Дифференциальная диагностика симптоматической (вторичной) гипертензии

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий

Венскевич Ф.Е., медицинский центр «Здрава», г. Минск

Аппаратно-программный комплекс – КМСД позволяет проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний различных органов и систем.

Методика работы на КМСД и подходы к оценке маркеров изложены в методических материалах [1] и на сайте.

В процессе уточнения причины артериальной гипертензии всегда возникает потребность в проведения дифференциальной диагностики. Кратко напомним классификацию вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий (АГ) [4]:

  • нефрогенная АГ (при хронических заболеваниях почек);
  • вазоренальная АГ (связана с поражением почечных артерий)
  • эндокринные АГ
  • АГ, обусловленные поражением крупных артериальных сосудов
  • нейрогенные или центральные АГ
  • лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ

Нефрогенная артериальная гипертензия наблюдается при: хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозной болезни почек, диабетической нефропатии, врожденных аномалиях почек и др. Состояние паренхимы почек определяется путем анализа маркеров в разделе «почки и заболевания» в базах «Мужская мочеполовая система» и «Женская мочеполовая система» соответственно для мужчин и женщин.

Основной задачей диагностики почечной АГ с помощью КМСД является определение величины сходства (в %) и уровня патологического соответствия (в баллах) маркеров: нефрит, гломерулонефрит, пиелонефрит, гипернефроидная почка (онко), гипернефроидная почка(1,2), киста почек, сморщенная почка, почечная лоханка (1,2), почка (1,2) и др. При проведении диагностики следует учитывать маркеры, указывающие и на воспалительный, и на дегенеративные процессы, т.к. эти процессы в равной степени могут способствовать повышению артериального давления (АД).

Вазоренальные артериальные гипертензии (составляют 2-5% всех АГ), бывают врожденные (фиброзно-мышечная дисплазия и др.) и приобретенные (атеросклероз или неспецифический аортоартериит и др.). Для диагностики на КМСД используется база «Сердечно-сосудистая система», разделы «сердечнососудистая система (органы и заболевания)», «артерии», «холестерин». Маркеры: почечная артерия (1,2), холестерин D60, атеросклероз D4, гиперхолестеринемия D4.

Эндокринные артериальные гипертензии чаще всего обусловлены: поражение коры надпочечников: гиперсекреция минералокортикоидов (первичный и идиопатический альдостеронизм, семейная форма гиперальдостеронизма типа I); гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга); поражение мозгового вещества надпочечников: гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома); нарушение функции щитовидной и паращитовидной желез: гипотиреоз, гипертиреоз, гиперпаратиреоз; при поражении гипофиза: болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия.

В базе «Эндокринология» используют разделы «эндокринология (органы и заболевания)», «гормоны общая», либо «гормоны надпочечников» – глюкокортикоиды, адреналин коры надпочечников, адреналин мозгового вещества надпочечников, кортизол; «гормоны гипофиза» – антидиуретический, соматотропин, адренокортикотропный, тиреотропин; «гормоны гипоталамуса»- тиреотропин-релизинг гормон Д-6, «гормоны щитовидной железы» – тироксин Т4, триодтиронинТ3. Указанные гормоны-маркеры на КМСД определяются качественно.

В разделе «Онко (Эндокринология) общая» необходимо учитывать все активные маркеры этого раздела, в неразрывной связи с имеющейся клиникой АГ.

Артериальные гипертензии обусловленные поражением крупных артериальных сосудов возникают за счет изменения гемодинамики, в основном за счет механических факторов. Основные причины: атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, коарктация аорты и др. Для диагностики на КМСД используется база «Сердечно-сосудистая система», разделы: «сердечнососудистая система (органы и заболевания)», «сердце», «аорта», «артерии», «холестерин». Маркеры: аортальный клапан(1,2), аорта(1,2), аорта (грудной отдел), брюшная часть аорты Д3, дуга аорты Д3(1),грудная часть аорты Д3, холестерин D60, атеросклероз D4, гиперхолестеринемия D4.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, травмах головного мозга и др.)

База «Неврология» разделы «неврология органы и заболевания» и «заболевания нервной системы» маркеры: энцефалит, энцефалит (D60, D32, D26, D15, D4), энцефалит японский, энцефалит клещевой (1,2), лейкоэнцефалит, энцефаломиеломаляция. В разделе «Структуры головного мозга» ствол мозга (D3), продолговатый мозг (1,2), ретикулярная формация (1,2), промежуточный мозг (1,2), гипоталамус (1,2), промежуточный мозг (1,2).

В разделе «Онко (Неврология) общая» необходимо учитывать все активные маркеры этого раздела, но в неразрывной связи с имеющейся клиникой АГ.

В базе «Сердечно-сосудистая система» , оценивают маркеры из раздела «Сосуды головного мозга и шеи»: сосуды головного мозга, позвоночная артерия (1,2), артерии и вены глаза (1,2), внутренняя сонная артерия(D4), и специальный маркер для тестирования нарушений мозгового кровообращения – гломус каротис (D32).

Таким образом, одно из основных направлений применения КМСД дифференциальная диагностика заболеваний.

Уникальность метода не только в принципиально новой технологии диагностики [2], но и в её практической эффективности – огромный объем диагностической информации, получаемый за максимально короткое время (10-30 минут), что важно для пациента и не менее важно для здравоохранения [3]. Экономическая эффективность заключается в снижении затрат на проведение дополнительного обследования. Так для уточнения причины АГ при условии соблюдения принципов качества медицинской помощи, на что претендует каждый пациент, необходимо проводить полное обследование перечисленных выше систем органов. После проведения ФСД диагностики уточняющее обследование проводится по установленному конкретному направлению.

Читайте также:
Вакцина Инфанрикс Гекса и ИПВ: инструкция к прививке, состав, график вакцинации

Дифференциальная диагностика симптоматической (вторичной) гипертензии

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину

Артериальная гипертензия

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

  • Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
  • Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
  • Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
  • Развитие симпатоадреналовых кризов;
  • Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
  • Слабый отклик на стандартную терапию;
  • Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

  1. Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):
  • центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.)
  • периферические (полиневропатии)
  1. Нефрогенные (почечные):
  • интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз)
  • реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
  • смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)
  • ренопринные (состояние после удаления почки)
  1. Эндокринные:
  • надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)
  • тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные
  • гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга)
  • климактерическая
  1. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):
  • аортосклероз
  • стеноз вертебробазилярных и сонных артерий
  • каорктация аорты
  • недостаточность аортальных клапанов
  1. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I — II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Формы симптоматических артериальных гипертензий

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно — ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Читайте также:
Вестинорм инструкция по применению, показания, противопоказания, отзывы

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови — 7,46-7,60), гипокалиемия (

Артериальная гипертензия

Во всем мире и в нашей стране очень распространен синдром артериальной гипертензии.

Он включает в себя гипертоническую болезнь эссенциальную гипертонию) и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии на фоне различных заболеваний. Доля гипертонической болезни составляет около 85%. Остальное приходится на симптоматические гипертонии, среди которых наиболее часто встречаются заболевания почек и патология со стороны эндокринной системы. Повышение АД представляет опасность в связи с развитием таких инвалидизирующих, а подчас смертельных, заболеваний, как инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность, слепота.

Так, среди гипертоников, частота различный проявлений ишемической болезни сердца в 4,5 раза выше, а инсульт встречается в 9,8 раза чаще, чем среди лиц с нормальным АД. В России более 20% населения страдают артериальной гипертензией. На долю болезней системы кровообращения приходится более половины всех смертельных случаев и их общее количество значительно выше, чем в европейских странах или США, на которые мы пытаемся равняться. Это связано как с недостаточной информированностью населения, так и с традиционным пренебрежительным отношением к своему здоровью. Реорганизация системы здравоохранения, прекращение регулярных диспансерных осмотров также сыграли свою негативную роль.

Диагностика артериальной гипертензии

Для диагностики артериальной гипертензии используются следующие методики:

  • измерение артериального давления (АД)пациентом,
  • измерение АД врачом,
  • суточное мониторирование АД,
  • нагрузочные пробы с исследованием АД,
  • электрокардиография (ЭКГ),
  • эхокардиография (Эхо-КГ, УЗИ сердца),
  • исследование глазного дна (изменения сосудов на глазном дне такие же, как и во всем организме, и их можно увидеть.

По этим изменениям можно говорить о стадии гипертонической болезни и косвенно судить о степени ее тяжести).

Для оценки риска развития кардиальных событий также необходимо исследование биохимических показателей крови (холестерин и т.д.) При подозрении на симптоматический характер гипертензии, особенно у лиц молодого возраста, может понадобиться дополнительное обследование, которое может включать в себя: общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко и т.д.УЗИ почек и надпочечников, КТ надпочечников, УЗИ щитовидной железы, анализ крови на гормоны, рентгенография черепа, КТ черепа, консультации смежных специалистов (уролога, нефролога, эндокринолога и др.).

Читайте также:
Гипертрофия левого желудочка сердца: лечение народными средствами и причины болезни

Лечение артериальной гипертензии

Для лечения артериальной гипертензии применяются следующие группы препаратов:

  • Бета-адреноблокаторы.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Антагонисты кальция.
  • Мочегонные.
  • Альфа-адреноблокаторы.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II.
  • Препараты центрального действия.

В каждой группе имеется несколько препаратов. Различия между группами определяются особенностями механизма действия лекарств, составляющих группу. Для каждого препарата есть свои показания к применению, противопоказания и побочные эффекты. Не все лекарства хорошо сочетаются друг с другом.

Поставить диагноз, определить степень тяжести заболевания и прогноз может только врач. И только при совместной работе врача и пациента можно грамотно подобрать терапию. Современные лекарства обеспечивают адекватный контроль АД в течение всех суток при однократном (иногда двукратном) приеме, что удобно работающему человеку. Не бойтесь обратиться к специалисту. Лучше вооружиться знаниями и вовремя начать профилактические или лечебные мероприятия, чем спрятать голову в песок, и остаться прикованным к постели инвалидом.

Квалификация персонала «СМ-Клиника» и собственная лабораторная и инструментальная база позволяют провести диагностику артериальной гипертензии и подобрать необходимое лечение.

Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция – для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Рудько Гали Николаевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

Диагностика сердечно-сосудистых заболеваний

Радио “Sputnik” (интернет-портал) (август 2021г.)

“Passion.ru”, интернет-портал (март 2021г.)

Региональное информационное агентство Московской области (РИАМО), интернет-портал (март 2021г.)

РИА “Новости”, интернет-портал (февраль 2021г.)

“Доктор знает”, ТВ-программа, телеканал “Открытый мир” (октябрь 2019г.)

“The Challenger”, интернет-издание (сентябрь 2019г.)

“Metro”, газета, 2 августа 2018г. (август 2018г.)

“Настроение”, ТВ-программа, ТВЦ (февраль 2018г.)

“MediaMetrics”, радиостанция, программа “Онлайн-прием” (июнь 2017г.)

“MediaMetrics”, радиостанция, программа “Онлайн-прием” (март 2017г.)

“Men’s Health”, медицинский блог (октябрь 2015г.)

“Аптечное дело”, журнал для врачей, провизоров и фармацевтов (август 2015г.)

“Men’s Health. Советы экспертов”, медицинский блог (апрель 2015г.)

“Men’s Health”, медицинский блог (январь 2015г.)

“Men’s Health”, медицинский блог (август 2014г.)

“Доброе утро”, ТВ-программа, Первый канал (июнь 2014г.)

Артериальная гипертония (АГ, артериальная гипертензия) – патологическое состояние, приводящее к повышению артериального давления, в результате которого нарушаются структура и функции артерий и сердца.

Медицинская статистика утверждает, что гипертонией болеют 30-40% жителей планеты. Среди людей старше 65 лет заболевание регистрируется у 70%.

СМАД в диагностике гипертонии

Диагностика гипертонии в «МедикСити»

Диагностика артериальной гипертензии

Гипертоническая болезнь существенно отражается на качестве жизни: вызывает приступы головной боли и головокружения, сказывается на работоспособности. При длительно протекающей АГ в органах и системах человека возникают необратимые изменения, угрожающие уже не только здоровью, но и самой жизни.

Органы-мишени при артериальной гипертонии:

  • сердце (гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда и др.);
  • головной мозг (гипертоническая энцефалопатия, ишемический или геморрагический инсульт, деменция);
  • сосуды (снижение проходимости артерий, аневризма аорты);
  • глаза (кровоизлияния, поражения сетчатки, слепота);
  • почки (почечная недостаточность).

СМАД при гипертонии

СМАД при гипертонии

ЭХО-КГ при гипертонии

Показатели артериального давления при АГ

Основным проявлением гипертонической болезни является длительное и стойкое увеличение артериального давления (АД).

Различают систолическое (или верхнее) АД, оно показывает уровень кровяного давления в момент сокращения сердца, и диастолическое (нижнее), показывающее уровень кровяного давления в момент расслабления сердца.

Нормальным показателями АД принято считать 120-134/80-84 мм.рт.ст, но данные могут варьироваться при эмоциональных потрясениях, физических нагрузках, перепадах температуры воздуха и т.д. Эти колебания нормальны, они отражают запрограммированную природой реакцию организма на изменения условий жизни. Однако постоянно повышенное АД при отсутствии очевидных для этого причин – существенный повод заняться своим здоровьем.

Об артериальной гипертонии говорит стабильное увеличение АД (систолического – выше 140 мм рт. ст., диастолического – выше 90 мм рт. ст. при измерении на приеме у врача; 135/85 мм.рт.ст. и выше – при самостоятельном измерении), подтвержденное повторными измерениями. Для установления диагноза артериальной гипертонии достаточно двух измерений с повышенным АД при отсутствии физической и эмоциональной нагрузки.

Читайте также:
Лобковые вши и гниды: средства и препараты, эффективное лекарство от лобкового педикулеза

Степени артериальной гипертонии

В современной кардиологии используется несколько классификаций артериальной гипертонии.

1. Классификация по происхождению

Артериальная гипертензия может быть самостоятельным заболеванием (гипертоническая болезнь). Или же выступать признаком заболеваний других органов, систем – желез внутренней секреции (щитовидной железы, надпочечников), почек, сердца, сосудов. А также являться результатом приема некоторых лекарственных средств. В таком случае речь будет идти о симптоматической (или вторичной артериальной гипертонии).

2. Классификация АГ по уровню артериального давления, принятая ВОЗ, различает три степени артериальной гипертонии:

1 степень (мягкая) – 140-159/90-99;
2 степень (средняя) – 160-179/100-109;
3 степень (тяжелая) – 180/110 и выше;

Отдельно выделяется изолированная систолическая гипертония – САД выше 180, ДАД – ниже 90.

Современные подходы к диагностике и лечению вазоренальной гипертензии

Цель обзора: освещение современных подходов к диагностике и лечению вазоренальной гипертензии

Последние данные литературы: Клиническое значение ВРГ обусловлено высокой распространенностью данного заболевания, а также его выраженным отрицательным влиянием на прогноз. К сожалению, выявлению ВРГ уделяется недостаточно внимания, хотя правильно собранный анамнез и тщательно проведенное физическое обследование вполне позволяют заподозрить наличие у пациента именно данной формы гипертензии. Клиническое обследование легко может быть дополнено безопасными неинвазивными методами диагностики, которые позволяют выявить поражение почечных артерий с высокой точностью. Гораздо сложнее ситуация с лечением данного заболевания. В настоящее время не существует исследований эффективности реваскуляризации почечных артерий, которые соответствовали бы критериям доказательной медицины.

Заключение: В связи отсутствием общепризнанных показаний к стентированию почечных артерий не существует, решение вопроса о необходимости выполнения реваскуляризации у каждого отдельного взятого пациента является прерогативой лечащего врача.

Вазоренальная гипертензия (ВРГ), на сегодняшний день, – наиболее распространенная форма вторичной, или симптоматической, гипертензии и обнаруживается у 5% пациентов с повышенным артериальным давлением [1]. Подавляющее большинство поражений почечных артерий, приводящих к развитию ВРГ, обусловлено атеросклеротическим процессом, а также фиброзно-мышечной дисплазией и неспецифическим аортоартериитом [2]. Согласно крупномасштабным скрининговым исследованиям, распространенность гемодинамически значимых (60% и более) стенозов почечных артерий (СПА) среди пациентов старше 60 лет составляет 6,8% [3], в то же время, по данным аутопсий – уже 27% [4]. Как правило, в клинической практике поражение почечных артерий развивается в рамках мультифокального атеросклероза: оно выявляется у 18-20% пациентов с ИБС при ангиографическом исследовании [5] и у 35-50% пациентов с ишемией нижних конечностей [6]. В последнее время многие авторы подчеркивают необходимость четко разграничивать понятия «атеросклеротическое поражение почечных артерий» и «вазоренальная гипертензия» как стойкого, резистентного к лечению повышения артериального давления, вызванного снижением перфузии почечной ткани [7,8], ввиду того, что СПА, в особенности гемодинамически незначимые, далеко не всегда вызывают клиническую симптоматику.

СПА могут иметь самые разные клинические проявления от бессимптомных, случайных находок до угрожающих жизни состояний (рис. 1).

Рисунок 1. Клинические проявления стеноза почечных артерий [по Braunwald’s Heart Disease, 2008, p 1039]

Естественное течение атеросклеротического процесса в почечных артериях активно изучается уже более 30 лет, при этом результаты остаются достаточно противоречивыми. По разным данным, прогрессирование поражения (увеличение степени стеноза по результатам ангиографического исследования) имеет место у 39-60% пациентов [9].

Согласно современному исследованию Caps [10], в котором для оценки степени СПА у пожилых пациентов (средний возраст – 68 лет) использовалось дуплексное сканирование почечных артерий, частота прогрессирования атеросклеротического поражения составила 35% в течение 3 лет и 51% в течение 5 лет. Риск развития гемодинамически значимого (>60%) стеноза зависел, прежде всего, от исходного состояния почечных артерий: при отсутствии атеросклеротического поражения в начале исследования он составил 33%, при наличии незначимого стеноза – 75% за 5 лет. Другими факторами риска в отношении прогрессирования сужения артерий выступили систолическое артериальное давление >160 мм рт. ст. и сахарный диабет II типа. Интересно, что частота развития окклюзий почечных артерий была невысока и составила всего 3%, причем все окклюзии сформировались на фоне исходных СПА >60%. Сравнимые данные получены в исследовании Schreiber и Tollefson [11,12].

Прогрессирование атеросклеротического процесса в почечных артериях приводит к постепенной атрофии почек. В исследовании Guzman [13] размеры почек у больных со СПА >60% изучались в течение 2 лет. Уменьшение длины почек как минимум на 1.5 см было выявлено у 26% пациентов. Такое снижение размеров почки неминуемо приводит к ухудшению ее функции, хотя в этом процессе важную роль играют и другие факторы, такие как длительное повышение артериального давления у пациентов с ВРГ. В работе Connoly и соавторов [14] изучалась функция почек у пациентов с гемодинамически значимыми СПА. За 2 года зависимыми от гемодиализа стали 3% больных с унилатеральным СПА, 18% с билатеральным СПА и 55% со СПА единственной функционирующей почки. В целом, в США ежегодно 14-16% всех случаев перевода на гемодиализ связаны с атеросклеротическими СПА [15,16].

Читайте также:
Детский массаж и гимнастика при мышечной дистонии: 7 врачебных рекомендаций для родителей

Следует указать, что, помимо атеросклеротического поражения, у взрослых нередко наблюдается фибропластическое поражение почечных артерий. Атеросклероз, как правило, поражает проксимальную треть почечной артерии, чаще страдают пожилые мужчины. Фибропластические изменения обычно захватывают дистальные две трети почечных артерий или их основные ветви и чаще встречаются у молодых женщин. Другими причинами реноваскулярной гипертензии могут служить холестериновые эмболы или обструкция почечных артерий опухолями.

Патофизиология ВРГ.

Теоретические основы патогенеза вазоренальной гипертензии были заложены в классических исследованиях Goldblatt [17] в 30-х годах прошлого века, когда впервые было доказано, что снижение перфузии почек приводит к повышению артериального давления. Последующие работы установили ключевую роль в этом процессе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [18,19].

Первоначальная реакция почки на снижение ее перфузии состоит в активации юкстагломерулярного аппарата, что приводит к повышению секреции ренина. Ренин катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин 1 (АТ1). В легких АТ1 под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин 2 (АТ2). АТ2 является мощным вазоконстриктором, а также стимулирует секрецию альдостерона.

Дальнейшие исследования позволили выявить некоторые нюансы данной проблемы, в том числе принципиальные отличия в патогенезе вазоренальной гипертензии с односторонними и двусторонними стенозами почечных артерий (т.н. 2-kidney-1-clip и 1-kidney-1-clip модели вазоренальной гипертензии).

При одностороннем стенозе почечных артерий (модель 2-kidney-1-clip) увеличение секреции ренина ишемизированной почкой вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышение системного артериального давления. Это приводит к тому, что «здоровая» почка на фоне увеличения перфузии и воздействия натрийуретиков экскретирует повышенное количество жидкости и электролитов, что вызывает снижение системного артериального давления и дальнейшее уменьшение перфузии почки со стенозом, замыкая тем самым порочный круг. Таким образом, ведущую роль в патогенезе вазоренальной гипертензии при одностороннем стенозе почечной артерии играет повышенная активность ангиотензина II и ренина плазмы.

При двустороннем стенозе почечных артерий отсутствует возможность повышения экскреции жидкости и электролитов в ответ на стимуляцию вазопрессорами. В связи с этим в основе патогенеза вазоренальной гипертензии при модели 1-kidney-1-clip лежит объемная перегрузка, вызванная избыточной задержкой воды и натрия в организме [20].

В ходе недавних исследований были обнаружены дополнительные механизмы развития вазоренальной гипертензии, такие как оксидативный стресс, эндотелиальная дисфункция, повышение активности симпатической нервной системы, однако уточнение их роли в патогенезе вазоренальной гипертензии требует дополнительного изучения [21-23].

Эти факты свидетельствуют о том, что наличие СПА приводит к серьезным изменениям в нейрогуморальной системе организма и опасно не только для функции почек (рисунок 2). Неконтролируемая в течение длительного времени артериальная гипертензия может привести к быстрому развитию таких осложнений как гипертрофия левого желудочка, хроническая сердечная недостаточность, инсульт и ретинопатия. Все описанные особенности патогенеза необходимо учитывать при выборе тактики лечения пациентов с ВРГ.

Рисунок. 2 Механизм развития ВРГ и её осложнений. РААС – ренин-ангиотенизиновая система; СНС – симпатическая нервная система. По Dubel G. J. and Murphy T.P. «The role of percutaneous revascularization for renal artery stenosis», Vascular Medicine, 2008; 13; 141]

Диагностика ВРГ.

Хотя специфических симптомов, указывающих на наличие ВРГ, не существует, некоторые особенности клинического течения артериальной гипертонии заставляют задуматься об ее связи со СПА.

Ключи к клиническому диагнозу вазоренальной АГ перечислены в таблице 1. Показания к выполнению инструментального обследования для изучения почечного кровотока и возможной реваскуляризации при обнаружении СПА по рекомендациям American Heart Association изложены в таблице 2.

Атеросклеротические бляшки, как правило, формируются на обеих почечных артериях, значительно преобладая на одной из сторон. Двусторонние стенозы можно заподозрить в случае быстропрогрессирующей олигурии и почечной недостаточности без признаков обструкции мочевыводящих путей, особенно в случае дебюта после назначения ингибиторов АПФ или блокаторов АТ1-рецепторов.

Наиболее распространенными методами исследования почечного кровотока являются дуплексное сканирование, КТ- и МР-ангиография. Особое место в диагностике СПА занимает «классическая» ангиография по Сельдингеру, т.к. она не только остается «золотым стандартом» диагностики данной патологии, но и может, при необходимости, трансформироваться в лечебную процедуру – ангиопластику или стентирование почечной артерии. Такие методы как определение уровня ренина в периферической крови и в почечных венах, а также сцинтиграфия почек в настоящее время используются все реже в связи с их низкой чувствительностью и специфичностью [25].

Читайте также:
Менингит: симптомы у подростков

Дуплексное ультразвуковое сканирование почечных артерий позволяет не только визуализировать просвет почечной артерии и ее ветвей, но и получить информацию о гемодинамике, измерить линейную скорость кровотока в различных участках артериального русла, оценить перфузию различных областей почек. Несмотря на возможные технические проблемы в ходе исследования (выраженное ожирение пациента, наличие газа в кишечнике, аномалии расположения почек), при качественной визуализации, которой можно добиться лишь у 40 – 60 % пациентов, дуплексное сканирование демонстрирует впечатляющие результаты в выявлении СПА: этот метод обладает чувствительностью в 97% и специфичностью в 98% [26].

КТ- и МР-ангиография также зарекомендовали себя с лучшей стороны для скрининга ВРГ: оба метода обладают чувствительностью и специфичностью более 90% [27,28]. К преимуществам МР-ангиографии можно отнести меньшее количество артефактов от включения кальция, отсутствие необходимости во введении йодсодержащего контрастного вещества и лучевой нагрузки. КТ-ангиография, в свою очередь, предпочтительна для выявления добавочных почечных артерий.

Алгоритм диагностики и лечения ВРГ представлен на рисунке 3.

Рисунок 3. Алгоритм диагностики и лечения По Dubel G. J. and Murphy T.P. «The role of percutaneous revascularization for renal artery stenosis», Vascular Medicine, 2008; 13; 141]

Основной целью лечения пациентов с ВРГ является поддержание артериального давления на классических цифрах 0.05). Сходные результаты были получены в исследовании van de Ven и соавторов [42]. Учитывая высокую распространенность именно устьевого поражения почечных артерий атеросклеротическим процессом, эти данные имеют большое значение для подбора оптимальной тактики вмешательства при ВРГ. В настоящее время можно считать доказанным, что стентирование является методом выбора при наличии устьевого поражения почечных артерий.

До настоящего момента остается неясным, позволяет ли реваскуляризация почечных артерий, по сравнению с консервативной терапией, уменьшить смертность пациентов от сердечно-сосудистых заболеваний, добиться хорошего контроля уровня артериального давления, улучшить или хотя бы стабилизировать функцию почек. В связи с этим влияние рентгенохирургических методов лечения СПА на функции почек и уровень артериального давления до сих пор остается предметом обсуждения.

Результаты ранних исследований свидетельствовали об улучшении функции почек после реваскуляризации только у пациентов с двусторонними стенозами почечных артерий или на ранних стадиях почечной недостаточности [43]. В то же время, при наличии у больных односторонних стенозов, сахарного диабета или нефросклероза эффективность рентгенохирургических вмешательств на почечных артериях ставилась под сомнение [44].

Bates и соавторы изучали изменения функции почек после стентирования почечных артерий [45]. В это исследование вошли 194 пациента с впервые выявленными СПА. Нуждающимися в коррекции считались стенозы от 70% и более. Показаниями к стентированию были резистентная к лечению как минимум двумя препаратами артериальная гипертензия, азотемия, почечная и сердечная недостаточности, отек легких, обусловленный левожелудочковой недостаточностью. Концентрация креатинина в крови определялась в течение месяца до процедуры (минимальный срок, достаточный для включения в исследование) и в течение 6 месяцев после нее. Содержание креатинина в крови более 1.5 мг/дл считалось повышенным. Значимым признавалось снижение или повышение содержания креатинина крови на 20% и более. Билатеральное стентирование почечных артерий выполнялось в 18% случаев, унилатеральное – в 82%, при этом у 8% пациентов имелась только 1 функционирующая почка. Таким образом, у 26% пациентов, включенных в исследование, вазоренальная гипертензия развивалась по модели «one-kidney-one-clip». Эти данные коррелируют с результатами других исследований по ВРГ. При изучении функции почек до и после стентирования была выявлена тенденция к стабилизации уровня креатинина крови после реваскуляризации. Этот показатель за период наблюдения оставался неизменным или снижался у 72% пациентов, повышение креатинина крови было отмечено только у 28% больных. При этом прогностическими факторами, позволяющими предположить улучшение функции почек после стентирования (снижения концентрации креатинина крови на 20% и более от исходного) были первоначальный уровень креатинина выше 1.5 мг/дл и билатеральное поражение почечных артерий. Улучшение функции почек после стентирования отмечалось у 29% пациентов с билатеральными стенозами, в то время как среди пациентов с унилатеральными стенозами – только у 15%.

По данным T. Zeller, к благоприятным прогностическим факторам в отношении улучшения функции почек после реваскуляризации относятся уровень креатинина крови, превышающий1,5 мг/дл и сниженная фракция выброса левого желудочка [46]. Предвестниками снижения артериального давления в этом исследовании были женский пол, нормальная толщина паренхимы почек, повышенный уровень АД до процедуры. В этой же работе не было выявлено статистически достоверной связи между результатами стентирования почечных артерий и наличием у пациентов таких заболеваний, как сахарный диабет, нефросклероз, наличие одно- или двустороннего поражения почечных артерий.

Читайте также:
Вундехил мазь инструкция по применению

Тот факт, что процедура реваскуляризации более эффективна у пациентов с билатеральным поражением почечных артерий, отмечается во многих исследованиях и объясняется различием в патофизиологических механизмах развития ВРГ при би- и унилатеральном поражении почечных артерий. La Batide-Alanore и соавторы [47] установили, что после ангиопластики почечных артерий по поводу унилатерального стеноза наблюдается рост скорости клубочковой фильтрации в реваскуляризированной почке при параллельном снижении клубочковой фильтрации в «здоровой», за счет прекращения ее патологической гиперперфузии. Таким образом, общая клубочковая фильтрация увеличивается незначительно, однако это не означает, что восстановление кровотока в почке, кровоснабжаемой стенозированной артерией не имеет смысла. Давно известно, что гиперперфузия почки и гиперфильтрация в клубочках приводят к протеинурии, которая, в свою очередь, способствует дальнейшему прогрессированию нефропатии [48]. La Batide-Alanore и соавторы пришли к выводу, что стентирование почечных артерий при унилатеральном поражении способствует устранению гиперперфузии здоровой почки, приводя тем самым к снижению протеинурии.

В работе Gray [49] изучалась эффективность интервенционных методов лечения стенозов почечных артерий у пациентов с выраженными поражениями органов-мишеней артериальной гипертензии: сердечной недостаточностью, азотемией и эпизодами острого отека легких в анамнезе. В исследование вошли 39 пациентов с гемодинамически значимыми (более 70%) стенозами почечных артерий. Во всех случаях имели место билатеральные стенозы или стенозы единственной функционирующей почки. Всем пациентам выполнялось стентирование после предилатации почечных артерий баллоном. Было зафиксировано статистически достоверное снижение АД в среднем со 174 и 85 до 148 и 72 мм рт. ст. (р 80 не приводила к статистически достоверному улучшению функции почек или снижению АД, однако эти результаты не нашли подтверждения в последующих исследованиях [46].

Большая роль в прогнозировании результатов стентирования почечных артерий отводится изучению гемодинамических параметров кровотока в исследуемом сосуде. По мнению некоторых ученых реваскуляризации подлежат только стенозы с систолическим градиентом давления >20 или средним градиентом >10 мм рт.ст. [25]. Согласно другим исследованиям, более информативен в плане оценки влияния стеноза на гемодинамику такой показатель как резерв почечного кровотока (РПК). Для определения этого показателя измеряют градиент давления на стенозе до и после внутриартериального введения папаверина, отношение этих цифр и является РПК (РПК = давление за стенозом на фоне гиперемии/давление в аорте). В недавнем исследовании Subramanian и соавторы [54] выяснили, что пациенты с РПК

Клинический случай: вторичная артериальная гипертензия у ребенка 6 лет с двусторонним стенозом почечных артерий

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Обоснование. Реноваскулярная гипертензия (РВГ) — повышение артериального давления, обусловленное частичной или полной окклюзией одной или обеих почечных артерий или их ветвей. По данным различных исследований, среди всех случаев артериальной гипертензии у детей в 5–10% случаев причиной является стеноз почечных артерий. Наиболее частыми причинами стенотического поражения почечных артерий считаются атеросклероз и фибромускулярная дисплазия.

Описание клинического случая. В статье рассмотрены клинический случай впервые выявленной реноваскулярной гипертензии на фоне фибромышечной дисплазии почечных артерий у 6-летнего ребенка, особенности клинического течения, лабораторно-инструментальных методов исследования и терапии, включая аортографию и баллонную ангиопластику почечных артерий.

Заключение. Данный пример является иллюстрацией того, что при отсутствии жалоб и ярких клинических симптомов диагноз реноваскулярной артериальной гипертензии у ребенка 6 лет длительное время оставался неустановленным. Своевременное выявление повышенного АД у детей, в том числе младшего возраста, не только на приеме у врачей-специалистов, но и при профилактических осмотрах педиатра необходимо для ранней диагностики заболевания и определения тактики обследования и лечения.

Ключевые слова

Об авторах

Трунова Юлия Александровна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры поликлинической педиатрии и педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки

620028, г. Екатеринбург, ул. Нагорная, д. 48

Список литературы

1. Kallistratos MS, Giannakopoulos A, German V, et al. Diagnostic modalities of the most common forms of secondary hypertension. Hellenic J Cardiol. 2010;51(6):518–529.

2. Разумовский А.Ю., Алхасов А. Б., Батаев С. М., Абдуразаков М. А. Хирургическое лечение вазоренальной гипертензии у детей // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. — 2018. — Т. 8, № 1. — С. 36–43.

Читайте также:
Милдронат и давление: повышает или понижает? Можно ли пить при высоком давлении и гипертонии?

3. Viera A.J., Neutze D. M. Diagnosis of secondary hypertension: an agebased approach. Am Fam Physician. 2010;82(12):1471–1478.

4. Schneider D.B., Stanley J. C., Messina L. M. Renal artery fibrodysplasia and renovascular hypertension. Vascular Surg. 2005;(8):1789–1804.

5. Lao D., Parasher P. S., Cho K. C., et al. Atherosclerotic renal artery stenosis — diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc. 2011;86(7):649–657. doi: 10.4065/mcp.2011.0181.

6. Albot V.V., Dolgikh V. V., Gvak G. V., Pogodina A. V. Fibromuscular dysplasia as the cause of malignant renovascular hypertension in a newborn. Systemic Hypertension. 2015;12(2):29–32. doi: 10.26442/2075-082x_12.2.29-32.

7. Чигидинова Д.C., Гаврилова Н. Е., Руденко Б. А. и др. Эндоваскулярное лечение стеноза почечной артерии, вызванного фибромускулярной дисплазией. Клинический случай // Креативная хирургия и онкология. — 2019. — Т. 9, № 3. — С. 223–228.

8. Plouin PF, Baguet JP, Thony F, et al. High prevalence of multiple arterial bed lesions in patients with fibromuscular dysplasia: The ARCADIA Registry (Assessment of Renal and Cervical Artery Dysplasia). Hypertension. 2017;70(3):652–658. doi: 10.1161/hypertensionaha.117.09539.

9. Tullus K. Vascular hypertension in children. 3rd ed. Flynn J, Ingelfinger J, Portman R et al. (eds.). Pediatric Hypertension. Clinical Hypertension and Vascular Diseases. Totowa (NJ): Springer Science+Business Media New York; 2013. doi: 10.1007/978-1-62703-490-6_24.

10. Савенкова Н. Д. Нефрогенная артериальная гипертензия у детей и подростков: причины, классификация, диагностика // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2017. — Т. 62, № 4. — С. 43–48.

11. Перекальская М.А., Волкова И. И., Останина Ю. О., Лукша Е. Б. Сосудистая патология при наследуемых нарушениях соединительной ткани // Российский кардиологический журнал. — 2013. — Т. 2, № 100. — С. 83–88.

12. Архипова Н. Н. Вторичные артериальные гипертензии у детей // Практическая медицина. — 2011. — № 1. — С. 20–24.

13. Persu A., Van der Niepen P., Touze E., et al. Revisiting fibromuscular dysplasia: rationale of the european fibromuscular dysplasia initiative. Hypertension. 2016;68(4):832–839. doi: 10.1161/hypertensionaha.116.07543.

14. Slovut D.P., Olin J. W. Fibromuscular dysplasia. N Engl J Med. 2004;350(18):1862–1871. doi: 10.1056/nejmra032393.

15. O’Connor S.C., Poria N., Gornik H. L. Fibromuscular dysplasia: an update for the headache clinician. Headache: The Journal of Head and Face Pain. 2015;55(5):748–755. doi: 10.1111/head.12560.

16. Olin JW, Froehlich J, Ziaokui G. The United States Registry for Fibromuscular Dysplasia: results in the first 447 patients. Vascular Surgery. 2012;56(5):1474. doi: 10.1016/j.jvs.2012.09.033.

17. Tullus K. Renal artery stenosis: is angiography still the gold standard in 2011. Pediatr Nephrol. 2011;26(6):833–837. doi: 10.1007/s00467-010-1757-x.

18. Гасымов Э.Г., Абдулгасанов Р. А. Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий (современные методы диагностики и лечения) // Креативная кардиология. — 2018. — Т. 12, № 1. — С. 62–69.

19. Bolen M.A., Brinza E., Renapurkar R. D., et al. Screening CT angiography of the aorta, visceral branch vessels, and pelvic arteries in fibromuscular dysplasia. JACC Cardiovascular Imaging. 2017;10(5):554–561. doi: 10.1016/j.jcmg.2016.04.010.

20. Smith A., Gaba R. C., Bui J. T., et al. Management of renovascular hypertension. Tech Vasc Interv Radiol. 2016;19(3):211–217. doi: 10.1053/j.tvir.2016.06.006.

21. Aboyans V, Ricco JB, Bartelink MEL, et al. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J. 2018;39(9):763–816.

22. Iwashima Y, Fukuda T, Yoshihara F, et al. Incidence and risk factors for restenosis, and its impact on blood pressure control after percutaneous transluminal renal angioplasty in hypertensive patients with renal artery stenosis. J Hypertens. 2016;34(7): 1407–1415. doi:10.1097/hjh.0000000000000928.

Для цитирования:

Рязанова Т.А., Трунова Ю.А., Архипова А.С. Клинический случай: вторичная артериальная гипертензия у ребенка 6 лет с двусторонним стенозом почечных артерий. Российский педиатрический журнал. 2020;1(2):45-50. https://doi.org/10.15690/rpj.v1i2.2093

For citation:

Ryazanova T.A., Trunova Yu.A., Arkhipova A.S. Case report: secondary hypertension in a 6-year old child with bilateral renal artery stenosis. Russian Pediatric Journal. 2020;1(2):45-50. (In Russ.) https://doi.org/10.15690/rpj.v1i2.2093


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Артезин ® (Artezine)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Артезин ®

Таблетки белого или белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской.

Читайте также:
Ботокс для лица: противопоказания до и после. "Ботокс" - что нельзя делать после процедуры категорически

1 таб.
доксазозина мезилат1.22 мг,
что соответствует содержанию доксазозина1 мг

Вспомогательные вещества: крахмал прежелатинизированный, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, карбоксиметилкрахмал натрия, кремния диоксид коллоидный (аэросил), магния стеарат.

10 шт. – упаковки ячейковые контурные (3) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Селективный конкурентный блокатор постсинаптических α 1 -адренорецепторов. Вызывает расширение периферических сосудов, что приводит к уменьшению ОПСС и снижению АД. Способствует повышению коэффициента ЛПВП/общий холестерин, снижению суммарного уровня триглицеридов и холестерина.

При длительном применении наблюдается регрессия гипертрофии левого желудочка, происходит подавление агрегации тромбоцитов и повышение содержания в тканях активатора плазминогена. Блокада α 1 -адренорецепторов, расположенных в строме и капсуле предстательной железы, в шейке мочевого пузыря приводит к снижению сопротивления и давления в мочеиспускательном канале, уменьшению сопротивления в его внутреннем отверстии. Улучшает уродинамику и уменьшает проявления доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ).

Фармакокинетика

Показания активных веществ препарата Артезин ®

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10 Показание
I10 Эссенциальная [первичная] гипертензия
N40 Гиперплазия предстательной железы

Режим дозирования

Внутрь. Дозу и схему определяют индивидуально, в зависимости от показаний и клинической ситуации.

При ДГПЖ рекомендуемая начальная доза составляет 1 мг/сут. В зависимости от клинической ситуации доза может быть увеличена для достижения оптимального терапевтического эффекта. В среднем суточная доза составляет 2-4 мг. Максимальная суточная доза – 8 мг.

При артериальной гипертензии доза варьирует от 1 до 16 мг/сут. Лечение рекомендуется начинать с дозы 1 мг 1 раз/сут. Для достижения желаемого снижения АД, если необходимо, суточную дозу следует увеличивать постепенно, соблюдая равномерные интервалы до 4 мг, 8 мг и до максимальной – 16 мг, в зависимости от выраженности реакции пациента на прием доксозазина. В среднем суточная доза составляет 2-4 мг.

Побочное действие

Со стороны системы кроветворения: редко – лейкопения, тромбоцитопения.

Со стороны иммунной системы: очень редко – анафилактические реакции.

Со стороны обмена веществ: нечасто – анорексия; редко – подагра, повышенный аппетит.

Со стороны психики: часто – возбуждение, беспокойство, бессонница; нечасто – депрессия.

Со стороны нервной системы: очень часто – головокружение, головная боль; часто – парестезии, постуральное головокружение (после приема первой дозы возможно выраженное снижение АД, которое может привести к ортостатическому головокружению, в тяжелых случаях, особенно при быстром переходе из положения “лежа” в положение “стоя” или в положение “сидя” – к обмороку), сонливость; нечасто – гипестезии, обморок, тремор.

Инфекционные и паразитарные заболевания: часто – инфекции дыхательных путей, инфекции мочевыводящих путей.

Со стороны органа зрения: часто – нарушение цветового восприятия; нечасто – синдром атоничной радужки.

Со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: часто – вертиго; нечасто – шум в ушах.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто – тахикардия; нечасто – приливы крови к коже лица, выраженное снижение АД, постуральная гипотензия; редко – стенокардия, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма; очень редко – брадикардия, артериальная гипертензия.

Со стороны дыхательной системы: часто – одышка, ринит; нечасто – кашель, носовое кровотечение; очень редко – обострение имеющегося бронхоспазма.

Со стороны пищеварительной системы: часто – тошнота, боль в животе, диарея, диспепсия, сухость слизистой оболочки полости рта; нечасто – метеоризм, запор, гастроэнтерит, рвота; частота неизвестна – нарушение вкуса.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: очень редко – холестаз, гепатит, желтуха, повышение активности трансаминаз печени.

Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто – алопеция, кожный зуд, кожная сыпь, пурпура; очень редко – крапивница.

Со стороны костно-мышечной системы: нечасто – артралгия, боль в спине, мышечные спазмы, мышечная слабость, миалгия.

Со стороны мочевыводящей системы: часто – цистит, недержание мочи; нечасто – учащение мочеиспускания, полиурия; очень редко – дизурия, гематурия, никтурия.

Со стороны репродуктивной системы: нечасто – импотенция; очень редко – гинекомастия, приапизм, ретроградная эякуляция.

Прочие: часто – астения, отеки нижних конечностей, утомляемость, слабость; нечасто – боли различной локализации, увеличение массы тела.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к доксазозину и другим производным хиназолина; тяжелая печеночная недостаточность (при отсутствии опыта применения у данной категории пациентов); инфекции мочевыводящих путей; анурия; прогрессирующая почечная недостаточность; артериальная гипотензия и склонность к ортостатическим нарушениям (в т.ч. в анамнезе); сопутствующая обструкция верхних мочевыводящих путей; камни в мочевом пузыре; недержание мочи вследствие переполнения мочевого пузыря (парадоксальная ишурия); детский и подростковый возраст до 18 лет.

Читайте также:
Контагиозный моллюск у детей - причины и симптомы, лечение традиционными и народными средствами

С осторожностью: отек легких, вызванный стенозом митрального клапана или аортальным стенозом; сердечная недостаточность с повышенным сердечным выбросом; правожелудочковая недостаточность, обусловленная эмболией легочной артерии или экссудативным перикардитом; левожелудочковая недостаточность с низким давлением наполнения; нарушения мозгового кровообращения; возраст старше 65 лет из-за опасности развития ортостатических симптомов (обморок, головокружение); одновременное применение с ингибиторами фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5) (угроза возникновения симптоматической артериальной гипотензии); нарушения функции печени; беременность; при проведении операции по поводу катаракты.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение при нарушениях функции печени

Противопоказано применение при тяжелой печеночной недостаточности.

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказано применение при прогрессирующей почечной недостаточности.

Применение у детей

Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Применение у пожилых пациентов

С осторожностью следует применять у пациентов возрасте старше 65 лет из-за опасности развития ортостатических симптомов (обморок, головокружение).

Особые указания

После приема доксазозина в начальной дозе возможно развитие ортостатической гипотензии (феномен первой дозы), особенно в положении стоя. Чаще такое состояние наблюдается у пациентов с гиповолемией, дефицитом натрия, у лиц пожилого возраста. В связи с этим начальную дозу рекомендуется принимать перед сном.

Доксазозин следует применять с осторожностью у пожилых пациентов в связи с возможностью развития ортостатической гипотензии. С возрастом увеличивается риск возникновения головокружения, нарушения зрения и обморока.

Пациента необходимо проинформировать об увеличении риска развития ортостатической гипотензии при употреблении алкоголя, длительном стоянии или выполнении физических упражнений, а также при жаркой погоде.

У больных ДГПЖ доксазозин можно назначать как при наличии артериальной гипертензии, так и при нормальном АД. При применении у пациентов с ДГПЖ с нормальным АД изменение последнего несущественно. При этом у больных с сочетанием артериальной гипертензии и ДГПЖ возможно применение в монотерапии.

Перед началом терапии ДГПЖ необходимо исключить ее раковое перерождение. Доксазозин не влияет на концентрацию простатспецифического антигена (ПСА) в плазме крови.

Необходимо соблюдать осторожность при назначении доксазозина, равно как и других лекарственных средств, полностью подвергающихся биотрансформации в печени, пациентам с нарушением функции печени, избегая назначения максимальных доз.

Интраоперационный синдром атоничной радужки. Интраоперационный синдром атоничной радужки (вариант синдрома “узкого зрачка”) наблюдался у некоторых пациентов при проведении операции по поводу катаракты, которые получают или получали лечение α 1 -адреноблокаторами. Необходимо предупредить хирурга о том, что пациент принимает α 1 -адреноблокаторы на данный момент или принимал ранее до операции.

Приапизм. Сообщалось о случаях развития длительной эрекции и приапизма на фоне терапии α 1 -адренорецепторами, в т.ч. доксазозином. В случае сохранения эрекции в течение более 4 ч следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Если терапия приапизма не была проведена немедленно, это может привести к повреждению тканей полового члена и необратимой утрате потенции.

Клинический опыт применения доксазозина у детей отсутствует.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В начале терапии или при увеличении дозы доксазозина возможно резкое снижение АД, вследствие чего может развиться головокружение. В связи с этим необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе со сложными техническими устройствами, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с антигипертензивными препаратами возможно взаимное усиление эффектов.

При одновременном применении с ингибиторами ФДЭ5 (силденафил, тадалафил, тарденафил, варденафил) у некоторых пациентов возможно развитие симптоматической артериальной гипотензии.

Не рекомендуется принимать доксазозин одновременно с другими блокаторами α 1 -адренорецепторов.

При одновременном применении с блокаторами кальциевых каналов имеется некоторый риск развития выраженной артериальной гипотензии.

При одновременном применении с нитратами, средствами для общей анестезии, трициклическими антидепрессантами, этанолом возможно усиление гипотензивного эффекта.

При одновременном применении средств, влияющих на скорость метаболизма в печени, возможно замедление или ускорение метаболизма доксазозина.

НПВС (особенно индометацин), эстрогены и симпатомиметические средства могут снижать гипотензивное действие доксазозина. Устраняя альфа-адреностимулирующие эффекты эпинефрина (адреналина), доксазозин может приводить к тахикардии и артериальной гипотензии.

При одновременном приеме с силденафилом для лечения легочной гипертензии повышается риск ортостатической гипотензии.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: