Бронхолегочная дисплазия у детей: причины, симптомы и лечение

Бронхолегочная дисплазия

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это хроническое заболевание дыхательной системы у новорожденных, которое возникает при проведении ИВЛ с использованием высоких концентраций кислорода на фоне респираторных нарушений. Основные проявления – синдром дыхательной недостаточности (ДН) и бронхиальной обструкции, деформация грудной клетки. Основа диагностики бронхолегочной дисплазии – рентгенография ОГК. Лечение при данной патологии включает в себя неспецифические терапевтические меры: рациональное питание и режим, адекватную респираторную поддержку, симптоматические медикаментозные препараты.

  • Причины бронхолегочной дисплазии
  • Классификация бронхолегочной дисплазии
  • Симптомы бронхолегочной дисплазии
  • Диагностика
  • Лечение бронхолегочной дисплазии
    • Прогноз и профилактика бронхолегочной дисплазии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это гетерогенная патология периода новорожденности, которая возникает при проведении ИВЛ с высокими концентрациями кислорода, сопровождается дыхательной недостаточностью, бронхообструктивным синдромом и гипоксемией. Впервые ввел этот термин, а также описал его рентгенологическую картину по стадиям американский педиатр и радиолог Нортвей в 1967 году. По своей сути БЛД является не врожденным, а ятрогенным заболеванием, что противоречит его названию, однако другого термина на данный момент не предложено. Она возникает у 16-40% новорожденных с массой тела менее 1500 г, которым необходима ИВЛ по поводу РДС. Общий показатель летальности при бронхолегочной дисплазии в течение первых 12 месяцев жизни составляет 10-25%.

Причины бронхолегочной дисплазии

Бронхолегочная дисплазия – это полиэтиологическое заболевание, которое формируется на фоне воздействия нескольких потенциальных этиологических факторов. К таковым относятся баротравма при нерациональной ИВЛ, морфологическая незрелость паренхимы легкого, системы сурфактанта и антиоксидантной системы, токсическое воздействие высоких концентраций кислорода, инфекции (микоплазмы, пневмоцисты, уреаплазмы, хламидии, ЦМВ), отек легких различного генеза, легочная гипертензия, ГЭРХ, гиповитаминозы А и Е, генетическая склонность.

Морфологически бронхолегочная дисплазия проходит четыре стадии. На I стадии развивается классический РДС. На II стадии происходит деструкция эпителия альвеол и его последующая регенерация, формируются персистирующие гиалиновые мембраны. Также возникает отек интерстиция, некроз бронхиол. III стадия характеризуется образованием ограниченных эмфизематозных изменений, ателектазов и фиброза. На IV стадии в альвеолах накапливаются ретикулярные, эластические и коллагеновые волокна – окончательно формируются ателектазы, эмфизема, участки фиброза легкого.

Классификация бронхолегочной дисплазии

Согласно общепринятой классификации, существует две основные формы бронхолегочной дисплазии:

  • Классическая или «тяжелая» форма. Данный вариант БЛД характерен для недоношенных детей. Развивается при проведении интенсивной респираторной поддержки без введения препаратов сурфактанта. Основное проявление – наличие вздутия участков легких, формирование булл и фиброза.
  • Новая или «легкая» форма бронхолегочной дисплазии. Наблюдается у детей, родившихся после 32 недели беременности, которым с целью профилактики вводился сурфактант. Рентгенологически проявляется гомогенным затемнением легких и отсутствием участков вздутия.

Также в отечественной педиатрии и неонатологии клинически выделяют три степени тяжести бронхолегочной дисплазии:

  • Легкая БЛД. В состоянии покоя ЧД в переделах физиологической нормы (до 40 в мин.), реже отмечается незначительное тахипноэ при нагрузке (до 60 в мин.). Возможны признаки бронхиальной обструкции при респираторных инфекциях, умеренная эмфизема. Потребности в кислородной поддержке при гестационном возрасте старше 36 недель не возникает.
  • Среднетяжелая бронхолегочная дисплазия. На фоне плача, кормления, беспокойства развивается тахипноэ (60-80 в мин.). В состоянии покоя могут прослушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. Часто наблюдается бронхиальная обструкция на фоне инфекционных заболеваний. Рентгенологически отмечается эмфизема, пневмосклероз. Существует потребность в респираторной поддержке 30%.

Симптомы бронхолегочной дисплазии

Специфических проявлений бронхолегочной дисплазии не существует. Заболевание характеризуется выраженной дыхательной недостаточностью на фоне высоких концентраций кислорода при ИВЛ. Общее состояние зависит от степени тяжести, однако, в большинстве случаев оно среднетяжелое или тяжелое. Грудная клетка приобретает характерный для эмфизематозных заболеваний вид: «бочкообразная форма» и горизонтальный ход ребер, увеличение размера в переднезаднем направлении, выпячивание межреберных промежутков и их втяжение при выдохе-вдохе. Также при бронхолегочной дисплазии возникает тахипноэ до 90-100 в 1 мин, наблюдается акро- или диффузный цианоз. При попытках перевести ИВЛ на более щадящий режим развивается острая недостаточность дыхательной системы, которая сопровождается выраженной гиперкапнией и гипоксемией. При прекращении респираторной поддержки на фоне спонтанного дыхания сохраняются признаки бронхиальной обструкции.

У детей с бронхолегочной дисплазией также отмечается пневмомедиастинум, эмфизема и пневмоторакс, брадикардия и приступы апноэ, рецидивирующие бронхиты и пневмонии, дефицитные состояния (дефицит витаминов D, А, Е, анемия), частая рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс и аспирация пищевых масс. Нередко наблюдаются неврологические расстройства, поражения сетчатки. К основным осложнениям бронхолегочной дисплазии относятся правожелудочковая недостаточность и «легочное сердце», ограниченные или долевые ателектазы легких, рецидивирующие бронхиты, бронхиолиты и воспаления легких, хроническая дыхательная недостаточность, атопическая бронхиальная астма, артериальная гипертензия, анемия, задержка психофизического развития.

Диагностика

Диагностика бронхолегочной дисплазии включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования. При сборе анамнеза неонатолог или педиатр обращает внимание на сроки, в которые произошли роды, наличие возможных этиологических и способствующих факторов. При объективном обследовании выявляются характерные клинические проявления бронхолегочной дисплазии: дыхательная недостаточность, деформация грудной клетки и т. д. В ОАК определяется нормохромная гипорегенераторная анемия, увеличение числа нейтрофилов и эозинофилов. В биохимическом анализе крови могут быть обнаружены гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, уменьшение рН, повышение креатинина и мочевины. Одним из характерных признаков бронхолегочной дисплазии является низкое парциальное давление кислорода в крови (РаО2) – 40-55 мм.рт.ст.

Среди инструментальных методов диагностики при бронхолегочной дисплазии наиболее информативными считаются рентгенография ОГК, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Чаще всего используется именно рентгенологический метод исследования, который позволяет выявить характерные признаки БЛД, определить степень тяжести и стадию морфологических изменений легких. КТ и МРТ дают возможность выявить аналогичные проявления и детально оценить структуру паренхимы легких. Однако они применяются не так часто в связи с отсутствием выраженных преимуществ перед рентгенографией и высокой стоимостью.

Лечение бронхолегочной дисплазии

Специфического лечения бронхолегочной дисплазии не существует. Основные терапевтические средства при данном заболевании включают в себя кислородную поддержку, рациональное питание, режим, симптоматические медикаментозные препараты. Несмотря на то, что ИВЛ – это основная причина развития БЛД, она является одним из наиболее важных аспектов лечения. Ее основная цель – поддержание показателей крови в допустимых пределах: рН крови на уровне 7,25, сатурация – 90% и более, парциальное давление крови – 55-70 мм.рт.ст.

Читайте также:
Артрозилен - формы выпуска препарата действие противопоказания аналоги отзывы

Также важную роль в лечении бронхолегочной дисплазии играет питание ребенка. У больных детей имеется высокая метаболическая потребность на фоне необходимости адекватного роста легких. В таких условиях наиболее благоприятной считается суточная калорийность в пределах 115-150 ккал/кг/день. Суточный режим ребенка должен включать максимальный покой, многоразовое кормление, поддержание температуры тела на уровне 36,5 °C. Среди медикаментозных препаратов, которые могут применяться при БЛД, наиболее часто используются бронхолитики, муколитические и диуретические средства, глюкокортикостероиды, β2-агонисты, антибиотики и витамины А, Е.

Прогноз и профилактика бронхолегочной дисплазии

Прогноз при бронхолегочной дисплазии всегда серьезный. Показатель смертности в первые 3 месяца жизни колеблется в пределах 15-35%, за 12 месяцев – 10-25%. У выживших с возрастом происходит восстановление функции легких, однако морфологические изменения сохраняются в 50-75% случаев. У таких детей уже в дошкольном возрасте отмечается повышенная резистентность бронхиального дерева, после 7 лет появляется склонность к гиперреактивности. Адекватно проведенное лечение существенно снижает уровень летальности в первые 1-2 года, позволяет добиться клинического выздоровления до четырехлетнего возраста.

Профилактика бронхолегочной дисплазии подразумевает антенатальную охрану плода, предотвращение преждевременных родов, использование щадящих режимов ИВЛ и сведение длительности ее проведения к минимуму, витаминотерапию, использование препаратов сурфактанта. При угрозе преждевременного рождения ребенка показано введение матери глюкокортикостероидов с целью профилактики СДР и БЛД в дальнейшем.

Бронхолегочная дисплазия

Что такое Бронхолегочная дисплазия –

Бронхолегочная дисплазия – это хроническое повреждение легких у недоношенных детей, которое вызывается кислородом и длительной искусственной вентиляцией легких.

Такой диагноз ставится при сохранении у новорожденного потребности в дополнительном кислороде, у детей, которые были рождены раньше срока (на 36-й неделе гестации), и у которых не выявлены другие заболевания, при которых может быть нехватка кислорода, получаемого путем дыхания обычным воздухом (врожденный порок сердца, пневмония).

Среди недоношенных детей это заболевания встречается чаще. Также в группе риска малыши с интерстициальной эмфиземой легких, увеличенным сопротивлением дыхательных путей, высоким пиковым давлением на вдохе, высоким давлением в легочной артерии. Стоит отметить, что среди мальчиков эта болезнь встречается чаще по сравнению с девочками.

Бронхолегочную дисплазию у недоношенных и доношенных детей подозревают, если пациента нельзя снять с ИВЛ, кислородотерапии. У ребенка возникает увеличивающаяся гипоксемия, потребность в кислороде, и возрастает гиперкапния. Под последним состоянием подразумевают как бы отравление организма углекислым газом, это частный случай гипоксии.

Рентгенографические методы позволяют выявить диффузное затемнение, которое возникает по причине скопления экссудата. Позже изображение мультикистозное, имеет схожесть с губкой, в пораженных зонах развиваются рубцы, эмфизема и ателектазы. Также есть вероятность десквамации альвеолярного эпителия, нейтрофилов, макрофагов и медиаторов воспаления, которые обнаруживаются в аспирате из трахеи.

Что провоцирует / Причины Бронхолегочной дисплазии:

Бронхолегочная дисплазия младенцев сначала рассматривалась медиками как негативное влияние кислорода и ИВЛ. Сегодня же этот диагноз считается полиэтиологическим заболеванием.

Факторы развития бронхолегочной дисплазии:

  • токсическое действие кислорода
  • незрелость легких недоношенного малыша
  • баротравма легких
  • респираторные расстройства
  • легочная гипертензия
  • инфекция
  • гиповитаминоз А и Е
  • наследственные факторы
  • отек легких

Незрелость легких недоношенного ребенка

Частота и тяжесть бронхолегочной дисплазии коррелирует с массой тела новорожденного и периодом его вынашивания матерью. 73% малышей, которые при рождении весили до 1 кг, обрели диагноз «бронхолегочная дисплазия». Заболеваемость среди детей, родившихся с массой от 1 до 1,5 кг, примерно 40%. Диагносты, учитывая период выношенности ребенка (гестационный возраст), говорят о бронхолегочной дисплазии новорожденных, если малыш родился до 28-й недели.

Токсическое действие кислорода

Кислород имеет значение на ранних стадиях заболевания. Гипероксидное повреждение легких вызывает некротические процессы в эпителии дыхательных путей ребенка, в эндотелии капилляров легких, в трансформации альвеолоцитов 2 типа в 1-й тип. Окислительная атака становится причиной легочной гипертензии и ателектазов, стоит отметить, что нарушается и мукоцилиарный клиренс.

Баротравма легких

При дыхании значительным количеством кислорода у ребенка возникают повреждения эпителия, который является клеточным барьером, в легких развивается протеинсодержащий отек. Возникает необходимость давать ребенку с помощью искусственной вентиляции еще больше кислорода. Это формирует порочный круг, поскольку повреждения легких от этого только усугубляются.

Инфекция

Если в дыхательных путях ребенка поселяются микроорганизмы, у него возрастает риск развития бронхолегочной дисплазии. Некоторые возбудители могут привести к хорионамниониту, слишком ранним родам, поражениям легких, например, гиперреактивности бронхов, воспалению бронхов, инактивации сурфактанта. Вторичная инфекция развивается при попадании в легкие внутрибольничной флоры в процессе интубации трахеи.

Отек легких

Отек легких может быть вызван избыточным объемом инфузионной терапии, наличием открытого артериального протока, нарушениями при выведении жидкости.

Патогенез (что происходит?) во время Бронхолегочной дисплазии:

Патогенез начинается с экспозиции повреждающих стимулов, которые были названы выше (например, перегрузка сосудистого русла объемным кровотоком, ишемия-реперфузия и пр.). Далее эти агенты вызывают локальное повреждение, результатом которого становится разрушения и отмирание клеток. Сигнальная система организма дает ответ, запуская воспалительный процесс, возникает отек ткани легких.

Альвеолит разрешается у части больных, а у других он персистирует, что вызывает бронхолегочную дисплазию недоношенных и доношенных новорожденных. Далее в патогенезе рассматриваемой болезни следует поступление мононуклеарных клеток и пролиферация фибробластов с последующим фиброзом. вместе с выше описанными процессами меняется строение легких – морфология дыхательных путей с воспалением, метаплазией, гипертрофией гладкой мускулатуры. Осуществляется редукция капиллярного кровотока с развитием гипертрофии гладкой мускулатуры артерий, гиперчувствительной к гуморальным стимулам.

Симптомы Бронхолегочной дисплазии:

Типичным симптомом является слишком частое дыхание малыша. Он делает более 60 вдохов/выдохов в минуту, что называется в науке учащенными дыхательными движениями. Мать может заметить одышку, а в легких врачи выслушивают ослабленное или жесткое дыхание легких. Также в легких есть влажные хрипы.

Если при бронхолегочной дисплазии у новорожденного развивается дыхательная недостаточность, то в дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура. При вдохе втягиваются внутрь участки между ребрами, бывает втяжение надключичных ямок, раздутие крыльев носа. Также наблюдают посинение кожи в районе носогубного треугольника, потом начинается цианоз ног и рук, а потом и торса.

Читайте также:
Коронки металлокерамика на зуб. Какие лучше, цены, как ставят, сколько стоит, фото, отзывы

Диагностика Бронхолегочной дисплазии:

Для диагностики важны данные анамнеза. На бронхолегочную дисплазию у ребенка указывает рождение на сроке до 32 недель, проведение ИВЛ в периоде новорожденности. Также важны клинические данные. У ребенка есть потребность в кислороде (дети до 28 дней жизни).

Врачи проводят осмотр, чтобы зафиксировать одышку и учащенное дыхание. Также применяют обязательно аускультацию легких, выслушивая дыхательные шумы и влажные хрипы. Рентгенограмма показывает замещение легочной ткани соединительной, что является типичным признаком отека и фиброза. В некоторых случаях прибегают к консультации пульмонолога.

Лечение Бронхолегочной дисплазии:

Поддерживающее лечение включает такие компоненты?

  • ограничение приема жидкости
  • нутритивная поддержка
  • ингаляционные бронходилятаторы (не всегда)
  • прием диуретиков

Важно вовремя диагностировать и сразу же лечить респираторные инфекции у младенцев до 28 дней. Цель терапии – как можно раньше снять ребенка с искусственной вентиляции легких и кислородной поддержки.

Калорийность рациона рассчитывается по формуле: 120 и более ккал на 1 кг тела ребенка в день. Калорийность должна быть повышена по сравнению с нормой, поскольку на дыхание отводится дополнительная работа, а легкие требуют восстановления и развития. Прием малышом жидкости ограничивают, чтобы не было отека легких и полнокровия. Врачи могут назначить диуретики: хлортиазид по 10-20 мг на 1 кг тела больного в сутки + спиронолактон по 1-3 мг/кг 1 раз в сутки или в 2 приема. Эффективен Фуросемид, который вводят внутривенно по 1-2 мг/кг, внутримышечно по 1-2 мг/кг или внутрь по 1-4 мг/кг через 12-24 часа для новорожденных и через 8 часов для детей боле естаршего возраста. Его можно применять недолго, поскольку длительные курсы вызывают гиперкальциурию и, как следствие, остеопороз, переломы и образование камней в почках. Требуется мониторинг водноэлектролитного баланса на протяжении лечения диуретиками.

Тяжелые формы бронхолегочной дисплазии новорожденных могут вызывать потребность ИВЛ и кислородотерапии на протяжении нескольких недель или месяцев. Давление и фракцию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2) следует снизить так быстро, как сможет ребенок перенести, однако нельзя позволять ребенку находиться в состоянии гипоксемии. Нужен постоянный контроль оксигенации артериальной крови, для этого применяют пульсоксиметр; поддерживают на уровне больше или равно 88 % сатурации.

Когда ребенка снимают с ИВЛ, есть риск респираторного ацидоза, потому можно лечить его без возврата к прежнему режиму ИВЛ, если рН остается выше 7,25 и у пациента отсутствует тяжелая дыхательная недостаточность. Для снижения госпитализаций по причине РСВ проводят пассивную иммунопрофилактику моноклональными антителами к респираторно-синцитиальному вирусу, паливизумабом. Но эта мера стоит больших денег, ее применяют в основном детям из группы высокого риска.

С ноября по апрель детям вводится противовирусный препарат в дозировке 15 мг на 1 кг тела ребенка через 1 месяц, пока не пройдет 6 месяцев после лечения по поводу острого заболевания. Дети старше 6 месяцев также должны прививаться против гриппа.

Прогноз бронхолегочной дисплазии

Прогноз зависит от тяжести болезни. Вероятность смерти у детей, которые в 36 недель гестации до сих пор находятся на ИВЛ, составляет от 20 до 30% в первые 12 месяцев жизни. Дети с бронхолегочной дисплазией имеют в 3-4 раза более высокую частоту задержки роста и задержки нервнопсихического развития.

У детей с бронхолегочной дисплазией на протяжении 3-4 лет есть повышенный риск заболеть инфекциями нижних дыхательных путей. У них быстро развивается респираторная декомпенсация, если возникает инфекционный процесс в легочной ткани. Ребенок должен быть госпитализирован при выявлении дыхательной недостаточности или клиники респираторной инфекции.

Профилактика Бронхолегочной дисплазии:

Предотвратить данную болезнь можно, если быстро снижать параметры ИВЛ до уровня, который является минимальным переносимым ребенком. Далее нужно снять ребенка с ИВЛ. Важно рано применять эуфиллин как стимулятор дыхания, чтобы избежать для недоношенных интермиттирующей принудительной вентиляции.

Врачи в качестве профилактики могут пренатально назначить глюкокортикоиды. Если у ребенка при рождении очень низкая масса тела, назначают сурфактант. Важна ранняя коррекция открытого боталлова протока и избегание больших объемов жидкости для снижения тяжести и частоты бронхолегочной дисплазии. Если ребенка невозможно снять с искусственной вентиляции легких в нудные сроки, следует исключить нозокомиальную пневмонию и открытый боталлов проток.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бронхолегочная дисплазия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бронхолегочной дисплазии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

БЛД – бронхолегочная дисплазия у детей

БЛД, или бронхолегочная дисплазия – хроническое заболевание, которое развивается у недоношенных детей в связи с проведением искусственной вентиляции легких. В результате у ребенка происходит повреждение слаборазвитых бронхов и легких кислородом высокой концентрации, что проявляется стойкими обструктивными нарушениями.

Возникает вопрос: Почему недоношенный ребенок не может дышать сам и его необходимо подключать к аппарату искусственного вентилирования легких (ИВЛ)?

Мое мнение: акт дыхания безусловный и начинается с движения мышцы, которая называется диафрагмой, создающей в легких вакуум и туда, как в насос, под давлением поступает воздух. Объем поступающего воздуха зависит от того, могут ли межреберные мышцы растянуться полностью или нет.

У доношенных детей межреберные мышцы растягиваются полностью, альвеолы в легких полностью заполняются воздухом, слизь в них не скапливается.

У недоношенных детей межреберные мышцы полностью растянуться не могут, поэтому часть альвеол не заполняется воздухом.

Чтобы в этом убедиться, я посмотрел в электронный микроскоп на срез межреберной мышцы недоношенного ребенка, умершего от отека легких, возникшего от бронхолегочной дисплазии или БЛД.

В электронный микроскоп виден отек в межреберной мышце.

Пояснение к представленному выше фото:

  1. Красным цветом показаны мышечные волокна, которые находятся на расстоянии друг от друга. В норме мышечные волокна расположены параллельно и прижаты друг к другу.
  2. Желтым цветом на фото изображен отек, давящий на мышечные волокна, дезорганизуя их.
  3. Отодвигающий ядра клеток (темные точки) от центра к периферии и затрудняющий работу митохондрий, вырабатывающих энергию для растяжения мышц.

Чтобы ребенок не умер от удушья, его подключают к аппарату искусственного дыхания.

Лечение бронхолегочной дисплазии у новорожденных без лекарств

Вы можете задать вполне объективный вопрос: “Почему у меня получается избавить недоношенного ребенка от бронхолегочной дисплазии?”. Я врач-миолог и подхожу к лечению БЛД с точки зрения специалиста по мышцам. Когда у ребенка после моего воздействия на мышцы методом Никонова проходят хрипы, перестают возникать бронхиты и он начинает восстанавливаться, тогда становиться понятна правильность моих объяснений.

Читайте также:
Внебольничная пневмония: что это такое, симптомы, лечение заболевания

Посмотрите, как уменьшается отек в межреберных мышцах у детей с бронхолегочной дисплазией во время воздействия на мышцы методом Никонова:

  • На первом фото отек очень сильный: ребенок не может самостоятельно дышать и находится на аппарате искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

  • На втором фото отек стал меньше в результате моей работы. В этом состоянии межреберные мышцы могут растягиваться длиннее. Альвеолы полностью заполняются воздухом, обструктивный бронхит больше не возникает. Апноэ у ребенка не наблюдается.

Это результат лечения новорожденного ребенка с бронхолегочной дисплазией воздействием на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы.

  • На третьем фото отек межреберных мышц еще больше уменьшился. Процедуры воздействия на мышцы методом Никонова продолжаются. У ребенка прекратились хрипы, дыхание стало чистым и ровным.

Причины возникновения отека в межреберных мышцах

В данной части статьи я расскажу о причинах возникновения отека межреберных мышц у недоношенных детей с точки зрения знаний 21 века.

Профессор Kiyotoshi Sekiguchi, университет Осаки, Япония:

Примитивная (до 9 недель развития эмбриона) лимфатическая система перестает расти и не ветвиться из-за того, что белок-строитель полидом не вырабатывается эндотелиальными клетками и клетками мезенхимы.

Мышечные клетки растут, а лимфатические сосуды не растут.

Лимфа забирает отходы жизнедеятельности клеток и выводит их из организма ребенка. Но так как лимфатических сосудов становиться меньше по отношению к мышечным волокнам, то не все отходы выводятся лимфой. Так начинается отек в межреберных мышечных волокнах.

В незрелых легких недоношенных детей имеется дефицит сурфактанта – естественного поверхностного-активного вещества, которое препятствует слипанию альвеол на выдохе и необходимого для удаления слизи реснитчатым эпителием. Поверхностно-активное вещество начинает синтезироваться на 20-24 недели гестации, необходимый уровень сурфактанта достигается к 35-36 неделе.

Неврологи отмечают, что БЛД, т.е. бронхолегочная дисплазия, имеет ятрогении.

Искусственная вентиляция легких особенно в жестких режимах приводит к баротравме бронхиальной и легочной тканей, про этом токсическое действие высоких концентраций кислорода вдыхаемой смеси также приводит к повреждению эпителия, развитию отека легочной ткани и пропитыванию ее белком. В результате оба фактора приводят к снижению растяжимости альвеол.

Мое мнение: у недоношенного ребенка с одной стороны не растягиваются межреберные мышцы, а с другой стороны большая концентрация кислорода сжигает слизистую внутри альвеол. Как только ребенку перестают давать кислород, развивается инфекция в альвеолах в сожженных кислородом местах.

Стадии БЛД

Заключение по результатам патологоанатомических исследований легочной ткани и альвеол у умерших от пневмонии недоношенных детей, которая началась после отстранения ребенка от дыхания кислородом, позволили установить стадии развития БЛД.

Различают 4 стадии формирования диагноза бронхолегочная дисплазия:

  • 1 стадия (1-3-й дни жизни новорожденного) – выраженный альвеолярный отек с гиалиновыми мембранами, ателектазами и некрозами эндотелия бронхиол.
  • 2 стадия БЛД (4-10-й дни жизни ребенка) – ателектазы становятся более распространенными, чередуются с участками эмфиземы. Некротические массы заполняют воздухоносные пути.
  • 3 стадия бронхолегочной дисплазии (11-30-й дни жизни) – распространенная метаплазия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхиол, участки эмфиземы, фиброз и отек с истончением базальных мембран альвеол.
  • 4 стадия БЛД у недоношенных (второй месяц жизни) – массивный фиброз легких с деструкций альвеол и стенок воздухоносных путей.

В 4 стадии особенно сильно наблюдается гипертрофия мышечного слоя бронхиол, уменьшение количества легочных артериол с гипертрофией мышечного слоя артериол и венул.

Неонатологи лечат недоношенных детей с диагнозом бронхолегочная дисплазия симптоматически: продолжают кислородотерапию.

Мое мнение: неонатологи еще больше сжигают слизистую альвеол. Они применяют бронхолитики, диуретики, глюкокортикостероиды, антиоксиданты и антибиотики.

В острый период при тяжелой степени БЛД, когда стоит вопрос жизни, назначения оправданы. После устранения воспалительного процесса назначение лекарств не решит проблему отека межреберных мышц.

Существует один способ устранения отека из межреберных мышц – воздействие на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы.

Последствия и осложнения при бронхолегочной дисплазии

Преимущественное число детей, перенесших на ранних сроках жизни БЛД, страдают нарушениями дыхательной функции в старшем возрасте, при достижении подросткового возраста. Проявлениями нарушений дыхания являются следующие симптомы:

  • нарушения проводимости бронхов;
  • снижение диффузионной способности;
  • гиперинфляция;
  • гиперреактивность бронхов.

Все это приводит к следующим заболеваниям:

  • рецидивирующий бронхообструктивный синдром (РБОС);
  • острые бронхиолиты, особенно связанные с респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией;
  • хроническая дыхательная недостаточность;
  • ателектазы;
  • синдром хронической микроаспирации;
  • пневмония.

Описанные сочетания бронхолегочной дисплазии с синдромом крупа, врожденными пороками развития легких, трансформация в хронический бронхиолит с облитерацией (ХбсО), бронхиальную астму, рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ).

Бронхолегочная дисплазия

Версия: Клинические рекомендации РФ 2013-2017 (Россия)

Общая информация

Краткое описание

Союз педиатров России

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагноз «бронхолегочная дисплазия» правомерен в качестве самостоятельного у детей до 3-летнего возраста, у детей после 3 лет БЛД указывается как заболевание, имевшее место в анамнезе. При ведении медицинской документации для оценки степени тяжести БЛД необходимо указывать вид респираторной терапии и состояние кислородозависимости ребенка в значимые для определения тяжести заболевания сроки.

***NCPAP (nose continious positive airway pressure) – постоянное положительное давление в дыхательных путях через носовые катетеры

Этиология и патогенез

Средний гестационный возраст большинства детей, развивающих БЛД, в современных условиях составляет 28 недель; подавляющее большинство случаев (75%) приходится на детей с массой тела при рождении менее 1000 г. В связи с изменившимся контингентом пациентов и картиной болезни был предложен термин «новая» БЛД – паренхиматозное легочное заболевание, характеризующееся нарушением роста и развития альвеол и сосудов малого круга кровообращения, в результате воздействия различных факторов на незрелое легкое. Гистологическая картина данной формы БЛД характеризуется уменьшением числа и размера альвеол, сниженным числом капилляров, минимальными фиброзными изменениями. Степень дыхательных расстройств и тяжесть РДС у детей с новой БЛД меньше, либо они не имеют РДС, среднее давление в дыхательных путях и процент кислорода во вдыхаемой смеси ниже, а рентгенографические изменения выражены минимально. У детей с новой БЛД отмечается положительный эффект на введение экзогенных сурфактантов, что проявляется в быстром улучшении респираторной функции. Синонимом термина «новая» БЛД является «постсурфактантная». Следует учитывать, что после применения препаратов сурфактанта возможно развитие как новой, так и классической формы заболевания.

Эпидемиология

Диагностика

У доношенных зрелых новорожденных факторами, предрасполагающими к развитию БЛД, являются синдром аспирации мекония, сепсис, нозокомиальная пневмония, персистирующая легочная гипертензия, гипоплазия легкого, диафрагмальная грыжа, пролонгированная ИВЛ, проводимая в связи с хирургические вмешательствами.

Читайте также:
Маммография на какой день цикла делать: можно ли во время месячных

Клиническая картина новой формы БЛД характеризуется длительной кислородозависимостью и, в то же время, сравнительно редким возникновением БОС. Тогда как БЛД доношенных часто протекает с длительными, стойкими, резистентными к терапии бронхообструктивными эпизодами.

Уменьшение суммы баллов происходит, преимущественно, за счет снижения гиперинфляции и распространённости фиброзных проявлений. Вместе с тем, рентгенологические изменения при проведении ВРКТ в той или иной степени остаются у всех больных с БЛД до 2-х-летнего возраста и далее, независимо от степени тяжести заболевания.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Комментарий: ранее допускалось в режиме «off label» после получения информированного согласия родителей при стойкой ЛГ, рефрактерной к стандартной терапии, в особенности при отсутствии возможностей для проведения ингаляций NO и экстракорпоральной мембранной оксигенации, согласия Локального этического и Формулярного комитетов в условиях специализированного стационара, с вариабельностью дозы от 1 до 8 мг/кг/сут. [25]. В настоящее время это назначение дискутабельно.

Прогноз

Профилактика

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств B).

Норильская межрайонная детская больница

Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Синдром бронхиальной обструкции при бронхолегочной дисплазии у детей

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) представляет собой приобретенное полиэтиологичное хроническое заболевание морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом глубоко недоношенных детей, нуждающихся в кислородотерапии и искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Медицинская значимость проблемы БЛД обусловлена ростом частоты заболевания во всем мире за счет снижения смертности среди детей с очень и экстремально низкой массой тела при рождении, несмотря на профилактику преждевременных родов, совершенствование технологий выхаживания (антенатальное применение глюкокортикостероидов (ГКС), широкое использование препаратов экзогенного сурфактанта и др.) и методик респираторной терапии (модернизация аппаратов ИВЛ и применение стратегии искусственной вентиляции более подходящей для недоношенных новорожденных).

Помимо этого, высокая летальность пациентов на первом году жизни и ранняя инвалидизация характеризуют и социальную значимость данной проблемы.

В течении заболевания целесообразно выделять:

• стадии — формирования и хронической болезни;
• и формы — «классическая или тяжелая» и «новая или легкая».

В стадии формирования БЛД клиническая картина заболевания повторяет клинику респираторного дистресс-синдрома и в основном складывается из признаков дыхательной недостаточности — ДН (цианоз, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и т. д.), которая чаще всего носит смешанный характер (обструктивный и рестриктивный типы нарушения вентиляции, снижение диффузионной способности альвеолокапиллярного перехода, нарушение вентиляционно-перфузионного отношения, шунтирование) и требует респираторной поддержки — ИВЛ в жестких режимах с высокими фракционными концентрациями кислорода в дыхательной смеси [3].

«Классическая или тяжелая» БЛД характеризуется следующими изменениями морфологии легких: чередованием участков эмфиземы с участками ателектазов и фиброза, некротизирующим бронхиолитом, перибронхиальным фиброзом, гипертрофией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей и сосудов [1, 3, 4].

Течение заболевания часто осложняется вирусными и бактериальными инфекциями с поражением респираторной системы, манифестирующими обструктивными бронхитами, бронхиолитами, в том числе облитерирующим, пневмонией с бронхообструктивным синдромом (БОС). У некоторых пациентов отмечается длительно персистирующая ДН, требующая базисной терапии ингаляционными ГКС.

Следует отметить, что частота указанных состояний снижается с возрастом и большинство пациентов на первых годах жизни достигает клинической ремиссии [1,
3,4].

Для «новой или легкой» БЛД, прежде всего, характерна задержка альвеологенеза, что приводит к упрощенному строению ацинусов, измененной капиллярной конфигурации и адаптивному дисморфному принципу васкулярного строения, а повреждение дыхательных путей, эмфизема и фиброз выражены минимально либо отсутствуют [3, 4, 8, 9]. Течение данной формы заболевания на первых годах жизни более благоприятное и редко осложняется инфекционным поражением респираторного тракта с развитием БОС [3, 4].

Именно этот факт часто сбивает пульмонолога с толка и заставляет менять степень тяжести БЛД в сторону ее снижения. Однако это не совсем корректно, так как степень тяжести, установленная в первые месяцы жизни согласно критериям классификации 2000 года, не должна подвергаться пересмотру [7].

Необходимо подчеркнуть, что выделяемые формы БЛД отражают лишь патоморфоз заболевания и не должны фигурировать в диагнозе, так как объективно отнести пациента к той или иной из них возможно только после проведения биопсии легкого.

Таким образом, БОС является неотъемлемой составляющей клинического течения заболевания в стадию его формирования, а также в стадию хронической болезни при классической БЛД.

Общеизвестно, что из педиатрической популяции дети грудного и раннего возрастов чаще других развивают БОС и предрасположены к его тяжелому течению ввиду анатомо-физиологических особенностей строения их респираторной системы:

• относительная узость дыхательных путей;
• богатая васкуляризация слизистой, гиперплазия лимфоидной и железистой ткани, ведущая к быстрому развитию отека стенки дыхательных путей и гиперсекреции
мокроты;
• низкая коллатеральная вентиляция (недостаточно развиты поры Кона, отсутствуют
каналы Ламберта), обуславливающая быстрое развитие при БОС воздушных «ловушек» и (или) ателектазов.

Помимо вышеуказанного дети с БЛД также имеют факторы преморбидного фона предрасполагающие их к развитию БОС:

Читайте также:
Аллергия на лактозу у детей и взрослых — причины, симптомы и лечение. Аллергия на лактозу симптомы у взрослых

• неспецифическая гиперреактивность бронхов (ГРБ), обусловленная недоношенностью, инфекционным поражением респираторного тракта, необходимостью проведения кислородотерапии и ИВЛ;
• аспирации и гастроэзофагеальный рефлюкс ввиду недоношенности, длительного
зондового кормления, раннего искусственного вскармливания, перинатального поражения центральной нервной системы;
• врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения.

Для более полного и глубокого понимания патогенеза БОС при БЛД необходимо указать механизмы развития бронхиальной обструкции, которые разняться в зависимости от ее обратимости.

К обратимым (спонтанно или при терапевтическом воздействии) механизмам относят:

• отек и инфильтрацию клетками воспаления стенки дыхательных путей;
• гиперсекрецию мокроты, обусловленную гиперплазией железистой ткани, и изменение ее реологических свойств (повышение вязкости) за счет гиперплазии бокаловидных клеток и высокой частоты дыхания, ведущих к снижению эффективности мукоцилиарного клиренса;
• бронхоспазм также является клинически значимым механизмом бронхиальной
обструкции у детей грудного и раннего возрастов с БЛД, учитывая гипертрофию гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей.

Необратимые механизмы представлены:

• деформацией дыхательных путей ввиду перибронхиального пневмофиброза;
• снижением радиальной растягивающей силы, поддерживающей дыхательные пути в
расправленном состоянии за счет разрушения межальвеолярных перегородок при эмфиземе;
• падением давления в просвете воздухопроводящих путей при эмфиземе ввиду
уменьшения эластической отдачи, ведущим к их экспираторному коллапсу.

Реализация любого из вышеперечисленных механизмов приводит к уменьшению радиуса воздухопроводящих путей, а согласно закону Хагена-Пуазейля сопротивление ламинарному потоку воздуха обратно пропорционально радиусу бронха в четвертой степени, а в случае турбулентного потока — в пятой степени.

Следовательно, при уменьшении радиуса бронха в 2 раза сопротивление в случае ламинарного потока возрастет в 16 раз, а в случае турбулентного — в 32 раза.
Компенсаторно для преодоления высокого сопротивления в норме пассивный выдох становится активным за счет подключения вспомогательных мышц выдоха (прямые, поперечные и косые мышцы живота, а также внутренние межреберные), что ведет к повышению внутриплеврального давления, которое, однако, из-за динамической компрессии дыхательных путей (так называемый «резистор Старлинга»), обусловленной снижением силы, радиально растягивающей дыхательные пути и эластической отдачи при эмфиземе, даже в условиях нефорсированного выдоха не приводит к значимому увеличению объемной скорости экпираторного потока [2, 5].

Гиповентиляция альвеолярного пространства при БОС ведет к изменению состава альвеолярного газа (повышение парциального напряжения углекислого газа и реципрокное снижение парциального напряжения кислорода), что согласно рефлексу Эрля-Лильештрадта приводит к артериолоконстрикции и росту давления в системе легочной артерии.

Помимо этого, свойственное БОС повышение внутриальвеолярного давления, за счет сдавления альвеолярных сосудов, также способствует развитию легочной гипертензии и нарушению вентиляционно-перфузионного отношения. В результате возрастает внутрилегочное и внелегочное (персистирующие фетальные коммуникации и ВПС) шунтирование крови, что усугубляет гипоксемию.

Для коррекции закономерно возникающей при выраженном БОС гиповентиляции организм повышает инспираторное усилие (за счет подключения вспомогательных мышц вдоха и интенсификации их работы) с целью увеличения минутного объема дыхания. Что приводит к повышению отрицательного внутриплеврального давления, обуславливающему рост гидростатического давления в сосудах легких и, как следствие, развитие интерстициального отека со снижением диффузионной способности альвеолокапиллярного перехода [2, 5].

Однако, несмотря на прилагаемые усилия, значимо увеличить минутный объем дыхания ребенок грудного и раннего возрастов может только за счет увеличения его частоты, а не объема, ввиду особенностей строения грудной клетки. А запредельный рост частоты дыхания неизбежно отразится снижением дыхательного объема. Учитывая относительно больший по отношению к дыхательному объему объем мертвого пространства у детей данного возраста такой паттерн дыхания приведет к снижению вентиляции респираторных отделов при резко возросшей цене работы дыхания.

Которая, в свою очередь, обуславливает повышение потребления кислорода, наработки углекислого газа и расхода макроэргических соединений, что усугубляет гипоксемию и гиперкарбию, а в случае длительной персистенции ведет к системному гипоэргозу и снижению темпов роста ребенка.

Таким образом, само по себе нарушение вентиляции по обструктивному типу тесно сопряжено с другими механизмами развития ДН, которые нередко взаимообуславливают друг друга.

С целью коррекции гипоксемии и гипоксии пациентам с БЛД показана кислородотерапия для поддержания необходимого уровня аэробного метаболизма Помимо этого, требуется продуманная коррекция водно-электролитного баланса, ввиду увеличения неощутимых потерь жидкости (тахипноэ), длительного приема диуретиков данной категорией пациентов с одной стороны и «напряженной» гемодинамики с другой.

Бронхолитики. М-холинорецепторы полноценно развиты у детей грудного и раннего возрастов, а (Зг-адренорецепторы — недостаточно и, помимо этого, функционально незрелы, что и объясняет рациональность применения в данный возрастной период М-холинолитиков (эффективны и безопасны при длительном использовании благодаря минимальной системной абсорбции и отсутствию тахифилаксии; лишены кардиотоксического действия; значимо снижают ГРБ), или комбинированных препаратов (М-холинолитик + (Зг-агонист).

Проблемы, возникающие при использовании бронхолитиков:

• возможность развития парадоксального усиления бронхоконстрикции ввиду блокады Мг- холинорецепторов;
• вазодилатация, ведущая к усугублению гипоксемии при использовании (Зг-агонистов
вследствие повышения кровотока в отделах легких с низким вентиляционно-перфузионным отношением;
• возрастные ограничения в использовании большинства препаратов, зарегистрированных в Республике Беларусь.

Для длительной бронхолитической терапии возможно использование кленбутерола с рождения ребенка, однако риск развития побочных эффектов значительно превышает таковой для ингаляционных бронхолитиков.

Учитывая значимый вклад в развитие БОС у детей грудного и раннего возрастов таких механизмов, как гиперсекреция и повышение вязкости мокроты детям с БЛД показано назначение муколитических средств:

• амброксола (муколитик, мукорегулятор, мукокинетик, стимулятор синтеза и секреции
сурфактанта), разрешенного к применению с рождения;
• карбоцистеина (муколитик, мукорегулятор, мукокинетик, снижает количество
бокаловидных клеток, способствует регенерации слизистой и восстановлению местной
специфической и неспецифической защиты).

Ацетилцистеин детям с БЛД следует назначать с осторожностью ввиду его способности вызывать бронхоспазм. Системные и ингаляционные ГКС при БЛД показаны с целью коррекции ГРБ, детям с высокой ценой работы дыхания, а также с целью купирования БОС. Предпочтение следует отдать ингаляционным формам, ввиду меньшего риска развития системых побочных эффектов.

Низкие дозы ИГКС могут быть использованы достаточно продолжительно — до шести месяцев непрерывной терапии. При ее проведении рекомендуется использование компрессорного небулайзера или спейсера с подогнанной по размеру маской. Доза препарата за счет его потерь при использовании спейсера может быть увеличена вдвое.

Читайте также:
Какие пить антибиотики при скарлатине у детей: названия, правила приема

Ее подбор осуществляется индивидуально, необходимо использовать минимально эффективную дозу. Для предотвращения сорбции препаратов в полости носа при использовании маски необходимо зажимать вход в его полость. С целью снижения риска возникновения кандидозного стоматита при использовании ИГКС рекомендуется обработка полости рта до и после ингаляции 2% раствором соды.

Так же после ингаляции необходимо умыть лицо в месте контакта кожи с препаратом.
Важно помнить, что при наличии БОС ингаляцию ГКС следует производить минимум через 20-30 минут после ингаляции бронхолитика, ориентируясь на время достижения максимального эффекта препарата (сальбутамол — начало действия в первые 5 мин., пик действия через 30 мин.; фенотерол — начало действия в первые 5 мин., пик действия через 45 мин.; ипратропия бромид -начало действия в первые 20-30 мин., пик действия через 1-2 часа).

Будесонид. Характеризуется высокой местной противовоспалительной активностью. Системная биодоступность будесонида при проглатывании (11-13%), при ингаляции (26-38%), эффект первого прохождения через печень составляет 90%. Препарат выпускается в виде суспензии для ингаляций 0,25 и 0,5 мг/мл (0.25-0.5-1,0 мг в сутки за 2-3 ингаляции), а также в форме ДАИ по 50, 100, 200 мкг/доза (50-200 мкг/ингаляцию 1-2 раза в сутки).

Проблемы: в Республике Беларусь будесонид не зарегистрирован в форме суспензии для ингаляций.

Флутиказона пропионат. Характеризуется высокой местной противовоспалительной активностью не уступающей будесониду. Системная биодоступность при проглатывании — около 1%, при ингаляции — 16-30%, эффект первого прохождения через печень составляет 99%. Выпускается в форме ДАИ по 50, 125, 250 мкг/доза.

Назначают по 50-250 мкг/ингаляцию 1-2 раза в сутки. Возможной альтернативой использования системных и ингаляционных ГКС с противовоспалительной целью, при минимальной тяжести состояния пациента, может служить фенспирид, разрешенный к применению в педиатрической практике с рождения, однако длительность его приема ограничена 30 сутками, а дети с БЛД нередко нуждаются в более продолжительном лечении.

Таким образом, в настоящее время выбор средств для коррекции ГРБ и БОС при БЛД на первом году жизни пациента, то есть в период, когда это наиболее необходимо, ограничен. Помимо этого, в Республике Беларусь отсутствуют в продаже спейсеры с характеристиками (система клапанов вдоха и выдоха, универсальное отверстие для ДАИ), способствующими их эффективному применению у детей грудного и раннего возрастов.

На наш взгляд, сложившаяся ситуация требует незамедлительной разработки путей ее решения.

1. Войтович, Т. Н. Бронхолегочная дисплазия в стадии хронической болезни (биологическая характеристика) / Т. Н. Войтович, С. Н. Козарезов, Т. В. Матвеева // Мед. панорама. 2008. № 13. С. 26-29.
2. Гриппы, М. А. Патофизиология легких / М. А. Гриппи. М.; СПб.: Издательство Бином, 2001. 318 с.
3. Козарезов, С. Н. Бронхолегочная дисплазия в стадии хронической болезни : учеб.- метод. пособие / С. Н. Козарезов, Т. Н. Войтович. Минск: БГМУ, 2009. 32 с.
4. Козарезов, С. Н. Современные представления о бронхолегочной дисплазии у детей (обзор литературы, часть I) / С. Н. Козарезов // Мед. журнал. 2007. № 3. С. 13-16.
5. Патофизиология органов дыхания / пер. с англ. под ред. А. И. Синопальникова. М.: Бином, 2008. 232 с.
6. Greenough, A. Long-term pulmonary outcome in the preterm infant / A. Greenough // Neonatology. 2008. Vol. 93, № 4. P. 324-327.
7. Jobe, A. H. Bronchopulmonary dysplasia / A. H. Jobe, E. Bancalari // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 163. P. 1723-1729.
8. Peterson, S. W. Understanding the sequence of pulmonary injury in the extremely low birth weight, surfactant-deficient infant / S. W. Peterson // Neonatal Netw. 2009. Vol. 28, № 4. P. 221- 229.
9. Thebaud, B. Bronchopulmonary dysplasia: where have all the vessels gone? Roles of angiogenic growth factors in chronic lung disease / B. Thebaud, S. H. Abman//Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007. Vol. 175, № 10. P. 978-985.

Бронхолегочная дисплазия у детей. Клинические рекомендации.

Бронхолегочная дисплазия у детей

  • Союз педиатров России

Оглавление

  • Ключевые слова
  • Список сокращений
  • Термины и определения
  • 1. Краткая информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Реабилитация
  • 5. Профилактика и диспансерное наблюдение
  • 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
  • Критерии оценки качества медицинской помощи
  • Список литературы
  • Приложение А1. Состав рабочей группы
  • Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Приложение А3. Связанные документы
  • Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
  • Приложение В. Информация для пациентов
  • Приложение Г.

Ключевые слова

Высокоразрешающая компьютерная томография

Искусственная вентиляция легких

Открытый артериальный проток

Респираторный дистресс синдром

Шкала балльной оценки тяжести течения БЛД

Список сокращений

ERS – Европейское респираторное общество

ESC – Европейское общество кардиологов

FiO2 – Fraction of inspired oxygen – фракция кислорода во вдыхаемой смеси

INSURE – INtubate – SURfactant – Extubate to CPAP – Интубация-Сурфактант-Экстубация с переводом на СРАР

NCPAP – Nose Continious Positive Airway Pressure – постоянное положительное давление в дыхательных путях через носовые катетеры

МАР – Mean airway pressure – cреднее давление в дыхательных путях)

NO – Оксид азота

РаО2 – Парциальное напряжение кислорода

PIP – Peak inspiratory pressure – положительное давление на вдохе

PPV – Positive pressure ventilation – вентиляция под положительным давлением

SatO2 – Сатурация кислорода

БЛД – Бронхолегочная дисплазия

БОС – Бронхообструктивный синдром

ВРКТ – Высокоразрешающая компьютерная томография

ДН – Дыхательная недостаточность

ДПП – Давление в правом предсердии

ДЦП – Детский церебральный паралич

ЖКТ- Желудочно-кишечный тракт

ИВЛ- Искусственная вентиляция легких

ИЗЛ – Интерстициальные заболевания легких

ИКС – Ингаляционные кортикостероиды

ЛГ – Легочная гипертензия

МНН – Международное непатентованное наименование

ОНМТ – Очень низкая масса тела

ОРИТ – Отделение реанимации и интенсивной терапии

ПЖ – Правый желудочек

ПКВ – Постконцептуальный возраст

ПП – Правое предсердие

РДС – Респираторный дистресс-синдром

РКИ – Рандомизированное клиническое исследование

Читайте также:
Можно ли есть сало при высоком уровне холестерина? Можно ли есть сало при повышенном холестерине?

РН – Ретинопатия недоношенных

РСВ – Респираторно-синцитиальный вирус

СДЛА – Систолическое давление в легочной артерии

срДЛА – Среднее давление в легочной артерии

ФСД – Флоуметрия спокойного дыхания

ХДН – Хроническая дыхательная недостаточность

ХЗЛ – Хронические заболевания легких

ЭНМТ – Экстремально низкая масса тела

Термины и определения

В данных клинических рекомендациях новые и узконаправленные термины не употребляются.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это полиэтиологическое хроническое заболевание морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом глубоко недоношенных детей, в результате интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома (РДС) и/или пневмонии. Протекает с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или нарушением репликации альвеол; проявляется зависимостью от кислорода в возрасте 28 суток жизни и старше, бронхообструктивным синдромом и симптомами дыхательной недостаточности; характеризуется специфичными рентгенографическими изменениями в первые месяцы жизни и регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка [1].

1.2 Этиология и патогенез

Бронхолегочная дисплазия является мультифакториальным заболеванием (табл. 1).

Таблица 1 – Факторы риска развития БЛД [2].

Малая масса тела при рождении ( 0,5, высокие PIP и MAP

CPAP или ИВЛ с FiO2 0,3-0,4, невысокие PIP и MAP

Сразу после рождения

Отсроченно (через несколько дней-недель), характерен «светлый» промежуток

Интерстициальный отек, сменяемый гиперинфляцией, буллами, лентообразными уплотнениями

Равномерное затенение («затуманенность»), негомогенность легочной ткани с мелкими или более крупными уплотнениями, в тяжелых случаях повышенная воздушность

1.3 Эпидемиология

Отмечается увеличение частоты формирования БЛД по мере уменьшения гестационного возраста и массы тела ребенка при рождении. У детей с гестационным возрастом менее 29 недель и массой тела при рождении менее 750г частота формирования БЛД может достигать 65 – 67%, в то время как у детей с гестационным возрастом более 32 недель и массой тела при рождении более 1250г – всего лишь 1 – 3,6% [1].

1.4 Кодирование по МКБ-10

P27.1 – Бронхолёгочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде.

1.5 Примеры диагнозов

«Бронхолегочная дисплазия, классическая форма, тяжелое течение, неполная ремиссия, хроническая дыхательная недостаточность».

При формулировке диагноза необходимо обязательно указывать тяжесть течения заболевания. В возрасте до 28 суток жизни диагноз БЛД не может быть установлен, до 28 суток жизни правомочны такие формулировки как «формирование БЛД» или «группа риска по БЛД».

Диагноз «бронхолегочная дисплазия» правомерен в качестве самостоятельного у детей до 3-летнего возраста, у детей после 3 лет БЛД указывается как заболевание, имевшее место в анамнезе. При ведении медицинской документации для оценки степени тяжести БЛД необходимо указывать вид респираторной терапии и состояние кислородозависимости ребенка в значимые для определения тяжести заболевания сроки.

1.6 Классификация

Тяжесть и прогноз БЛД определяет степень кислородозависимости, оцененная в 36 нед. постконцептуального возраста (ПКВ – возраст, суммирующий срок гестации и срок постнатальной жизни в неделях) у детей, родившихся с гестационным возрастом менее 32 недель, на 56 день жизни у детей с гестационным возрастом более 32 недель или при выписке, если она наступит раньше (1А) [3] (табл. 3).

Таблица 3 – Классификация БЛД [3]

Степень тяжести БЛД

Диагностические критерии для детей различного

гестационного возраста при рождении

Менее 32 недель

32 недели и более

Время и условия оценки

36 недель постконцептуального возраста или выписка домой (что наступит раньше)

От 28 до 56 дня после рождения или выписке домой (что наступит раньше)

Терапия кислородом более 21% в течение 28 сут*

Дыхание комнатным воздухом в 36 нед. или при выписке

Дыхание комнатным воздухом на 56 день или при выписке

Потребность в кислороде менее 30% в 36 нед. или при выписке

Потребность в кислороде менее 30% на 56 день жизни или при выписке

Потребность в кислороде более 30% и/или PPV**, NCPAP*** в 36 нед. или при выписке

Потребность в кислороде более 30% и/или PPV**, NCPAP*** на 56 день жизни или при выписке

*За одни сутки лечения принимают кислородотерапию продолжительностью не менее 12 ч

** PPV (positive pressure ventilation) – вентиляция под положительным давлением

***NCPAP (nose continious positive airway pressure) – постоянное положительное давление в дыхательных путях через носовые катетеры

В соответствие с классификацией БЛД Американского торакального общества (ATS) и Российского респираторного общества, кроме тяжести заболевания, выделяются клинические формы (классическая и новая БЛД недоношенных, БЛД доношенных), которые целесообразно рассматривать как отдельные фенотипы болезни [4]. Отечественная классификация выделяет также периоды заболевания (обострение, ремиссия) и осложнения. В фазе ремиссии состояние больного определяется тяжестью течения заболевания и наличием осложнений. Фаза обострения заболевания характеризуется ухудшением состояния больного, что проявляется усилением симптомов бронхиальной обструкции, развитием острой дыхательной недостаточности, у тяжелых больных на фоне хронической, как правило, при присоединении острого респираторного заболевания, чаще всего респираторно-синцитиальной вирусной инфекции (РСВИ).

К осложнениям БЛД, согласно отечественной классификации, относятся хроническая дыхательная недостаточность, острая дыхательная недостаточность на фоне хронической, ателектаз, легочная гипертензия, легочное сердце, системная артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, гипотрофия.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Классическая форма БЛД развивается обычно у пациентов в результате тяжелого поражения легких, требующего ИВЛ с «жесткими режимами» и высокими концентрациями кислорода. Кроме РДС, такое поражение легких у недоношенных детей может явиться результатом врожденной пневмонии/сепсиса, вызванного стрептококком группы В (Streptococcus

В отличие от детей с классической БЛД, которым требуется многодневная ИВЛ с высоким содержанием кислорода, пациенты с новой БЛД нередко в первые дни и недели жизни имеют минимальную потребность в кислороде. И только после нескольких дней или недель («медовый месяц») у этих детей начинается прогрессирующее ухудшение функции легких, которая характеризуется увеличением потребности в вентиляции и кислорода и признаков текущей дыхательной недостаточности. Следовательно, особенностью клинической картины новой БЛД также является позднее, отсроченное развитие кислорозависимости [5]. Длительная кислородозависимость у таких пациентов часто обусловлена функционирующим ОАП или инфекцией [6].

У доношенных зрелых новорожденных факторами, предрасполагающими к развитию БЛД, являются синдром аспирации мекония, сепсис, нозокомиальная пневмония, персистирующая легочная гипертензия, гипоплазия легкого, диафрагмальная грыжа, пролонгированная ИВЛ, проводимая в связи с хирургические вмешательствами.

2.2 Физикальный осмотр

Первым признаком возможного формирования БЛД является затяжное течение РДС. Клиническая картина БЛД представлена симптоматикой хронической дыхательной недостаточности у недоношенных новорожденных детей, зависимых от высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе и ИВЛ в течение более или менее продолжительного времени. Стойкая дыхательная недостаточность развивается после первичного улучшения состояния на фоне ИВЛ. При легком течении наблюдается невозможность снижения концентрации кислорода и смягчения параметров ИВЛ в течение 1-2 недель, удлинение периода выздоровления после дыхательной недостаточности; в тяжелых – на фоне ИВЛ сохраняется гипоксемия, гиперкапния, «снять» ребенка с ИВЛ не удается в течение нескольких месяцев. Реинтубации являются фактором риска тяжелого течения заболевания (1С) [2].

При объективном исследовании обычно выявляют бледные кожные покровы, с цианотичным оттенком. На фоне терапии глюкокортикостероидами возможно развитие кушингоидного синдрома. Грудная клетка эмфизематозно вздута, характерны тахипноэ до 80-100 в минуту, одышка с западением межреберных промежутков и втяжением грудины, симптом «качелей» (западение грудины при вдохе в сочетании с усиленным участием в акте дыхания мышц брюшного пресса), затрудненный удлиненный выдох. Перкуссия грудной клетки не проводится детям с ОНМТ и ЭНМТ в связи с риском интракраниальных кровоизлияний. Для аускультативной картины БЛД типичны ослабление дыхания и крепитация, отражающие развитие интерстициального отека, и появление свистящих, мелкопузырчатых хрипов при отсутствии сердечной недостаточности. К проявлениям бронхообструктивного синдрома (БОС) у недоношенных детей с БЛД относятся также эпизоды падения сатурации кислорода, клинически сопровождающиеся свистящими хрипами, ослабленным дыханием, затруднением вдоха и выдоха, ригидностью грудной клетки, падением растяжимости и увеличением резистентности дыхательных путей. У части пациентов с БЛД возможен стридор, при его развитии требуется исключить постинтубационное повреждение гортани. У ребенка, находящегося на ИВЛ, трактовка физикальных изменений в легких затруднена.

Клиническая картина новой формы БЛД характеризуется длительной кислородозависимостью и, в то же время, сравнительно редким возникновением БОС. Тогда как БЛД доношенных часто протекает с длительными, стойкими, резистентными к терапии бронхообструктивными эпизодами.

2.3 Лабораторная диагностика

Рекомендуется проведение клинического анализа крови [1,2].

Читайте также:
Бета-каротин: формула здоровья, как принимать вещество и составы препаратов на его основе, суточная норма

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С)

Комментарии: у большинства больных с БЛД выявляет анемию, нейтрофилез и эозинофилию.

Рекомендовано исследование кислотно-основного состояния и мониторинг оксигенации в спокойном состояниик [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С)

Комментарии: у кислородозависимых младенцев с БЛД возможны эпизоды десатурации и гипоксии при стрессе, энтеральном кормлении, чрезмерном возбуждении, бронхоспазме. Идеальным для мониторинга оксигенации является транскутанная пульсоксиметрия. Дети с высокой легочной гипертензией и длительно кислородозависимые нуждаются в пролонгированной пульсоксиметрии.

Рекомендуется контроль системного артериального давления [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С)

Комментарии: рекомендуется как на стационарном этапе, так и при каждом амбулаторном визите пациента в связи с возможностью такого осложнения БЛД как системная артериальная гипертензия.

2.4 Инструментальная диагностика

Рекомендовано проведение рентгенографии грудной клетки [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С)

Комментарии: рентгенография грудной клетки необходима для выявления и оценки выраженности вздутия легочной ткани, фиброзных, интерстициальных и кистозных изменений.

Рекомендовано проведение высокоразрешающей компьютерной томографии (КТ) [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С)

Комментарии: КТ необходима в следующих случаях:

1) при проведении дифференциальной диагностики с другими бронхолегочными заболеваниями, например, ИЗЛ;

2) при повторных пневмотораксах;

3) при задержке клинического выздоровления и персистенции респираторных симптомов, не объяснимых тяжестью БЛД;

4) при необходимости верификации хронического заболевания легких в исходе БЛД, например, при подозрении на развитие облитерирующего бронхиолита;

5) для исключения врожденных пороков развития легких. Для объективизации данных ВРКТ-исследований в настоящее время применяется отечественная рентгенологическая шкала балльной оценки степени тяжести БЛД (табл.4) [7].

Таблица 4 – Рентгенологическая шкала оценки степени тяжести БЛД у детей

Диагностика и принципы лечения острых бронхитов на фоне дисплазии соединительной ткани у детей раннего возраста

В статье приводится клинико-функциональный анализ симптомов острых бронхитов у детей раннего возраста на фоне дисплазии соединительной ткани. Рассмотрены критерии диагностики, своеобразие течения заболеваний, предложена программа лечебно-реабилитационных

The article introduces clinical and functional analysis of individual symptoms of acute bronchitis in infants on the background of connective tissue dysplasia. Diagnostic criteria, the peculiarity of the disease course, the program of therapeutic and rehabilitation measures under this pathology were reviewed.

Острые бронхиты у детей раннего возраста являются одной из самых частых причин обращения к врачу. Бронхиты, за исключением тех, которые протекают с выраженной обструкцией, не являются тяжелой патологией, и их лечение проводится в амбулаторных условиях [1, 2]. Тем не менее у ряда детей заболевание протекает более тяжело, длительно, с труднокупируемым кашлем, что требует госпитализации, а в течение одного года регистрируется повторно, что в литературе нередко трактуется как «рекуррентный» бронхит. Одним из модифицирующих факторов, способствующих своеобразному течению бронхита и его повторным эпизодам, является наличие у ребенка дисплазии соединительной ткани (ДСТ), представляющей собой нарушение созревания соединительной ткани полигенно-многофакторной природы [3, 4]. Для ДСТ характерно системное вовлечение соединительнотканных структур организма, в первую очередь — локомоторных органов и кожи, что легко выявляется при внешнем осмотре ребенка. Существенно, что дефекты созревания соединительной ткани могут затрагивать любые органы, особенно те, которые хорошо коллагенизированы, в том числе и органы дыхания, создавая морфологическую основу для возникновения заболеваний и/или своеобразия их течения [5]. К диспластическим морфологическим отклонениям в бронхиальном дереве относят дефекты хрящевого и соединительнотканного каркаса трахеи и бронхов — трахеобронхиальную дискинезию, трахеобронхомаляцию, трахеобронхомегалию, возникновение бронхоэктазов и другие менее значимые нарушения [4, 6].

Недостаточность материалов по данному вопросу для практикующих врачей предопределила необходимость настоящей публикации, в которой изложены вопросы диагностики и лечения острых бронхитов на фоне ДСТ у детей.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование

Выясняя особенности анамнеза жизни ребенка с бронхитом, следует обратить внимание на его родословную, которая нередко отягощена заболеваниями соединительной ткани и органов дыхания. Важно установить возраст родителей на период рождения детей, поскольку по мере его повышения возрастает риск мутагенных воздействий на материнский, отцовский и детский организм. Следует выяснить возможные отклонения в анте- и интранатальном периодах развития, обусловленные патологическим протеканием беременности и родов у матери (гестозы, острые и хронические заболевания беременной женщины, вредные привычки и пр.), которые могли сказаться на развитии соединительной ткани ребенка.

Читайте также:
Бихевиоризм - направления, стимулы, заблуждения

Фенотипический портрет детей раннего возраста может включать большое количество диспластических признаков, с наибольшей частотой из которых выявляются изменения скелета, кожи и ее придатков, ротовой полости, глаз и ушей. Обнаружение шести и более внешних «фенов» свидетельствует о повышенной диспластической стигматизации и служит основанием для углубленного обследования ребенка с помощью дополнительных методов исследования на предмет выявления органных проявлений ДСТ. С помощью специальных таблиц дают балльную оценку выраженности всех диспластических признаков для определения тяжести ДСТ [7].

Диагностика острого бронхита основывается в первую очередь на его клинических симптомах, а своеобразие течения заболевания нередко сопряжено с наличием ДСТ и ее тяжестью.

Одним из значимых симптомов бронхита является кашель, характеристика которого позволяет сформировать суждение о вероятной природе заболевания. В частности, для вирусных бронхитов типичен малопродуктивный кашель, доставляющий больному дискомфорт в связи с его навязчивостью. Бронхиты бактериальной природы, встречающиеся реже, чем вирусные, отличаются преимущественно продуктивным кашлем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При наличии бактериального агента более выражены симптомы интоксикации, связанные с выделением микроорганизмами токсических продуктов, стимулирующих пирогенные реакции.

Для детей с ДСТ характерна большая длительность кашля и выраженность проявлений интоксикации, что обусловлено пролонгированной персистенцией инфекта в бронхиальном дереве, частым присоединением бактериальной микрофлоры в связи со значимым нарушением эвакуации мокроты. Чаще, чем у детей без ДСТ, наблюдается асимметрия физикальных данных в легких. Причинами, способствующими снижению экспекторального клиренса у данной категории пациентов, могут быть не только возможные диспластические нарушения в бронхах, но и такие частые проявления ДСТ, как деформация грудной клетки (узкая, воронкообразная) и мышечная гипотония, в том числе гипотония дыхательной мускулатуры.

При развитии бронхообструктивного синдрома с практической точки зрения целесообразно выделять клинический тип бронхиальной обструкции — бронхоспастический или гиперкринический [8]. Симптоматика бронхоспастического типа характеризуется наличием малопродуктивного навязчивого кашля, отчетливой экспираторной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры, вздутием (эмфизематозностью) легких, сухими, свистящими и немногочисленными влажными хрипами. Для бронхитов с гиперкриническим типом, который с большей частотой развивается при бактериальном инфицировании, присуще шумное дыхание, длительный влажный кашель с трудно отходящей мокротой, одышка смешанного характера с превалированием экспираторного компонента, диффузные влажные разнокалиберные хрипы. Нами отмечено, что гиперкринический вариант бронхиальной обструкции встречается почти в 2 раза чаще у детей с ДСТ.

Дополнительные исследования

Оценка показателей периферической крови

Оценка показателей периферической крови позволяет судить о характере воспалительного процесса. У трети больных в острый период заболевания регистрируется анемия легкой степени тяжести, развитие которой объясняют у лиц, имеющих ДСТ, нарушением микрорельефа мембран эритроцитов периферической крови, сокращающим продолжительность их жизненного цикла [9]. С большей частотой у детей раннего возраста при бронхитах в сочетании с ДСТ выявляют лейкоцитоз, относительный нейтрофилез, в том числе с левосторонним сдвигом лейкоцитарной формулы, и моноцитоз, которые позволяют предполагать бактериальную природу заболевания.

Рентгенологический метод исследования

Частое наличие высокой температуры и асимметрии физикальных данных в легких у детей с бронхитом на фоне ДСТ требует выполнения рентгенологического исследования для исключения пневмонии. На прямой проекции рентгенограммы нередко выявляется асимметрия скиалогической картины в виде неравномерности усиления бронхососудистого рисунка и его деформированности, что может быть обусловлено диспластическими изменениями как легочных сосудов, так и бронхов и их разветвлений. Следует отметить, что аномалии ветвления бронхов сопровождаются нарушениями аэродинамики воздушного потока, которые имитируют бронхообструктивный синдром. При зональной оценке рентгенограмм более чем у половины больных выявляется завуалированность просвета промежуточного бронха на всем протяжении, что указывает на нарушение эвакуации бронхиального секрета [6]. С нарушением дренажной функции бронхов, причиной которого также могут быть спадание стенок бронхов при наличии несостоятельности их соединительнотканных структур и/или снижение мукоцилиарного клиренса, связано частое возникновение участков гиповентиляции во всех зонах легких.

Оценка функции внешнего дыхания с помощью бронхофонографии

При остром бронхите без синдрома обструкции отмечается преимущественное повышение показателя акустической работы дыхания (паттерна) в диапазоне средних частот, отражающее заинтересованность бронхов среднего калибра. У каждого третьего ребенка с ДСТ выявляются существенные звуковые нарушения и в низкочастотном диапазоне, указывающие на вовлеченность в патологический процесс трахеи и долевых бронхов и отражающие нарушение их упругости и эластических свойств [10].

При наличии бронхообструктивного синдрома бронхофонографические данные могут различаться в зависимости от клинического варианта обструкции. При бронхоспастическом варианте имеет место наибольшее возрастание акустической работы дыхания в высокочастотном диапазоне, указывающее на обструкцию дистальных отделов респираторного тракта. Для гиперкринического варианта, более свойственного детям с ДСТ, характерно значительное повышение всех паттернов, что свидетельствует о распространенном патологическом процессе в бронхиальном дереве, а более выраженная акустическая работа в низкочастотном спектре указывает на «проксимальный» характер обструкции.

Даже в период клинического выздоровления у ряда детей с ДСТ сохраняется повышенный уровень акустической работы дыхания в низкочастотном диапазоне, что позволяет заподозрить у них трахеобронхиальную дисплазию. Это определяет необходимость дальнейшего углубленного обследования этих детей в условиях специализированного стационара. Бронхофонографию следует использовать и при подборе бронхолитической терапии, выполняя исследование до и после ингаляций бронхолитических средств.

Учитывая изложенное, нетрудно предположить, что дети с ДСТ могут составлять группу риска по формированию рекуррентного бронхита, являющегося предвестником рецидивирующего бронхита и хронических бронхолегочных заболеваний [11].

Лечебно-реабилитационные мероприятия

Лечебные мероприятия детям с острым бронхитом, протекающим на фоне ДСТ, проводят согласно общеизвестным принципам, но с учетом ее модифицирующего влияния на выраженность и длительность воспалительной реакции в результате нарушения эвакуации бронхиального секрета. Важно раннее начало терапии с учетом предполагаемой или известной этиологии, формы, тяжести патологического процесса.

Общепринятые показания к этиотропной антибактериальной терапии острого бронхита (доказанный бактериальный генез заболевания, гипертермия более 3 дней, выраженные симптомы интоксикации, лейкоцитоз более 12 × 10 9 и др.) у детей с ДСТ должны дополняться следующими пунктами: отсутствие тенденции к разрешению бронхита в течение 7–10 дней, клинико-лабораторные признаки присоединения бактериальной инфекции в динамике заболевания, для чего следует проводить микроскопию мокроты и общий анализ крови в динамике заболевания.

Читайте также:
Коронки металлокерамика на зуб. Какие лучше, цены, как ставят, сколько стоит, фото, отзывы

Противовирусная терапия назначается в случае тяжелой инфекции. В остальных случаях показана противовоспалительная терапия (фенспирида гидрохлорид).

Для лечения кашля используют адекватную регидратацию (обильное питье), муколитические препараты и средства, стимулирующие отхаркивание, то есть позволяющие восстановить нарушенный мукоцилиарный транспорт. При навязчивом малопродуктивном кашле, отсутствии мокроты целесообразно назначение щелочного питья. При влажном продуктивном кашле показано назначение препаратов, обладающих комбинированным (отхаркивающим, секретолитическим) действием (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин). При наличии малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитика (например, амброксола).

Терапия бронхообструктивного синдрома должна проводиться с учетом типа бронхиальной обструкции — гиперкринического или бронхоспастического, с преимущественным введением растворов бронходилататоров через небулайзеры, при котором осуществляется более глубокое проникновение лекарственного средства в бронхи, а также отсутствует необходимость синхронизации дыхания с подачей препарата, что особенно важно для детей раннего возраста. При гиперкриническом типе предпочтителен комбинированный бронхолитик, включающий b2-адреномиметик и М-холинолитик (фенотерол + ипратропия бромид). Фиксированная комбинация бронхолитиков уменьшает риск развития побочных эффектов от его компонентов, поскольку используется более низкая их доза и в присутствии адреномиметика ипратропия бромид не оказывает негативного действия на секрецию слизи, мукоцилиарный клиренс и газообмен. При бронхоспастическом типе эффективно применение b2-адреномиметика (сальбутамол). Ингаляции бронхолитического средства можно одновременно сочетать с ингаляцией мукоактивного препарата через небулайзер, что позволяет снизить количество процедур. При выраженном бронхообструктивном синдроме показаны ингаляции кортикостероидов (будесонид).

Важным принципом проведения терапии при бронхитах у детей с ДСТ является сочетанное использование медикаментозных средств и физических методов, способствующих отхождению бронхиального секрета. Физические методы включают вибрационный массаж (клопфмассаж) и постуральное положение ребенка, которые назначают со 2–3 дня лечения, но только при нормальной температуре тела. При клопфмассаже удары по грудной клетке наносятся ладонью, сложенной в виде лодочки, чтобы внутри ее образовалась воздушная подушка. Удар должен быть средней силы, достаточный, чтобы вызвать вибрацию бронхов и «отрыв» мокроты и в то же время не вызывать неприятных ощущений у ребенка. Время работы в каждой точке 1–2 мин, продолжительность процедуры 10–15 мин. После проведения клопфмассажа ребенок должен занять постуральное положение для эффективного откашливания мокроты.

Учитывая, что неблагоприятное течение бронхитов во многом обусловлено диспластическими нарушениями, лечение детей дополняется препаратами, улучшающими метаболические процессы в соединительной ткани (L-карнитин, препараты магния, убидекаренон, витаминно-минеральные комплексы). Для достижения максимально выраженного эффекта рекомендуется курсовой прием препаратов в течение одного месяца (а L-карнитин до двух месяцев) с повторными курсами в течение года со сменой препаратов.

Обучение больного: больной и его родители должны знать об основных клинических признаках заболевания, их необходимо детально информировать о необходимости соблюдения врачебных рекомендаций. Важно обучить пациентов и их родителей упражнениям лечебной физкультуры.

Литература

  1. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика: научно-практическая программа. М., 2004. 68 с.
  2. Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста / Под ред. Г. А. Самсыгиной. М.: Миклош, 2006. 280 с.
  3. Балдаев А. А., Краснова Е. Е., Чемоданов В. В., Шниткова Е. В. Острые бронхиты у детей с соединительнотканной дисплазией // Вестник Ивановской медицинской академии. 2012, Т. 17. № 2. С. 56–59.
  4. Нестеренко З. В., Грицай А. А. Особенности болезней органов дыхания у детей с дисплазией соединительной ткани. Харьков: Вид-во ТОВ «Щедра садиба плюс», 2014. 206 с.
  5. Арсентьев, В. Г., Баранов В. С., Шабалов Н. П. Наследственные заболевания соединительной ткани как конституциональная причина полиорганных нарушений у детей. СПб: СпецЛит, 2015. 231 с.
  6. Абакумова Л. Н. и др. Полиорганные нарушения при дисплазиях соединительной ткани у детей. Алгоритмы диагностики. Тактика ведения. Российские рекомендации // Педиатр. 2016. Т. 7, № 2. С. 5–39.
  7. Аббакумова Л. Н. и др. Наследственные и многофакторные нарушения соединительной ткани у детей. Алгоритмы диагностики. Тактика ведения. Российские рекомендации // Педиатр. 2016. Т. 7, № 2. С. 5–39.
  8. Дульцева А. В. Прогностическая значимость факторов, влияющих на течение бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. Автореф. дис. … к.м.н. Ставрополь, 2005. 16 с.
  9. Пономарева Д. А. Состояние периферического звена эритрона при дисплазии соединительной ткани у детей // Бюллетень сибирской медицины. 2008. № 1. С. 56–59.
  10. Чемоданов В. В., Краснова Е. Е., Копилова Е. Б., Слатина М. Ю. Оценка функции внешнего дыхания у детей раннего возраста с острыми бронхитами на фоне дисплазии соединительной ткани // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2013. № 5. С. 48–51.
  11. Больбот Ю. К., Бордий Т. А., Баклунов В. В., Яковченко И. И. Рецидивирующий бронхит у детей с системной дисплазией соединительной ткани. В кн.: Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы: Российский сборник научных трудов с международным участием. Вып. 2 / Под ред. С. Ф. Гнусаева, Т. И. Кадуриной, А. Н. Семячкиной. Москва–Тверь–Санкт-Петербург: ООО РГ «ПРЕ 100», 2011. С. 264–270.

Е. Е. Краснова 1 , доктор медицинских наук, профессор
В. В. Чемоданов, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО ИвГМА МЗ РФ, Иваново

Диагностика и принципы лечения острых бронхитов на фоне дисплазии соединительной ткани у детей раннего возраста/ Е. Е. Краснова, В. В. Чемоданов
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 32-34
Теги: дыхательные пути, воспаление, диспластические признаки, антибактериальная терапия

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: