Гипергликемическая кома: причины, лечение синдрома (криза) у детей

Гипергликемическая кома

  • Понятие заболевания
  • Виды гипергликемической комы
  • Особенности течения в детском возрасте
  • Причины развития осложнения
  • Симптомы комы
  • Первая помощь во время приступа
  • Диагностика и лечение
  • Профилактика осложнения

Гипергликемическая кома – частое и тяжелое осложнение, возникающее при сахарном диабете вследствие резкой нехватки гормона инсулина в крови пациента. Состояние развивается довольно медленно, при этом количество глюкозы в организме повышается с одновременным накоплением токсических продуктов распада. При отсутствии своевременного лечения кома провоцирует тяжелое состояние больного, вызывает риск опасных осложнений, нередко заканчивается летальным исходом.

Понятие заболевания

Гипергликемическое состояние или диабетическая кома развивается у пациентов с сахарным диабетом различных возрастных групп. В норме в организме содержание глюкозы не должно превышать отметки 3,3 ммоль/л. При сахарном диабете эти цифры могут быть от 11 до 22 ммоль/л. Происходит это вследствие нехватки гормона инсулина, синтезируемого поджелудочной железой. Результатом изменений становиться тяжелое состояние больного, развиваются такие симптомы, как жажда, патологическое чувство голода, слабость, потеря аппетита. Если на первых этапах больному не оказать помощь, пациент впадает в кому. По данным статистики, после наступления комы смерть наступает в 10% случаев.

Виды гипергликемической комы

Гипергликемическая кома имеет несколько видов:

  • кетоацидотическая;
  • гиперосмолярная;
  • лактацидемическая.

Кетоацидотическая кома наступает из-за стремительного роста кетоновых тел в крови. Диабетический криз этого типа происходит если увеличение кетоновых тел опережает рост уровня глюкозы. К причинам осложнения относят несоблюдение диеты, неправильное введение инсулина, стрессовые состояния пациента, присоединение бактериальной инфекции, травмы и прочее.

Гиперосмолярная кома развивается на фоне резкого повышения сахара в крови, не связана с ростом кетоновых тел. Уровень глюкозы составляет от 38 ммоль/л и более. Гиперосмолярность крови – превышает 350 мосм/кг. Причины осложнения – несоблюдение диеты, пропуск дозы инсулина, сильное обезвоживание организма вследствие рвоты, ожогов, приема диуретиков и других состояний.

Лактацидемическая кома – наиболее тяжелое осложнение с высоким риском летального исхода. Для данного вида характерно увеличение количества молочной кислоты в плазме крови. Развивается кома стремительно, часто диагностируется на фоне сопутствующих заболеваний дыхательной системы, патологий сердца, сосудов, почек, печени.

Особенности течения в детском возрасте

Гипергликемическая кома у детей возникает по тем же причинам что и у взрослых, но выделяют несколько дополнительных факторов. К ним относят психическую и гормональную неустойчивость. Эти особенности часто становятся причинами развития тяжелого состояния при сахарном диабете. Гипергликемическая кома требует незамедлительной медицинской помощи, так как ее течение у детей нередко заканчивается летально. Чаще у маленьких пациентов диагностируется кетоацидотическая кома, при которой необходимо оказать пациенту неотложную помощь в условиях стационара. При отсутствии лечения последствия могут быть самыми серьезными.

Признаки заболевания у детей схожи с проявлениями у взрослых, но нельзя забывать о том, что ребенок не может самостоятельно дать оценку своему состоянию, поэтому родители должны тщательно следить за самочувствием малыша.

Причины развития осложнения

Гипергликемический синдром развивается под воздействием многих провоцирующих факторов.

  • нарушение диеты;
  • самостоятельная отмена лекарств, понижающих уровень глюкозы, повышение или снижение их дозы;
  • несоблюдение предписаний врача;
  • использование новых препаратов;
  • применение некачественных или просроченных медикаментозных средств;
  • не диагностированный сахарный диабет;
  • стрессы;
  • тяжелые травмы;
  • роды.

Симптомы комы

Признаки патологии тяжело оставить без внимания. Коматозное состояние развивается как у пациентов с уже поставленным диагнозом, так и среди больных с не диагностированным сахарным диабетом. Для того чтобы своевременно оказать больному неотложную помощь следует знать первые симптомы гипергликемической комы:

  • развитие сильной жажды, постоянная сухость во рту;
  • учащенное мочеиспускание;
  • патологическое чувство голода;
  • головные боли, тошнота;
  • усталость, недомогание;
  • частые смены настроения, сонливость сменяется эмоциональным напряжением;
  • нарушение пищеварения, иногда встречается рвота, диарея, запор;
  • отсутствие аппетита, потеря веса.

Если медицинская помощь не оказана в течение 12 часов, состояние больного ухудшается. При этом отмечаются следующие признаки:

  • частое мочеиспускание резко прекращается, моча выделяется скудно или полностью отсутствует;
  • появляются проявления дегидратации;
  • развивается дыхание Куссмауля;
  • реакция на окружающих людей и события отсутствует;
  • сознание затуманено.

Со стороны физиологического состояния больного отмечаются такие проявления:

  • сухость и шелушение дермы;
  • появление запаха гнилых яблок изо рта;
  • снижение пульса, нарушение сердечного ритма;
  • глазные яблоки становятся мягкими;
  • тургор кожи понижен;
  • иногда возникает судорожный синдром.
Читайте также:
Методы эффективного лечения невроза горла и избавления от неприятных симптомов. Симптомы и лечение невроза глотки

Клиника заболевания зависит от особенностей организма пациента, возраста, сопутствующих патологий, длительности диабетической комы и некоторых других факторов. Независимо от причин развития комы неотложная помощь должна быть оказана немедленно. Более подробная информация о симптомах заболевания здесь.

Первая помощь во время приступа

Оказание доврачебной помощи пациенту с диабетической комой выполняется в первые часы после наступления приступа. При этом используется следующая тактика:

  1. Вызов скорой помощи.
  2. Контроль жизненно важных функций человека (дыхания, артериального давления, пульса).
  3. В случае прекращения дыхания или остановки сердца выполняется искусственное дыхание и непрямой массаж сердечной мышцы.
  4. Больного необходимо положить набок, это поможет избежать западения языка.
  5. Следует помочь пациенту ввести инсулин.
  6. После приезда скорой помощи сообщить медикам о времени наступления криза и особенностях состояния больного.

Более подробно об оказании неотложной помощи при развитии диабетической комы можно узнать здесь.

Важно! Оттого насколько грамотно оказана доврачебная помощь будет зависеть дальнейшее здоровье и жизнь пациента.

Диагностика и лечение

Диагностика гипергликемической комы проводится с помощью лабораторных исследований анализа крови и мочи. О наступлении истинной гипергликемической комы свидетельствует повышение глюкозы в крови до критических отметок. При кетоацидотическом виде патологии в моче обнаруживаются кетоновые тела. Гиперосмолярная кома сопровождается увеличением осмолярности плазмы выше 350 мосм/л. Гиперлактацидемический вид патологии вызывает повышение уровня молочной кислоты.

Кроме гипергликемической комы, при сахарном диабете нередко диагностируется гипогликемическая. Это состояние характеризуется снижением количества глюкозы в крови, встречается реже, преимущественно у пожилых пациентов.

После госпитализации пациента алгоритм медицинской помощи следующий:

  1. Введение дозы инсулина через каждый час.
  2. Контроль дыхания, пульса, сердцебиения.
  3. Промывание желудка.
  4. Капельное введение физраствора Рингера.
  5. Уколы глюкозы каждые 4 часа.
  6. Постановка капельниц с раствором бикарбоната натрия.

Лечение направлено прежде всего на нормализацию уровня глюкозы в крови, восстановление жизненно важных функций пациента, предотвращение осложнений. Для устранения обезвоживания, восстановления электролитного баланса и кислотности крови применяют соответствующие медикаментозные препараты.

После оказания первой помощи в условиях реанимации больного переводят в отделение интенсивной терапии, где человек находится под контролем медсестры.

Реабилитация после перенесения комы заключается в беспрекословном выполнении всех предписаний лечащего врача, соблюдении диеты и здорового образа жизни.

Профилактика осложнения

Профилактика гипергликемической комы – это обязательное условие предотвращения тяжелого осложнения. Для этого следует тщательно контролировать уровень глюкозы в крови, не нарушать режим и дозу вводимого инсулина. Запрещено использовать инсулин, у которого вышел срок годности. Следует избегать стрессовых ситуаций, травм, интенсивных физических нагрузок. Важно своевременно лечить вирусные и бактериальные заболевания. Ни в коем случае нельзя нарушать диету. Родители детей с сахарным диабетом должны контролировать ежедневный рацион малыша. Здоровым людям рекомендуется периодически сдавать анализ на глюкозу в крови.

Гипергликемическая кома – грозное осложнение сахарного диабета, нередко сопровождающееся смертью пациента. Профилактика заболевания и своевременное обращение к врачу в случае развития тревожных симптомов поможет исключить тяжелые последствия, сохранить здоровье на долгие годы.

Гипергликемическая (диабетическая) кома

Что такое Гипергликемическая (диабетическая) кома –

Гипергликемическая (диабетическая) кома – сравнительно медленно развивающееся состояние, связанное с повышением уровня глюкозы в крови при сахарном диабете и накоплением токсических продуктов превращения

Что провоцирует / Причины Гипергликемической (диабетической) комы:

  • Бесконтрольное лечение сахарного диабета с недостаточным введением инсулина.
  • Отказ от применения инсулина.
  • В начале сахарного диабета, когда больной еще вообще не знает о своем заболевании, до постановки диагноза, как правило, начинает развиваться диабетическая (гипергликемическая) кома.
  • Различные погрешности в питании, травмы и инфекционные заболевания могут спровоцировать у больных сахарным диабетом развитие диабетической (гипергликемической) комы.
  • Встречается, когда сахарный диабет длительно протекает с малой симптоматикой и больной не получает инсулин или получает малые дозы.

Симптомы Гипергликемической (диабетической) комы:

Нарастающая слабость, жажда, потеря аппетита, частое мочеиспускание, сонливость, покраснение кожи, учащенное дыхание – на начальном этапе.

Затем – потеря сознания, потеря кожной чувствительности, возможны подергивания конечностей, судороги, понижение тонуса глазных яблок (при надавливании глазное яблоко «мягкое»), низкое артериальное давление, запах ацетона при дыхании.

Читайте также:
Как повысить иммунитет взрослым и детям, используя мёд - рецепты, противопоказания и отзывы

Данная симптоматика может прогрессировать вплоть до смертельного исхода.

Лечение Гипергликемической (диабетической) комы:

Прекоматозное и коматозное состояние больных сахарным диабетом требует их неотложной госпитализации. Комплексное лечение комы включает восстановление дефицита инсулина, борьбу с дегидратацией, ацидозом, потерей электролитов. В начальную стадию диабетической комы необходимо в первую очередь ввести инсулин. Вводят только кристаллический (простой) инсулин и ни в коем случае не препараты пролонгированного действия. Дозировку инсулина рассчитывают в зависимости от глубины коматозного состояния. При легкой степени комы вводят 100 ЕД, при выраженной коме – 120-160 ЕД и при глубокой – 200 ЕД инсулина. В связи с нарушением периферического кровообращения при развитии сердечно-сосудистой недостаточности в период диабетической комы замедляется всасывание введенных препаратов из подкожной клетчатки, поэтому половину первой дозы инсулина, следует вводить внутривенно струйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Больным пожилого возраста.желательно вводить не более 50-100 ЕД инсулина из-за угрозы развития у них коронарной недостаточности. В прекоме вводят половину полной дозы инсулина.

В дальнейшем инсулин вводят каждые 2 ч. Дозу подбирают в зависимости от уровня глюкозы крови. Если через 2 ч содержание глюкозы в крови увеличилось, то дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое. Общее количество инсулина, вводимое при диабетической коме, колеблется от 400 до 1000 ЕД в сутки. Наряду с инсулином следует вводить глюкозу, которая оказывает антикетогенное действие. Начинать введение глюкозы рекомендуется после того, как уровень ее в крови под влиянием инсулина начинает падать. Вводят 5% раствор глюкозы внутривенно капельно. Для восстановления потерянной жидкости и электролитов внутривенно капельно вводят 1-2 л в час изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с 15-20 мл 10% раствора хлорида калия, подогретого до температуры тела. Всего вводят 5- 6 л жидкости в сутки; больным старше 60 лет, а также при наличии сердечно-сосудистой недостаточности – не более 2-3 л. Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят внутривенно капельно 200-400 мл 4-8% раствора свежеприготовленного гидрокарбоната натрия, который нельзя смешивать с другими растворами. Показано внутривенное введение 100-200 мг кокарбоксилазы, 3-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для восстановления гемодинамических расстройств назначают сердечные гликозиды (1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно), подкожно или внутривенно вводят 1-2 мл 20% раствора кофеина или 2 мл кордиамина.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипергликемическая (диабетическая) кома:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гипергликемической (диабетической) комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы гипогликемической комы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гипогликемической комы
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Причины

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

  • Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
  • Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
  • Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
  • Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
  • Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
  • Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.
Читайте также:
Можно ли полностью и навсегда вылечить туберкулез легких?

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Читайте также:
Мазь от синяков на лице, которая быстро избавит от дефекта на коже

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Диагностика

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

  • Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
  • Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
  • Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

  • Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
  • Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
  • Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Прогноз и профилактика

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

Гипогликемические состояния у детей

Гипогликемия – это снижение концентрации глюкозы в плазме крови у доношенных новорожденных менее 2,7 ммоль/л, у детей старшего возраста – менее 2,2 ммоль/л. Причины гипогликемии при сахарном диабете – недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки, передозировка сахаропонижающих препаратов. Основными недиабетическими причинами гипогликемических состояний у детей являются: голодание, заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсосрбции, нарушения гормональной регуляции (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоидизм), хроническая почечная недостаточность, отравления (этанолом, салицилатами, β-адреноблокаторами).

Читайте также:
Антибиотики для детей: список суспензий, расчет дозы антибактериальные препаратов

Клинические проявления гипогликемии

Предвестники – слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, потливость, появление чувства голода. Развернутая стадия: психомоторное возбуждение, затем развивается оглушение, сопор или кома. Лицо маскообразное, выраженная потливость, тургор тканей нормальный, мышечный тонус высокий; тахикардия, АД вначале повышено, затем отмечается его снижение. Нередко возникают клонико-тонические судороги. Иногда гипогликемическая кома развивается внезапно и характеризуется триадой симптомов: потерей сознания, гипертонусом мышц, судорогами. При затянувшейся гипогликемии развивается клиника отека мозга. У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется с гипергликемической кетоацидотической комой.

Неотложные мероприятия при проявлениях гипогликемии:

  • при сохраненном сознании – прием улеводосодержащих продуктов (сладкий чай, яблочный или апельсиновый сок); при отсутствии положительной динамики через 10-15 мин. – повторный прием легкоусвояемых углеводов;
  • вызов ”скорой помощи”;
  • при нарушении сознания – в/венно струйно медленно ввести 40 % р-р глюкозы – 1-2 мл /кг до выхода больного из комы, прекращении судорог;
  • при восстановлении сознания – введение легкоусвояемых углеводов внутрь;
  • в случае отсутствия эффекта через 10-15 мин. – повторное в/венное введение 40 % р-ра глюкозы до 5 мл/кг;
  • при отсутствии положительной динамики – ввести в/венно гидрокортизон 0,5-10 мг/кг массы тела (преднизолон, дексаметазон не вводятся из-за высокой опасности развития отека головного мозга);

Если сознание ребенка не восстановилось ввести:

  • в/венно, в/мышечно глюкагон в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл;
  • с массой более 20 кг или 0,18% раствор эпинефрина (адреналина) 0,1 мл/кг п/к.

Если больной не приходит в сознание, подозрение на отек мозга! При отеке мозга ввести:

  • 1 % р-р фуросемида (лазикса) 0,1-0,2 мл/кг в/венно или в/мышечно;
  • 10 % раствор маннитола 0,5 –1,0 г/кг в/венно капельно на 10 % растворе глюкозы,
  • раствор дексаметазона 0,5-1 мг/кг (1 мл – 4 мг) в/венно,
  • оксигенотерапия.

Внимание! При подозрении на острую внутричерепную гипертензию ограничить внутривенную инфузию, но не прекращать – возможен тромбоз катетера

Госпитализация в ОИТР (при отсутствии сознания), если больной в сознании – в эндокринологическое отделение стационара.

Гипергликемические комы

У детей, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто встречается кетоацидотическая (кетонемическая) кома, реже – гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

Диабетическая кетоацидотическая кома

В патогенезе ведущее место принадлежит гипергликемии, гиперкетонемии, кетонурии, следствием которых являются выраженные нарушения водно-элетролитного обмена и сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Причинами кетоацедотической комы у детей являются поздняя диагностика сахарного диабета, недостаточное введение инсулина, присоединение интеркуррентных заболеваний, травмы и хирургические вмешательства, эмоциональные стрессовые ситуации.

Клинические проявления. Прекоматозное состояние: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, тахипноэ, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, синусовая тахикардия, АД в пределах нормы, уровень глюкозы в крови более 15 ммоль/л, полиурия, глюкозурия и кетонурия, жажда, рвота, возможен синдром “острого живота”

Стадия комы: больной без сознания (сопор переходит в кому), кожные покровы сухие, холодные, с «мраморностью», тургор тканей снижен, черты лица заострены, кожная складка расправляется плохо, понижение сухожильных рефлексов, дыхание шумное, глубокое, редкое (Куссмауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе, пульс частый и слабый, низкое АД, высокая гликемия (20-30ммоль/л), глюкозурия и кетонурия, снижение диуреза до анурии.

Диабетическая гиперосмолярная кома

Менее частое осложнение сахарного диабета, с более медленным развитием по сравнению с кетоацидотической комой. В основе гиперосмолярной комы лежат нарушения водно-электролитного обмена, являющиеся результатом значительной гипергликемии и полиурии. Основными причинами являются надекватно леченный или нераспознанный сахарный диабет, развитие резкой дегидратации организма (рвота, понос, кровопотеря, ожоги и отморожения), лечение мочегонными и стероидными препаратами, хирургические вмешательства и обширные травмы.

Клиническая диагностика: выраженные признаки дегидратации, гипертермия, нистагм, гипертонус мышц, слабоположительные менингеальные симптомы, судороги, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гипергликемия (более 40 ммоль/л), олигурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии, отсутствие дыхания Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Гиперлактацидемическая кома

Редко встречающийся вариант комы, характеризуется накоплением молочной кислоты в крови (в норме 0,62-1,33 ммоль/л) и, при наличии тканевой гипоксии, изменением соотношения между пировиноградной и молочной кислотами (>10:1). Выделяют диабетические: недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина), передозировка инсулина, прием алкоголя и недиабетические причины: инсулиномы, почечная и печеночная недостаточность, галактоземия, фруктоземия, гликогенозы и др.

Читайте также:
Аллергия на глюкозу: как проявляется у взрослого, грудничка и ребенка постарше и может ли быть опасна – все возможные симптомы

Клинические проявления: быстрое развитие комы (в течение нескольких часов с предшествующей болью в мышцах и за грудиной); тошнота, рвота, диарея; нарушение сознания до сопора по мере усугубления ацидоза. Кожные покровы бледные, холодные, с «мраморностью», дегидратация не выражена, АД резко снижено вплоть до развития коллапса, симптомы сердечной недостаточности, тяжелые нарушения сердечного ритма, симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля), гиперкгликемия (12-20 ммоль/л), кетоза нет, олигурия с последующей анурией.

Неотложная помощь при диабетических комах:

  • срочная госпитализация больного в отделение эндокринологии стационара, имеющего отделение реанимации и интенсивной терапии;
  • проведение посиндромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций;
  • регидратация изотоническими растворами: в/венно капельно вводить 0,9% р-р натрия хлорида или 5% р-р альбумина 20 мл/кг х час;
  • при лактат-ацидозе – обязательное введение 2,5% р-ра натрия гидрокарбоната 2 мл/час;
  • в случае низкого АД ввести гидрокортизон в/венно в дозе 10-30 мг/кг в сутки и/или плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин).

Внимание! Инсулин на догоспитальном этапе не вводится.

Расстройства углеводного обмена у детей: гипогликемия, гипергликемия, гликогеноз, агликогеноз, гексоземия Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Литвицкий П.Ф., Мальцева Л.Д.

В лекции описаны виды, причины, ключевые звенья патогенеза, проявления типовых форм патологии обмена углеводов гипогликемии , гипергликемии , гликогеноза , агликогеноза , гексоземии . Приводятся ситуационная задача и тестовые задания с вариантами ответов.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Литвицкий П.Ф., Мальцева Л.Д.

CARBOHYDRATE METABOLISM DISORDERS IN CHILDREN: HYPOGLICEMIA, HYPERGLICEMIA, GLYCOGENOSIS, AGLYCOGENOSIS, HEXOSEMIA

The lecture describes types, causes, pathogenesis key components, manifestations of typical forms of carbohydrate metabolism pathology: hypoglycemia , hyperglycemia , glycogenosis , aglycogenosis , hexosemia . A case problem and multiple choice tests are given.

Текст научной работы на тему «Расстройства углеводного обмена у детей: гипогликемия, гипергликемия, гликогеноз, агликогеноз, гексоземия»

Непрерывное профессиональное образование

DOI: 10.15690/vsp.v16i5.1800 П.Ф. Литвицкий, Л.Д. Мальцева

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), Москва, Российская Федерация

Расстройства углеводного обмена у детей: гипогликемия, гипергликемия, гликогеноз, агликогеноз, гексоземия1

Литвицкий Пётр Францевич, доктор медицинских наук, профессор, чл.-корр. РАН, заведующий кафедрой патофизиологии Первого МГМУ

им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Адрес: 119992, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, e-mail: litvicki@mma.ru

Статья поступила: 06.09.2017 г., принята к печати: 30.10.2017 г.

В лекции описаны виды, причины, ключевые звенья патогенеза, проявления типовых форм патологии обмена углеводов — гипогликемии, гипергликемии, гликогеноза, агликогеноза, гексоземии. Приводятся ситуационная задача и тестовые задания с вариантами ответов.

Ключевые слова: гипогликемия, гипергликемия, гликогеноз, агликогеноз, гексоземия.

(Для цитирования: Литвицкий П. Ф., Мальцева Л. Д. Расстройства углеводного обмена у детей: гипогликемия, гипергликемия, гликогеноз, агликогеноз, гексоземия. Вопросы современной педиатрии. 2017; 16 (5): 362-369. doi: 10.15690/vsp.v16i5.1800)

Углеводы играют существенную роль в росте и развитии ребенка, являясь обязательным и наиболее значительным компонентом пищи. Учитывая высокую интенсивность метаболизма в организме ребенка, даже небольшие отклонения в углеводном обмене могут привести к нарушению других видов обмена веществ и должного обеспечения жизнедеятельности организма [1, 2].

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ

Имеется большое число заболеваний, вызванных расстройствами обмена углеводов. Их можно объединить в несколько типовых форм патологии (рис. 1) [1, 3, 4].

В норме содержание глюкозы в плазме крови (ГПК) натощак колеблется в диапазоне 3,58-6,05 ммоль/л.

Рис. 1. Формы нарушения углеводного обмена Fig. 1. Forms of carbohydrate metabolism disorder

1 При написании настоящей статьи использованы фрагменты собственного текста, впервые опубликованные ранее в работах [1] и [3].

Peter F. Litvitsky, Larisa D. Maltseva

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University), Moscow, Russian Federation

Carbohydrate Metabolism Disorders in Children: Hypoglicemia, Hyperglicemia, Glycogenosis, Aglycogenosis, Hexosemia

Читайте также:
Массаж лица в домашних условиях: техника проведения, советы

The lecture describes types, causes, pathogenesis key components, manifestations of typical forms of carbohydrate metabolism pathology: hypoglycemia, hyperglycemia, glycogenosis, aglycogenosis, hexosemia. A case problem and multiple choice tests are given. Key words: children, hypoglycemia, hyperglycemia, glycogenosis, aglycogenosis, hexosemia.

(For citation: Litvitsky Petr F., Maltseva Larisa D. Carbohydrate Metabolism Disorders in Children: Hypoglicemia, Hyperglicemia, Glycogenosis, Aglycogenosis, Hexosemia. Voprosy sovremennoipediatrii — Current Pediatrics. 2017; 16 (5): 362-369. doi: 10.15690/ vsp.v16i5.1800)

Гипогликемия — это типовая форма патологии углеводного обмена, характеризующаяся снижением уровня ГПК ниже нормы ( Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• недостаточное обеспечение энергией нейронов и других клеток как результат дефицита глюкозы и недостатка короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот (ацетоуксусной и р-гидроксимасляной); кетоновые тела могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии, однако образование этих веществ в достаточном для энергообеспечения клеток количестве возможно только через несколько часов,

Рис. 3. Последствия гипогликемии Fig. 3. Consequences of hypoglycemia

Острое снижение концентрации глюкозы Стойкое снижение концентрации глюкозы Снижение концентрации глюкозы

до 80-70 мг% (4,0-3,6 ммоль/л) до 60-50 мг% (3,3-2,5 ммоль/л) до 40-30 мг% (2,5-1,5 ммоль/л)

Рис. 4. Признаки гипогликемического синдрома Fig. 4. Signs of hypoglycemic syndrome

Проявления гипогликемического синдрома

что при острой гипогликемии не может предотвратить возникающий энергодефицит; нарушение транспорта аденозинтрифосфорной кислоты и ее использования;

• повреждение мембран и недостаточность ферментов нейронов и других клеток органов и тканей;

• дисбаланс водно-электролитного обмена клеток: потеря клетками К+ и накопление Н+, Ыа+, Са2+; гипергидратация клеток;

• нарушения электрогенеза как результат представленных выше расстройств [3, 5].

Принципы терапии при гипогликемических состояниях [1, 3, 6]

Этиотропный принцип лечения при гипогликемических состояниях реализуется путем введения пациенту растворов глюкозы внутривенно (для устранения острой гипогликемии). Инфузию растворов глюкозы продолжают до восстановления сознания пациента, затем поступление глюкозы в организм обеспечивается с пищей и напитками для восстановления запасов гликогена в печени. Также проводят коррекцию основной формы патологии, вызвавшей гипогликемию.

Патогенетический принцип терапии основан на блокаде и/или устранении главных звеньев патогенеза гипогликемии (нормализация энергообеспечения клеток; восстановление структуры и функции мембран и ферментов, баланса ионов, жидкости, кислотно-основного состояния и др.). Восстановление уровня глюкозы в плазме крови, как правило, приводит к быстрому «выключению» патогенетических звеньев гипогликемии. При хронических гипо-гликемиях необходима индивидуализированная терапия.

Симптоматическая терапия при гипогликемических состояниях позволяет устранить симптомы, усугубляющие состояние пострадавшего (головная боль, страх смерти, изменения артериального давления, тахикардия и др.).

Гипергликемия — типовая форма патологии углеводного обмена, характеризующаяся повышением уровня ГПК выше нормы (более 6,5 ммоль/л натощак и более 8,9 ммоль/л в любое время суток) [1, 4, 5].

Причинами гипергликемии являются эндокринопа-тии, нейрогенные расстройства, психогенные формы патологии, переедание, патология печени.

В неонатальном периоде гипергликемии встречаются чаще, чем гипогликемии. Гипергликемия обнаруживается у 20-80% глубоконедоношенных новорожденных. Основной ее причиной является избыточная инфузия, особенно струйная, концентрированных растворов глюкозы. Эндокринопатии часто оказываются причиной гипергликемии вследствие избытка эффектов гипер-гликемизирующих гормонов и/или дефицита инсулина [3, 5, 6]. Так, например, при избытке глюкагона вследствие гиперплазии а-клеток островков Лангерганса активируется глюконеогенез из аминокислот и гликогенолиз, что сопровождается гипергликемией. Избыток в организме глюкокортикостероидов стимулирует глюконеогенез и ингибирует активность гексокиназы. Избыток катехо-ламинов приводит к гипергликемии в результате стимуляции гликогенолиза. Состояния, обусловленные гиперти-реозом, вызывают усиление гликогенолиза, торможение гликогенеза, стимуляцию глюконеогенеза, активацию всасывания глюкозы в кишечнике. Избыточная секреция соматотропного гормона активирует гликогенолиз и тормозит утилизацию глюкозы, что сопровождается гипергликемией. Гипергликемия может возникнуть вследствие гиперсенситизации и увеличения числа рецепторов к гормонам у клеток-мишеней. Гипоинсулинизм вызывает гипергликемию при сахарном диабете как результат уменьшения утилизации глюкозы клетками, усиления глюконеогенеза и активации гликогенолиза [1, 3].

Нейро- и психогенные расстройства (психическое возбуждение, стресс и др.) сопровождаются активацией симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпо-чечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем вызывают активацию гликогенолиза, угнетение гликогенеза, активацию глюконеогенеза, приводя к гипергликемии. У младенцев и детей раннего возраста гипергликемия возникает при стрессе и/или при инфекционном процессе (что обусловлено действием катехоламинов, глюкокортикостероидов, цитокинов, приводящих к неадекватной секреции инсулина). Гипергликемия часто встречается у недоношенных и «стрессированных» детей, перенесших асфиксию, синдром дыхательных расстройств, инфузионные процедуры и т. п. [3].

Читайте также:
Витапрост свечи: краткая инструкция по применению, аналоги препарата

Переедание (в особенности избыточное потребление легкоусваиваемых углеводов в течение длительного времени) — тоже частая причина гипергликемии. Быстрое всасывание глюкозы в кишечнике повышает уровень глюкозы в плазме крови и превышает возможности гепатоцитов

неотложные состояния при СД

Диабетические комы

1 Актуальность и мотивация изучения темы.

Эндокринно-метаболические комы хотя и относят к числу редких, однако давно перестали быть раритетными, а тем более казуистическими. К началу 60-х годов ХХ века, благодаря лучшему пониманию патофизиологии комы и разработке на этой основе новых принципов лечения, удалось существенно улучшить результаты лечения. В частности, при диабетической коме летальность снизилась в различных центрах до 10%. В то же время летальность при гиперосмолярной коме по-прежнему составляет не менее 50%, а при лактатацидозе до 80-100%.

Одним из важнейших факторов, а при гипогликемической коме – решающим фактором, определяющим прогноз, является своевременность максимально ранней диагностики и распознавание ее патогенетической разновидности. Это очень важная задача, т.к. у трети больных нача­ло заболевания протекает как диабетическая кома. Т.е. у этих больных отсутствует такой важнейший диагностический признак, как наличие СД в анамнезе.

Таким образом, знание основных принципов диагностики и ургентной терапии гипергликемической и гипогликемической комы относят к числу обязательных навыков практического врача любой специальности.

2 Контрольные вопросы

1.Причины развития гипергликемической комы.

2.Патогенез развития гипергликемической комы. Основные звенья патогенеза.

3.Стадии развития гипергликемической комы.

4. Клиническая картина кетоацидоза. Основные клинические признаки кетоацидоза, отличия от не осложненного сахарного диабета.

5.Принципы лечения кетоацидоза

6.Клиническая картина прекомы и комы. Основное клиническое отличие кетоацидоза и прекомы. Основное отличие в клинической картине прекомы от комы.

7.Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза.

8.Лабораторные критерии постановки диагноза комы.

9.Основные принципы лечения гипергликемической комы.

1) метод лечения инсулином гипергликемической комы

2) какой инсулин вводим

3) метод введения инсулина

4) скорость введения инсулина

5) при каком условии дозу инсулина увеличивают вдвое

6) при каком условии дозу инсулина снижают вдвое

7) при каком уровне глюкозы крови переходят с в/в на в/м и п/к введение препаратов инсулина.

8) критерий адекватности терапии

1) цели и задачи инфузионной терапии

2) как рассчитать объем вводимой жидкости

3) распределение объема жидкости по часам

4) стартовый раствор инфузионной терапии

5) скорость введения жидкости в 1-й час, в последующее время

6) при каком уровне сахара к инфузионной среде присоединяют 5% раствор глюкозы и почему?

12. Причина развития «ранней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.

13. Причина развития «поздней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.

14. Коррекция гипокалиемии, расчёт дозы, методы введения.

15. Коррекция ацидоза, препараты, доза, методы введения.

16. Принципы диетотерапия при выведении ребенка из состояния гипергликемической комы

17. Причины развития гипогликемической комы.

18. Лабораторные критерии гипогликемической комы.

1) у доношенных новорожденных и грудных детей?

2) у недоношенных новорожденных

3) у детей старшего возраста и у взрослых

19. Клиническая картина гипогликемической комы.

20. Гипогликемическое состояние, клиническая картина.

21. Неотложная помощь при гипогликемической коме. Прогноз.

22. Дифференциальный диагноз гипогликемической и кетоацидотической комы.

1) время развития комы

2) отличия клиники

3) лабораторные критерии

4) эффективность лечения

23. Причины и провоцирующие факторы гиперосмолярной комы.

24. Особенности клинической картины гиперосмолярной комы

1) этапы развития

2) частота встречаемости

3) неврологическая симптоматика

25. Лечение гиперосмолярной комы (принципы).

26. Гиперлактоцидемическая кома. Причины возникновения и провоцирующие факторы.

27. Особенности клиники гиперлактоцидемической комы.

28. Принципы лечения гиперлактоцидемической комы.

3. Ответы на контрольные вопросы

1. Выделяют 3 основных причины гипергликемической комы:

1) поздняя диагностика СД.

2) погрешности в диете.

3) Несвоевременная коррекция лечения (недостаточная доза, интеркуррентные заболевания).

2. При декомпенсации СД усугубляется нарушение метаболизма (см. схему 1). Основные звенья патогенеза: дегидратация клеток, электролитные нарушения, метаболический ацидоз.

3. Гипергликемическая кома развивается не мгновенно, от начала декомпенсации до развернутой клинике комы может пройти несколько суток. Учитывая длительное развитие и для более эффективного лечения, в течение комы выделяют 3 периода:

Читайте также:
Можно ли полностью и навсегда вылечить туберкулез легких?

1) кетоацидоз (кетоз)

3) собственно кома

4. Кетоацидоз – это первая стадия декомпенсации СД. В клинической картине преобладают все симптомы СД, за исключением прогрессирующего похудания, и появляются симптомы интоксикации (головная боль, слабость, субфебрильная температура, тошнота и т.д.). Поэтому сформулировать клиническую картину этой стадии можно следующим образом: Кетоацидоз = СД + интоксикация.

5. В лечение этой стадии необходимо соблюдать 3 принципа – диетотерапия, инсулинотерапия, дезинтоксикация.

Диета – исключаем жиры на 7-10 дней, как основной источник кетоновых тел. Другие требования диеты при СД сохраняются. Постепенно вводим в диету сначала растительные жиры, затем животные.

Инсулинотерапия – переходим на введение инсулина только короткого действия (каждые 4-6 час. в дозе 0,25-0,5 Ед/кг в сутки). Соблюдается кратность кормлений.

Дезинтоксикация – оральная дегидратация, поскольку ребенок в этой стадии охотно пьет.

6. В случае поздней постановки диагноза и продолжающейся декомпенсации усиливаются метаболические нарушения. Кетоацидоз переходит в следующую стадию – прекома. Основное клиническое отличие этой стадии от кетоацидоза – отсутствие аппетита. При дальнейшем развитии декомпенсации развивается финальная стадия – кома. Основное клиническое отличие комы от прекомы – отсутствие сознания.

7. Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза:

1) сахар крови до 20 ммоль/л и более (у детей младшего возраста до14-16 ммоль/л)

2) содержание кетоновых тел выше нормы

3) рН – компенсированный ацидоз; Na + в норме, К + в норме или повышен

4) уровень мочевины, креатинина, остаточного азота больше нормы

8. Лабораторные критерии постановки диагноза комы.

1) сахар крови более 26-28 ммоль/л

2) резко повышен ацетон мочи

3) грубые нарушения метаболизма

9.В неотложной терапии придерживаются 3 основных принципов:

2) инфузионная терапия

3) симптоматическая терапия

Инсулинотерапия и инфузионная терапия проводятся практически параллельно.

10. Инсулинотерапия проводится методом малых доз.

При лечение используют только инсулин короткого действия Первая доза вводится в/в струйно – 0,1 Ед/кг; затем продолжают капельное введение инсулина в дозе 0,1 Ед/кг в час. Скорость введения инсулина – 5-10 мл в час.

Если через I час после капельного введения уровень сахара не уменьшается на 4 ммоль/л, дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое (0,2 Ед/кг в час). При уровне сахара 15 ммоль/л дозу инсулина снижают вдвое и продолжают внутривенное введение.

При уровне сахара 10 ммоль/л переходим на в/м для п/к введение инсулина каждые 4 часа в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг на одно введение. Критерий эффективности проводимой терапии – уровень сахара должен снижаться каждый час на 10% от исходного.

11. Цели и задачи инфузионной терапии – восполнить ОЦК, питание, дезинтоксикация, коррекция электролитного и водного обмена

Приблизительный расчет жидкости: в I год – 1л, на каждые последующие 5 лет + 0,5л. После начала инфузионной терапии и получении первых результатов обследования необходимо пересчитать по номограмме или формуле:

Na + зд – Nа + б

Объем инфузионной жидкости вводят неравномерно в течение суток. Первые 6 ч. – 1/2 объема, следующие 6 ч. – 1/4 объема, следующие 12ч. – 1/4 суточного объема. Стартовым раствором инфузионной терапии является 0,9% NaCl (Т-37°С). Скорость введения: в 1-й час – 20 мл/кг в мин., последующие часы – 5 мл/кг в мин.

При уровне глюкозы крови 14 ммоль/л к инфузионной среде добавляют 5% глюкозу с целью питания клеток ЦНС.

12. При декомпенсации СД по мере нарастания метаболических нарушений К + теряется клеткой и выводится с мочой. Это «ранняя» гипокалиемия, развивается в первые часы комы. Явных клинических признаков отметить не удается, т. к. тяжелое состояние, клиника комы. Кроме лабораторных данных признаки гипокалиемии четко выявляются на ЭКГ.

13. При адекватной терапии гипергликемической комы клеточный метаболизм восстанавливается, К + из кровеносного русла уходит в клетку → развивается вторичная «поздняя» гипокалиемия через 4-6 часов от момента лечения комы.

14. Препараты калия вводятся только при сохранном диурезе!

Препараты: Раствор 7,5% КСl – только внутривенно капельно 2-4 мл/кг (2-4 мэкв/кг) в сутки. Панангин – внутривенно струйно 2-4 мл/кг, но не более 10-13 мл на одно введение.

Читайте также:
Массаж лица в домашних условиях: техника проведения, советы

15. Медикаментозная коррекция проводится только при рН

Гипергликемическая кома

Гипергликемическая кома — кома, связанная с повышенным содержанием уровня глюкозы в крови.

Причины развития гипергликемической комы

К причинам развития гипергликемической комы относят:

А). Неадекватное лечение сахарного диабета.

  • недостаточная дозировка инсулина.
  • применения просроченного или замороженного инсулина.
  • не соблюдение диеты.

Б). Травмы и прочие состояния, вызывающие повышение уровня глюкозы в крови.

  • заболевания (например, панкреонекроз) поджелудочной, приводящие к снижению продукции инсулина.
  • тяжелые воспалительные заболевания и травмы, особенно у лиц, страдающих сахарным диабетом. Дело в том, что при данных состояних повышен «расход» инсулина.

Патогенез гипергликемической комы

Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма. При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь. Дело в том, что повышение уровня глюкозы выше 10 миллимоль/литр, приводит к тому, что она проникает в мочу. В результате этого, количество мочи становиться больше. Соответственно количество выведенного сахара почками увеличивается. Это своеобразный механизм снижения гипергликемии — повышенного уровня глюкозы в крови. Конечно, он не лишен своих побочных эффектов, как например, постепенное разрушение стенки канальцев. Но как, механизм избавления от кратковременной гипергликемии, очень даже необходим.

Поэтому, развитие гипергликемической комы возможно только при сахарном диабете и схожих состояних, которые сочетаются с некоторыми заболеваниями почек.

Теперь продолжим механизм развития комы.

Гипергликемия, на фоне недостатка инсулина, приводит к тому, что не смотря на избыток глюкозы в крови, клетки испытывают недостаток энергии. Их метаболизм, пытаясь это предотвратить, переходит на безглюкозны путь производства энергии. В результате, белки и жиры начинают превращаться в глюкозу. А это приводит к накоплению значительного количества продуктов их распада. Одними из самых значимых в клинике, являются кетоновые тела, которые обладают достаточной токсичностью. В результате, организм испытывает двойной «удар». С одной стороны — гипергликемия приводит к дегидратации («обезвоживанию» клеток), с другой — кетоновые тела «отравляют» организм, как токсины. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел, тем значительно их влияние по угнетению организма и, в первую очередь, головного мозга. А это является ключевым моментом в развитии самого коматозного состояния.

Клиника гипергликемической комы

В развитии гипергликемической комы, различают два периода, по аналогии с гипогликемической комой: прекома и гипергликемическая кома. Но, время на их развитие измеряется не десятками минут, а днями.

При развитии гипергликемической прекомы, больного беспокоят:

  • сухость во рту.
  • жажда.
  • частое мочеиспускание.
  • кожный зуд.
  • головная боль.

Затем, по мере нарастания кетоновых тел, присоединяется тошнота и рвота. Причем, рвота не приносит облегчения. Часто отмечаются боли в животе. В критический момент, когда гипергликемия и кетоз (наличие кетоновых тел в крови) достигают значительных цифр, появляется спутанность сознания, увеличение частоты дыхания, которое становится шумным.

Кома имеет ряд особенных признаков, кроме потери сознания, что отличает ее от подобных состояний:

  • кожа сухая, холодная на ощупь. Отмечается ее повышенное шелушение.
  • дыхание частое, поверхностное и шумное. При этом, от больного исходит запах ацетона.

Скорость развития комы зависит от индивидуальных особенностей, но, в среднем, стадия прекомы длится 1-3 дня. А сама кома, без лечения, приводит к смерти не более чем за сутки. Хотя, может отмечаться и больший срок. К тому же, ряд клиницистов, выделяют промежуточную стадию — начинающейся комы, время которой исчисляется несколькими часами.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: