чувство тяжести.
  • Кардикет таблетки с пролонгированным эффектом содержат изосорбида динитрат, оказывающего выраженное сосудорасширяющее действие. Он снимает спазм артерий, понижает давление, оказывает продолжительное воздействие.
  • Ново-пассит – успокоительное средство, выпускаются таблетки и сироп, назначается при неопределенных болях в области сердца, с появлением тревожных состояний, депрессии. Применяются также при комплексной терапии в случае сердечных патологий. Запрещается применять водителям транспортных средств, а также вместе со спиртным.

Сердце давит – таблетки, которые помогают

Давящая боль за грудиной купируется таблетками из группы препаратов нитратов (Нитроглицерином). В соответствии с общепринятой классификацией кардиологических препаратов, можно выбрать разные сердечные средства по назначению врача.

С этой целью больному нужно вызвать скорую медицинскую помощь. До приезда доктора можно дать принять по 1 таблетке с интервалом 5 минут:

  • Нитроглицерин под язык, сублингвально;
  • Раздавленную в порошок таблетку Аспирин Кардио внутрь, перорально;
  • Или аналоги этого препарата – Ацетилкардио-Лект, Тромбопол, Аспикард, Тромбогард, Аспинат, КардиАск и другие.

Дальнейшее лечение назначит кардиолог после всестороннего обследования пациента. Жалобы включают давящие боли в области сердца, иррадиирующие в левую руку и мизинец, нехватку кислорода, судороги, тошноту, паническое состояние и обморок.

Что принять при появлении сильных болей в сердце

Жалобы пациента включают также одышку, нехватку кислорода, головокружение, слабость, холодный пот. Также может появиться увеличенная температура, лихорадка. Сильные боли в сердце могут свидетельствовать о развитии:

  • инфаркта миокарда;
  • патологий аорты;
  • миокардита;
  • тромбоэмболии;
  • перикардита;
  • эндокардита;
  • иных патологий.

Легочная гипертензия характеризуется повышенным давлением в области легочной артерии, что осложняется тяжелой сердечной недостаточностью, которая может привести к летальному исходу. Согласно классификации ЛГ различают 5 типов: артериальную, венозную, тромбоэмболическую, гипоксическую и смешанного типа.

Пациенту требуется обеспечить покой и срочно вызвать скорую медицинскую помощь. При сильных болях в сердце, продолжающихся больше 5 минут, купировать их своими силами нельзя, в этом случае нужен врач.

Нарушения сердцебиения, чем снять

Учащение или замедление сердечного ритма, а также экстрасистолия не всегда свидетельствует об образовании патологического процесса. Возможно, ощущается острая нехватка кислорода для сердечной деятельности, человек ощущает панику, волнение, стресс. Корректировать работу сердечно сосудистой системы разными препаратами, может, и нет острой необходимости.

В более тяжелых случаях назначается лечение:

  • антиаритмическими средствами;
  • β-блокаторами;
  • БРА (блокаторами ангиотензиновых рецепторов);
  • показана операция по поводу имплантации кардиостимулятора.

Популярные препараты от болей в сердце

Классификация кардиологических препаратов включает лекарственные средства, которые снимают острую боль и разные болезненные ощущения в области сердца. Они включают:

  • Антиаритмические, Панангин или Аспаркам, Кордарон, Амиодарон, Кардиодарон;
  • Антикоагулянты: Ангиокс, Гепарин натрия, другие;
  • Ацетилсалициловую кислоту (Аспирин), Валсартан;
  • β-адреноблокаторы: Соталол, Тимолол, Конкор, Бипрол, содержащие Бисопролол и другие.

Эти лекарственные средства назначаются после перенесенного инфаркта.

Популярные препараты включают:

  1. Валериану, Корвалол (капли и таблетки п/об) с выраженным седативным эффектом.
  2. Нитроглицерин, Валидол, Корментол с умеренным сосудорасширяющим действием.
  3. Ново-пассит, Персен-кардио с седативным и антиаритмическим воздействием.
  4. Кратал, Кардиплант, стимулирующие деятельность миокарда.
  5. Панангин, Аспаркам содержит соли калия и магния аспарагиновой кислоты, показан для комбинированной терапии ИБС, сердечной недостаточности, аритмиях при передозировке сердечных гликозидов.
Читайте также:
Как выводить бородавки уксусом: эффективные домашние рецепты

Таблетки от сердца, назначаемые пожилым людям

С возрастом организм по-разному реагирует на лекарства, и если раньше одни таблетки помогали, то при обострении хронических болезней могут быть противопоказаны к применению. В любом случае лучше посоветоваться с врачом и пройти необходимое обследование, сделать электрокардиограмму.

Кардиолог поставит точный диагноз и назначит лечение в соответствии с особенностями организма и наличием индивидуальных показаний. Вместе с сердечными препаратами могут назначаться лекарства для профилактики атеросклероза, противотромбозные и укрепляющие стенки сосудов, снижающие артериальное давление.

Пожилым людям могут рекомендоваться разные таблетки от сердца:

  • Адонис-Бром, Целанид, Дигоксин, содержащих сердечные гликозиды с выраженным кардиотоническим действием, для стимуляции миокарда и коррекции аритмии.
  • Нитроглицерин или Нитрокор, Моносан, Кардикет применяются для купирования приступов стенокардии и относятся к вазодилататорам.
  • Конкор, Бипрол, Атенол, Бетакард, Коргард и другие β-блокаторы для профилактики инфаркта, при повышенном давлении и сильно выраженных сердечных сокращениях.
  • Коринфар, Кордафлекс, Верапамил или Лекоптин, Веракард и остальные блокаторы кальциевых каналов расширяют артерии, расслабляют стенки сосудов, действуют при артериальной гипертензии.
  • Кокарбоксилаза, АТФ, Витрум Кардио Омега-3, метаболические лекарственные средства для улучшения обмена веществ.

Также назначаются многие иные кардиотонические средства из групп, входящих в Классификацию кардиологических препаратов, согласно клиническим рекомендациям, принятым Российским кардиологическим обществом. Применение передового опыта и разработок ученых, научно-исследовательских и образовательных учреждений в этой области медицины позволяет успешно внедрять самые эффективные методики лечения заболеваний.

Антиаритмические препараты первого класса: перспективы применения

Ритм сердца – ритм жизни. Этот афоризм удачно иллюстрирует актуальность проблемы коррекции нарушений ритма сердца. Существуют немедикаментозные методы терапии в аритмологии но они трудоемки и редко бывают достаточно эффективны; продолжает свое бурное развитие хирургия нарушений ритма – но в России в силу экономических и социальных обстоятельств кардиохирургия еще не скоро станет общедоступной. В связи с этим главным методом коррекции ритма остается фармакотерапия.
На прошедшем в октябре 2006 года Российском национальном конгрессе кардиологов вопросам антиаритмической терапии было уделено большое внимание, в частности прошел сателлитный симпозиум компании «Олайнфарм» «Антиаритмические препараты I класса: перспективы применения». Под председательством профессора А.Э. Радзевича (кафедра терапии
МГМСУ, Москва) и академика РАМН Х.Х. Шугушева (КБГУ, Нальчик) на симпозиуме выступил ряд докладчиков, прошла оживленная дискуссия. Во вступительном слове А.Э. Радзевич отметил: «Опрос врачебного общественного мнения четко показывает, что некоторые из проведенных исследований по воздействию антиаритмиков I класса на человеческий организм, в частности исследования CAST, настолько дискредитировали и отпугнули докторов от использования этих препаратов, что применение их резко ограничилось. В результате современная аритмология потеряла многие эффективные возможности по восстановлению и поддержанию сердечного ритма».

Ритм сердца – ритм жизни. Этот афоризм удачно иллюстрирует актуальность проблемы коррекции нарушений ритма сердца. Существуют немедикаментозные методы терапии в аритмологии но они трудоемки и редко бывают достаточно эффективны; продолжает свое бурное развитие хирургия нарушений ритма – но в России в силу экономических и социальных обстоятельств кардиохирургия еще не скоро станет общедоступной. В связи с этим главным методом коррекции ритма остается фармакотерапия.
На прошедшем в октябре 2006 года Российском национальном конгрессе кардиологов вопросам антиаритмической терапии было уделено большое внимание, в частности прошел сателлитный симпозиум компании «Олайнфарм» «Антиаритмические препараты I класса: перспективы применения». Под председательством профессора А.Э. Радзевича (кафедра терапии
МГМСУ, Москва) и академика РАМН Х.Х. Шугушева (КБГУ, Нальчик) на симпозиуме выступил ряд докладчиков, прошла оживленная дискуссия. Во вступительном слове А.Э. Радзевич отметил: «Опрос врачебного общественного мнения четко показывает, что некоторые из проведенных исследований по воздействию антиаритмиков I класса на человеческий организм, в частности исследования CAST, настолько дискредитировали и отпугнули докторов от использования этих препаратов, что применение их резко ограничилось. В результате современная аритмология потеряла многие эффективные возможности по восстановлению и поддержанию сердечного ритма».

1С класс: актуальные вопросы

Применение антиаритмиков I класса – один из самых интересных и спорных вопросов современной аритмологии. Аритмия может ухудшать только качество жизни больного, а препараты, убирая субъективные негативные проявления болезни – ухудшать прогноз – особенно это касается антиаритмиков I класса. Например, доброкачественные аритмии жизни не угрожают, но больной может ощущать себя плохо, и если врач в этом случае будет слишком активно пытаться облегчить состояние пациента, то может ему навредить.

Мы не обязательно должны подавить аритмию. Мы добиваемся того, чтобы больной лучше себя чувствовал, не ощущал симптомов аритмии, не имел гемодинамических расстройств, имел благоприятный прогноз, или, по меньшей мере, не ухудшенный.

Одними из главных исследований в области применения 1С класса были CAST1 и CAST2. Они показали, что ААП первого класса не надо давать больным в острый период инфаркта миокарда, с низкой фракцией выброса и выраженной сердечной недостаточностью. Но боязнь приобрела гипертрофированные формы, стали говорить, что ИБС вообще является противопоказанием к их приему. Между тем, специальных исследований 1С класса на хронических формах ИБС не было. Мета-анализ результатов исследований CAST-1 и CAST-2 показал, что в группе больных, у которых желудочковые аритмии удавалось легко подавить малыми дозами препаратов, летальность была достоверно ниже, чем в группе с трудноустраняемыми аритмиями.

У больных без сердечно-сосудистой недостаточности антиаритмики I класса признаны средствами выбора для купирования и профилактики пароксизмов мерцания предсердий, лечения желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолии, купирования и профилактики пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Причем не просто «можно применять», но они действуют лучше, чем другие препараты (β-блокаторы, антагонисты Са 2+ ). Разумеется, необходимо очень четко иметь в виду противопоказания и побочные действия.

Читайте также:
Менингит: вирусный характер заболевания, его симптомы и тактика лечения

В частности, остановимся на этацизине. Естественные противопоказания к его применению: синусовая брадикардия, AB блокада II-III степени, блокада ветвей пучков Гиса, острые формы ИБС, кардиогенный шок, коллапс, выраженная сердечная недостаточность, выраженные нарушения функции печени, почек.

Показания к применению этацизина: лечение наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии, купирование и профилактика пароксизмов мерцания предсердий, профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Обращаю внимание на синдром предвозбуждения, в этом случае антагонисты кальция, бета-блокаторы не влияют на его развитие, и по сути дела антиаритмики 1С класса здесь являются препаратами первого выбора. В частности, этацизин рекомендуется для профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии. Этацизин применяется, если у больного отсутствует сердечная недостаточность и другие противопоказания.

Лечение экстрасистолических аритмий у больных ИБС пожилого возраста

У пожилых людей все аритмии потенциально злокачественны. Принцип ведения такого пациента врачом такой же, как и больного молодого возраста, только нужно учитывать и корригировать дозу с учетом состояния пациента, фармакокинетики, фармакодинамики препарата, состояния печени и почек пожилого пациента. Если мы предполагаем, что пациент проживет менее одного года, то лучше его лечить медикаментозно, не применяя дефибриллятор. Поскольку практически все наши пациенты имеют органическую патологию, то нужно учитывать основное заболевание при назначении ААП и начинать с половинной дозы относительно обычной.

Многолетние исследования, проведенные в нашем институте, показали, что для лечения желудочковых тахикардий у пожилых пациентов (в т. ч. и при ИБС) оптимально назначение кордарона и этацизина.

Что такое вагусные желудочковые аритмии и как их лечить?

Неопасные аритмии рекомендуется не лечить, и мы сами придерживались такого правила, пока не произошел следующий случай. У одной из наших пациенток нарушения исчезали на нагрузке, правда, были парные экстрасистолы в покое. Мы тщательно ее обследовали, многократно сделали ЭхоКГ, обнаружили электрокардиографическую и клиническую норму, но пациентку мы потеряли, это была внезапная смерть ночью, причиной которой послужила «вагусная желудочковая аритмия». Нам удалось узнать, что присутствовала врожденная патология миокарда, если бы мы все-таки применяли антиаритмики, может быть, внезапной смерти удалось бы избежать, но вопрос так и остался невыясненным. Некоронарные вагусные желудочковые аритмии существуют, и в их лечении могут быть рекомендованы ААП с ваголитическими свойствами. Этацизин – эффективный и безопасный ААП в терапии как вагусных, так и смешанных (недифференцированных) форм ЖА, эффективность этацизина у пациентов с некоронарогенными ЖА приближается к 80%. В случае повышенного тонуса обоих отделов вегетативной нервной системы возможна комбинация этацизина и β-адреноблокатора.

Опыт применения этацизина при лечении фибрилляции предсердий

В общей популяции распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,5%, у лиц старше 60 лет – более 5%, старше 75 – около 10%.

Антиаритмическая лекарственная терапия применяется у пациентов с фибрилляцией предсердий по следующим показаниям: для восстановления синусового ритма, для повышения эффективности электроимпульсной терапии, для профилактики ранних рецидивов ФП после кардиоверсии, для поддержания синусового ритма после ФКВ или ЭКВ, для облегчения трансформации ФП в ТП, которое может быть купировано с помощью сверхчастой предсердной стимуляции, для фармакологического контроля частоты желудочковых сокращений.

Препараты 1С класса являются первой линией средств лечения ФП при отсутствии органического поражения сердца, препараты III класса – при лечении пациентов с ФП, имеющих органическое поражение сердца. В результате исследования сделаны следующие выводы:

Этацизин эффективен и показан для лечения рецидивирующей пароксизмальной и рецидивирующей персистирующей фибрилляции предсердий в сочетании с патологией щитовидной железы и/или ХОБЛ, в т. ч. при ИБС.

Закрывая симпозиум, выступил с докладом один из авторов препарата Этацизин – академик Хасан Хаталович Шугушев. В своем докладе он вкратце изложил историю внедрения препарата Этацизин в клиническую практику и еще раз, соглашаясь с остальными докладчиками, отметил: «Этацизин незаслужено забыт и требуется активнее внедрять его в современные отечественные аритмологические стандарты. И что самое главное, количество пациентов, которых доктор ведет на препаратах 1С класса, – это показатель «классности» (квалификации) аритмолога».

Антенатальная гибель плода: возможные причины и анализ Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Сексенова А.Б., Бузумова Ж.О., Базарбаева Ж.У., Исагалиева С.К., Имангалиева М.К.

Антенатальная гибель плода смерть плода во время беременности, может наступить в любой момент беременности по причине зависимых и независимых от влияния человека факторов. За последние годы данная проблема нарастает на фоне общей тенденции к снижению перинатальной смертности, несмотря на значительный прогресс в антенатальной охране плода (УЗИ скрининг, скрининговые тесты, доплерометрия, КТГ). Нами проведены ретроспективный анализ 43 случаев антенатальной гибели плода с 22 до 42 недель беременности в родильном доме второго уровня перинатальной помощи г.Алматы в 2015-2016 гг. Неблагоприятные изменения в структуре перинатальных потерь свидетельствуют о необходимости принятия мер по совершенствованию нормативно-правовой базы в службе антенатальной охраны плода.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Сексенова А.Б., Бузумова Ж.О., Базарбаева Ж.У., Исагалиева С.К., Имангалиева М.К.

ANTENATAL FETAL DEATH: POSSIBLE CAUSES AND ANALYSIS

It is necessary to survey women in preestestion period for perinatally significant and teratogenic infections, as well as for prenatal diagnosis and the emerging primary placental insufficiency early detection. The spresence of unexplained pregnancies indicates an insufficient level of antenatal follow-up in the antenatal clinic. Adverse changes in the structure of perinatal losses indicate the need to take measures to improve the regulatory and legal framework in the antenatal service.

Текст научной работы на тему «Антенатальная гибель плода: возможные причины и анализ»

1 B.Kallen, Clavien PA. Liver transplantation for pregnancy-related liver diseases. Pregnancy and sexual function after liver transplantation: what do we know? 2005y.0ct.,49(4) 505-6

Читайте также:
Методы контрацепции, контрацепция какая лучше?: Обсуждения

8 Burra P., De Bona M, Quality of life following organ transplantation. Liver transplantation Volume 16, Issue 1, pages 56-63, January 2015.

Н.М. MaMegaiiieBa, A.M. CanapaiiieBa, A.C. ,4»yMaraiHeBa

EAyblP ТРAHCП.AHТAЦHflCbIHAH KEHIHH »YKTI.IK »3HE EOCAHy

tyhïh: MaK;a^aga 6aybip тpaнcп.raнтaцнacbmaн KeHiHri OHe-ngepge 6ocaHy epeKmemrcrepi ffiafibrnga age6H MamMeTTep, coHgafi-aK; ArœaHeiïFO 6a3acbmga opbiH a^raH 6aybip тpaнcп.raнтaцнacbmaн KeHiHri ffiyrcrmK œoHe 6ocaHy K^HHHKa^H; ffiargafibi 6aaHga.raflbi. TYHÏHgi ce3gep: 6aybip TpaHcn.ram^Hacbi œoHe ffiyrcrmK, aKymepmK œoHe nepHHaTa^gu; HOTHœe

N.M. Mamedaliyeva, A.M. Saparaliyeva, A.S. Dzhumagaliyeva

PREGNANCY AND PARTURITION AFTER LIVER TRANSPLANTATION

Resume: The article presents literature data on the peculiarities of childbirth in women after liver transplantation, as well as the clinical case based on SCOGP, pregnancy and childbirth in a woman after a transplanted liver. Keywords: liver transplantation and pregnancy, obstetric and perinatal outcomes

А.Б. Сексенова, Ж.О. Бузумова, Ж.У. Базарбаева, С.К. Исагалиева, М.К. Имангалиева

Казахский Национальный медицинский университет имени С. Д. Асфендиярова, кафедра акушерства и гинекологии, курс № 1

АНТЕНАТАЛЬНАЯ ГИБЕЛЬ ПЛОДА: ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ И АНАЛИЗ

Антенатальная гибель плода – смерть плода во время беременности, может наступить в любой момент беременности по причине зависимых и независимых от влияния человека факторов. За последние годы данная проблема нарастает на фоне общей тенденции к снижению перинатальной смертности, несмотря на значительный прогресс в антенатальной охране плода (УЗИ скрининг, скрининговые тесты, доплерометрия, КТГ). Нами проведены ретроспективный анализ 43 случаев антенатальной гибели плода с 22 до 42 недель беременности в родильном доме второго уровня перинатальной помощи г.Алматы в 2015-2016 гг. Неблагоприятные изменения в структуре перинатальных потерь свидетельствуют о необходимости принятия мер по совершенствованию нормативно-правовой базы в службе антенатальной охраны плода.

Ключевые слова: Антенатальная гибель плода, мацерация, хроническая плацентарная недостаточность, внутриутробная инфекция, перинатальные инфекции.

Антенатальная гибель плода – смерть плода во время беременности. Антенатальный период – это период внутриутробного развития, который разделяют на две стадии: эмбриональный и фетальный. Частота антенатальной гибели плода в развитых странах составляет 0,58-1%, в США-1%, по КР 6 -19%. Антенатальная гибель плода может наступить в любой момент беременности по причине зависимых и независимых от влияния человека факторов. К независимым факторам относится генетический код развивающегося плода. Зависимые факторы можно разделить на немедицинские и медицинские. К немедицинским относятся социальные, социально-бытовые, социально-общественные,

психологические, экономические факторы воздействия на развивающийся организм плода. К медицинским факторам относятся соматическая патология матери, патологическое течение беременности, болезни плода во внутриутробном периоде, качество медицинской помощи, оказанной беременной. Наиболее частой причиной (по литературным данным) антенатальной гибели плода являются острые инфекционные заболевания матери, перенесенные во время беременности или обострение хронического процесса. Актуальность: Антенатальная гибель плода – это не только репродуктивные потери, но также является крайне опасным для жизни и здоровья женщины. За последние годы данная проблема нарастает на фоне общей тенденции к снижению перинатальной смертности. В структуре

мертворождаемости также доминирует удельный вес антенатальной гибели и с каждым годом он увеличивается, несмотря на значительный прогресс в антенатальной охране плода (УЗИ скрининг, скрининговые тесты, доплерометрия, КТГ).

Цель: Сравнительная оценка причин внутриутробной гибели плода и анализ ошибок при ведении беременности в амбулаторных условиях.

Материалы и методы:Нами проведены ретроспективный анализ 43 случаев антенатальной гибели плода с 22 до 42

недель беременности в родильном доме второго уровня перинатальной помощи г. Алматы за 2015-2016 гг. Анализ проводился по истории родов, обменным картам, по протоколам паталогоанатомических вскрытий и гистологических исследований плаценты. Методы анализа: клинический, статистический, аналитический. Результаты исследования.

Возрастная характеристика беременных:

– от 19 до 29 лет-81,4% (35),

– свыше 30 лет-11,6% (5)

Паритет: первородящие-48,8 %(21), повторнородящие-51,2%(22).

Социальное положение:беременные с высшим

образованием составило-55,8%(24), со средним образованием-34,9%(15),-домохозяйки-9,3%(4). В браке состояло -81,4%(35), вне брака-14%(6), одиноких -4,6%(2)

Состояли на учете в женской консультации – 84%(36), из них ранняя явка- 16%(7), необследованные – 16%(7). Проводился анализ анамнестических данных с учетом соматических, гинекологических заболеваний и акушерско-гинекологического анамнеза.

При анализе анамнестических данных выявлено: срочные роды 14, преждевременные роды-8, замершая беременность

– 3, мед аборт – 6, самопроизвольный выкидыш – 4, прерывание беременности по медицинским показаниям – 1 случай.

Основной удельный вес ЭГЗ занимает анемия – 58%(25), из них тяжелой степени – 2 случая. Заболевания ССС – 9,3%(4), заболевания ЖКТ – 13,9%(6), заболевания щитовидной железы – 9,3%(4), заболевания органов дыхания – 13,9%(6), заболевания мочевыделительной системы 30,2%(13), органов зрения-6,9%(3).

Вестник КазНМУ №3-2017

Гинекологические заболевания: эрозии составляет-9,3%(4), ОАГА-51,2%(22), кольпиты различной этиологии -7%(3), бесплодие-2,3%(1), миома матки-2,3%(1), полип цервикального канала-2,3%(1). Патологическое течение беременности: угроза прерывания беременности-53,5%(23) по обращаемости в женскую консультацию или в приемный покой стационара, подтвержденные по данным УЗИ, все случаи имели место до 14 недель беременности. Повторно угроза прерывания наблюдалась:

– в 7 случаях во II-III триместре беременности,

– обострение соматических заболеваний наблюдалось в 16,2%(7) случаев,

– острая вирусная и бактериальная инфекция верхних дыхательных путей в 37,2%(16).

– ранний токсикоз – 25,5%(11),

– артериальная гипертензия, связанная с беременностью, имела место в 4,6%(2),

– преэклампсия легкой степени – 2,3%(1),

– преэклампсия тяжелой степени – 2,3%(1),

– ХЭЛП синдром- 2,3%(1),

Обследованные на TORCH инфекции составило 9,3% (4), по анамнестическим данным подлежало обследованию 21 беременных, что составило 48,8%(21).

Поступили в стационар сразу с момента отсутствия шевеления – 7%(3) беременных, первые сутки -55,8%(24),на 2 сутки- 18,6%(8), на третьи сутки -16,3%(7),через 6 суток – 2,3%(1).

При анализе родов выявлено: срочные роды-20,9%(10) ,из них кесарево сечения-2,

Читайте также:
Волосатая лейкоплакия: причины поражения ротовой полости, методы лечения языка, профилактика болезни

– преждевременные роды-76,7%(33),из них кесарево сечения-1, роды наступили самостоятельно -11,6%(5) случаях, индуцированные роды -76%(34) случаях.

В одном случае при доношенном сроке беременности имело место осложнение разрыв матки по рубцу. По сроку беременности на момент антенатальной гибели плода случаи распределены следующим образом:

– с 22 до 28 недель – 32,5%(14),

– с29 до 33 недель+бдней – 20,9%(9),

– с 34 до 36 недель+6 дней – 23,2%(10),

– с 37 недель – 20,9%(9).

Структура антенатальной гибели плода по весовой категории:

– с чрезвычайно низкой массой 500,0-999,0 – 23,2%(10)

– 2500,0 и выше- 30,4%(13).

В 11 случаях, что составляет 25,5% наблюдался синдром задержки внутриутробного развития плода, диагностированный по данным УЗИ и подтвержденный при рождении.

ВПР плода 9,3%(4) из них ВПР ЦНС-1 случай,

множественные пороки развития-1 случай.

При анализе результатов гистологического исследования

– декомпенсированная форма хронической фетоплацентарной недостаточности-86%(37),

– субкомпенсированная форма хронической фетоплацентарной недостаточности-9,3%(4),

– нет результатов -4,6%(2).

Во многих случаях при декомпенсированной форме хронической фетоплацентарной недостаточности имеет место поражение плаценты в виде очагового, гнойного, базального децидуита с очагами некроза, гнойно -париетальный децидуит, гнойно-серозный децидуит, гнойный мембранит, гнойно-некротический виллузит, множественные поля афункциональной зоны и инфаркты плаценты.

Вышеописанные изменения в плаценте не в состоянии обеспечить жизнедеятельность растущего внутриутробного плода .

Анализ исследования показал, что возраст, паритет, ЭГЗ , гинекологическая патология , ОАГА не играут существенную роль в исходе беременности и в развитии антенатальной гибели плода.

Ведущее место в списке причин возникновения антенатальной гибели плода занимает патология плаценты, плацентарная недостаточность ее декомпенсированная форма.

Основные причины приводящие к плацентарной недостаточности можно разделить:

– угроза прерывания беременности составила – 53,5%(23). Длительный гипертонус матки особенно в первом триместре беременности, в период формирования плаценты привели к декомпенсированной форме хронической фетоплацентарной недостаточности.

– острая вирусная и бактериальная инфекция-37,2%(16), при которой большинство беременных получали амбулаторное лечение.

– обострение хронических соматических заболеваний-16,2% (7), получали лечение в многопрофильных

стационарах без динамического контроля врача акушер-гинеколога.

– анемия беременных -58%(25),как сопутствующее заболевание беременности, припятствовало возможности обеспечить повышенной потребности организма матери и плода в необходимых веществах.

Вероятно благоприятный исход беременности при:

– своевременном распозновании и выявлении причин плацентарной недостаточности. При необходимости направление в стационар для лечения и принятия решения дальнейшей тактики ведения – это основа профилактики данной патологии;

– заполнение гравидограмм шаблонная, нет интерпретации, поэтому допускается поздняя диагностика ЗВУР, приводящая к антенатальной гибели плода;

– назначение биофизического теста ,доплерометрии, КТГ, для объективной оценки состояния плода;.

– обследование женщин в прегестационном периоде из группы риска на перинатально значимые и тератогенные инфекции;

– прегравидарная подготовка к беременности;

– улучшение социально-экономического положения беременных, большой удельный вес анемии 58% свидетельствует о ее необходимости.

Необходимо обследование женщин в прегестационном периоде на перинатальнозначимые и тератогенные инфекции, а также с целью пренатальной диагностики раннее выявление формирующейся первичной плацентарной недостаточности. Наличие необследованных беременных свидетельствует о недостаточном уровне антенатального наблюдения в женской консультации. Неблагоприятные изменения в структуре перинатальных потерь свидетельствуют о необходимости принятия мер по совершенствованию нормативно-правовой базы в антенатальной службе.

1 Абдрахманова Р.К., Бикташева Х.М. Перинатальные потери в Республике Казахстан. // Акушерство, гинекология и перинатология, 2003. – №1. – 44 с.

2 Бурдули Г.М., ФроловаО. Г. Репродуктивные потери. – М.: 1997. – С.9-11.

3 Каюпова Н. А.Каюпова Л. С. Современные проблемы перинатологии. // Избранные клинические лекции по акушерству и гирнекологии – Алматы: 2000.- Т.2. – 11 с.

4 Г. М Савельева. В.И Кулаков. ЭК. Айламазян, В.Е. Радзинский// Национальное руководство – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011 – 876 с.

5 Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2007. – Т 9. – №4. – 112 с..

6 Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2005. – Т 7. – №4. – 148 с.

7 Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2004. – Т 6. – №4. – 139 с.

8 Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2003. – Т 5. – №4. – 151 с.

А.Б. Сексенова, Ж.О. Бузумова, Ж.У. Базарбаева, С.К. Исагалиева, М.К. Имангалиева

¥РЫКТЫН АНТЕНАТАЛДЫ 9Л1М1 : ЬЩТИМАЛ СЕБЕПТЕР1 ЖЭНЕ ТАЛДАУ

tywh: Жукт! эйелдерд! гестация алды кезецде перинаталды мацызы бар жэне тератогенд! инфекцияларга, сонымен катар басталып келе жаткан б!ршш!л!к плацентарлык жет!спеуш!л!кт! ерте пренаталды-диагностикалау максатында зерттеу кажет. Эйелдер кецесшщ эйелдерд! антенаталды бакылауыныц жетк!л!кйздМ тексер!лмеген жукт! эйелдердщ болуы дэлел. Перинаталды ел!мнщ курылымындагы жагымсыз езгер!стер антенаталды кемектег! нормативт!- кукьщтьщ шараларды жет!лд!ру кажетт!г!н керсетед!.

ТYЙiндi свздер: ¥рыктын антенаталды ел!м!, мацерация, созылмалы плацентарлык жетк!л!кс!зд!к, жатыр !ш!л!к инфекция, перинаталдык инфекциялар.

A.B. Seksenova, J.O. Buzumova, Zh.U. Bazarbaeva, S.K. Isagaliyeva, M.K. Imangaliyeva

ANTENATAL FETAL DEATH: POSSIBLE CAUSES AND ANALYSIS

Resume: It is necessary to survey women in preestestion period for perinatally significant and teratogenic infections, as well as for prenatal diagnosis and the emerging primary placental insufficiency early detection. The spresence of unexplained pregnancies indicates an insufficient level of antenatal follow-up in the antenatal clinic. Adverse changes in the structure of perinatal losses indicate the need to take measures to improve the regulatory and legal framework in the antenatal service.

Key words: antenatal fetal death, maceration, chronic placental insufficiency, intrauterine infection, perinatal infections.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: