Амарил М: инструкция по применению (таблетки), показания, противопоказания

Амарил М

Инструкция по применению

Описание:

Состав:

Показания к применению:

Лечение сахарного диабета типа 2:

в случае, когда гликемический контроль не может быть достигнут с помощью сочетания диеты, физических нагрузок, снижения массы тела и монотерапии глимепиридом или метформином;

при замене комбинированной терапии глимепиридом и метформином на прием одного комбинированного препарата.

Фармакокинетика:

При многократном приеме в суточной дозе 4 мг Cmax в плазме крови достигается примерно через 2,5 ч после перорального применения и составляет 0,309 мкг/мл. Между дозой препарата, Cmax в плазме крови и AUC существует линейная зависимость. Глимепирид обладает полной биодоступностью при пероральном приеме. Прием пищи существенным образом не влияет на абсорбцию, только незначительно снижает ее скорость.

У глимепирида очень малый Vd (около 8,8 л), приблизительно равный Vd альбумина, высокая степень связывания с белками плазмы крови (более 99%) и низкий клиренс (около 48 мл/мин).

После однократного приема внутрь дозы глимепирида почками выводится 58% препарата (только в виде метаболитов) и 35% — через кишечник. T1/2 при плазменных концентрациях в сыворотке, соответствующих многократному приему, составляет 5–8 ч. После приема препарата в высоких дозах отмечалось удлинение T1/2.

В моче и фекалиях выявляются 2 неактивных метаболита, образующиеся в результате метаболизма в печени, один из них является гидрокси- , а второй — карбоксипроизводным. После перорального приема глимепирида терминальные T1/2 этих метаболитов составляли 3–5 и 5–6 ч соответственно.

Глимепирид выделяется с грудным молоком и проникает через плацентарный барьер. Через ГЭБ проникает плохо.

Сравнение однократного и многократного (2 раза в сутки) приема глимепирида не выявило достоверных различий в фармакокинетических показателях, их вариабельность у разных пациентов была различной.

У пациентов разного пола и различных возрастных групп фармакокинетические параметры являются одинаковыми. При нарушении функции почек (с низким клиренсом креатинина) наблюдалась тенденция к увеличению клиренса и снижению средних плазменных концентраций глимепирида, что обусловлено более быстрым его выведением вследствие более низкого связывания с белками плазмы крови. Таким образом, риска кумуляции препарата у таких пациентов нет.

После перорального приема метформин абсорбируется из ЖКТ достаточно полно. Абсолютная биодоступность метформина составляет около 50–60%. Cmax (примерно 2 мкг/мл или 15 мкмоль) в плазме достигается через 2,5 ч. При одновременном приеме пищи абсорбция метформина снижается и задерживается.

Метформин быстро распределяется в ткани, практически не связывается с белками плазмы. Подвергается метаболизму в очень слабой степени и выводится почками. Клиренс у здоровых субъектов составляет 440 мл/мин (в 4 раза больше, чем у креатинина), что свидетельствует о наличии активной канальцевой секреции. После приема дозы внутрь терминальный T1/2 составляет около 6,5 ч. При почечной недостаточности он возрастает, появляется риск кумуляции препарата.

Фармакодинамика:

Глимепирид — пероральный гипогликемический препарат, производное сульфонилмочевины III поколения. Применяется при сахарном диабете типа 2.

Стимулирует секрецию и высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы (пакреатическое действие), улучшает чувствительность периферических тканей (мышечной и жировой) к действию эндогенного инсулина (экстрапанкреатическое действие).

Влияние на секрецию инсулина

Производные сульфонилмочевины повышают секрецию инсулина путем закрытия АТФ-зависимых калиевых каналов, расположенных в цитоплазматической мембране бета-клеток поджелудочной железы. Закрывая калиевые каналы, они вызывают деполяризацию бета-клеток, что способствует открытию кальциевых каналов и увеличению поступления кальция внутрь клеток.

Глимепирид с высокой замещающей скоростью соединяется и отсоединяется от белка бета-клеток поджелудочной железы (мол. масса 65 кД/SURX), который ассоциируется с АТФ-зависимыми калиевыми каналами, но отличается от места связывания обычных производных сулфонилмочевины (белок с мол. массой 140 кД/SUR1).

Указанный процесс приводит к высвобождению инсулина путем экзоцитоза, при этом количество секретируемого инсулина значительно меньше, чем при действии обычных (традиционно применяющихся) производных сульфонилмочевины (например глибенкламида). Минимальное стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает и меньший риск развития гипогликемии.

Как и традиционные производные сульфонилмочевины, но в значительно большей степени глимепирид обладает выраженными экстрапанкреатическими эффектами (уменьшение инсулинорезистентности, меньшее действие на ССС, антиатерогенное, антиагрегантное и антиоксидантное действие).

Утилизация глюкозы из крови периферическими тканями (мышечной и жировой) происходит с помощью специальных транспортных белков (GLUT1 и GLUT4), расположенных в клеточных мембранах. Транспорт глюкозы в эти ткани при сахарном диабете типа 2 является ограниченным по скорости этапом утилизации глюкозы. Глимепирид очень быстро увеличивает количество и активность молекул, транспортирующих глюкозу (GLUT1 и GLUT4), что приводит к увеличению усвоения глюкозы периферическими тканями.

Глимепирид оказывает более слабое ингибирующее влияние на АТФ-зависимые К+-каналы кардиомиоцитов. При приеме глимепирида сохраняется способность метаболической адаптации миокарда к ишемии.

Глимепирид увеличивает активность фосфолипазы С, с которой в изолированных мышечных и жировых клетках могут коррелировать вызываемые препаратом липогенез и гликогенез.

Глимепирид препятствует образованию глюкозы в печени, повышая внутриклеточную концентрацию фруктозо-2,6-дифосфата, который, в свою очередь, ингибирует глюкогенез.

Глимепирид избирательно игибирует ЦОГ и снижает превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2, который способствует агрегации тромбоцитов, таким образом оказывая антитромботическое действие.

Глимепирид способствует снижению содержания липидов, значительно уменьшает перекисное окисление липидов, что способствует антиатерогенному действию препарата.

Глимепирид повышает содержание эндогенного альфа-токоферола, активность каталазы, глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, что способствует снижению выраженности окислительного стресса в организме больного, который постоянно присутствует при сахарном диабете типа 2.

Гипогликемический препарат из группы бигуанидов. Его гипогликемическое действие возможно только при условии сохранения секреции инсулина (хотя и сниженной). Метформин не оказывает действия на бета-клетки поджелудочной железы и не увеличивает секрецию инсулина, в терапевтических дозах не вызывает гипогликемию у человека.

Читайте также:
Вторичная артериальная гипертензия: как выявить причины заболевания и остановить развитие патологии

Механизм действия до конца не выяснен. Предполагается, что метформин может потенцировать эффекты инсулина или увеличивать эти эффекты в зонах периферических рецепторов. Метформин увеличивает чувствительность тканей к инсулину за счет увеличения количества инсулиновых рецепторов на поверхностных клеточных мембранах. Помимо этого метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает образование свободных жирных кислот и окисление жиров, снижает концентрацию триглицеридов (ТГ) и ЛПНП и ЛПОНП в крови. Метформин незначительно снижает аппетит и уменьшает абсорбцию углеводов в кишечнике. Он улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа.

Противопоказания:

повышенная чувствительность к вспомогательным веществам, сульфонилмочевине, сульфонамидам или бигуанидам;

сахарный диабет типа 1;

диабетический кетоацидоз (в т.ч. в анамнезе), диабетическая кома и прекоматозное состояние, острый или хронический метаболический ацидоз;

тяжелое нарушение функции печени (отсутствие опыта применения препарата, для обеспечения адекватного гликемического контроля необходимо лечение инсулином);

нарушение функции почек, включая пациентов на гемодиализе (концентрация креатинина в сыворотке — 1, 5 мг/дл у мужчин и 1,4 мг/дл у женщин или снижение клиренса креатинина — повышенный риск развития лактоацидоза и других побочных эффектов метформина);

склонность к развитию лактоацидоза, лактоацидоз в анамнезе;

стрессовые ситуации (тяжелые инфекции с лихорадочным состоянием, тяжелые травмы, ожоги, хирургические операции, септицемия);

сердечная недостаточность, коллапс (шок), острый инфаркт миокарда;

истощение, голодание, дегидратация, соблюдение гипокалорийной диеты (менее 1000 кал/сут);

нарушение всасывания пищи и ЛС в ЖКТ (при кишечной непроходимости, парезе кишечника, диарее, рвоте);

гипофизарная или надпочечниковая недостаточность;

тяжелое нарушение легочной функции, другие гипоксические состояния, включая тканевую гипоксию (сердечная и дыхательная недостаточность, острый инфаркт миокарда и т.д.);

хронический алкоголизм, острое отравление алкоголем;

в/в введение йодоконтрастных препаратов, т.к. они могут вызвать острое нарушение функции почек (препарат не назначают за 48 ч до и в течение 48 ч после исследования);

дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;

беременность, планирование беременности;

период кормления грудью;

детский возраст до 18 лет (отсутствие клинических данных).

состояния, при которых повышается риск развития гипогликемии (пациенты, не желающие или не способные сотрудничать с врачом, чаще всего пожилые больные; плохо питающиеся, нерегулярно принимающие пищу, пропускающие приемы пищи; при несоответствии между физической нагрузкой и потреблением углеводов при изменении диеты, употреблении алкоголя, особенно, в сочетании с пропусками приемов пищи; при нарушении функции печени и почек; при некоторых декомпенсированных эндокринных расстройствах — нарушение функции щитовидной железы, недостаточность гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников, оказывающих влияние на метаболизм углеводов и активацию механизмов, направленных на повышение концентрации глюкозы в крови при гипогликемии, — у таких пациентов необходим более тщательный контроль концентрации глюкозы в крови и признаков гипогликемии);

одновременное применение некоторых других ЛС (см. раздел «Взаимодействие»);

снижение функции почек (в пожилом возрасте, при коллапсе, шоке — повышенный риск развития лактоацидоза и других побочных эффектов метформина);

при выполнении тяжелой физической работы (возрастает опасность развития лактоацидоза при приеме метформина);

сглаженность или отсутствие симптомов гипогликемии, связанных с активацией симпатической нервной системы у больных пожилого возраста, при невропатических поражениях вегетативной нервной системы или при одновременно проводимой терапии бета-адреноблокаторами, клонидином, гуанетидином и другими симпатолитическими средствами, — у таких пациентов необходим более тщательный контроль уровня глюкозы в крови.

При наличии одного из вышеперечисленных заболеваний или состояний перед применением препарата следует проконсультироваться с врачом.
Применение при беременности и кормлении грудью

Беременность. Противопоказано при беременности из-за возможного неблагоприятного воздействия на внутриутробное развитие. Беременные женщины и женщины, планирующие беременность, должны сообщить об этом лечащему врачу. Во время беременности женщины с нарушениями углеводного обмена, некорректирующимися диетой и физическими нагрузками должны получать инсулинотерапию.

Лактация. Во избежание попадания препарата с грудным молоком в организм ребенка, женщинам, кормящим грудью, нельзя принимать данный препарат. В случае необходимости больную следует перевести на инсулинотерапию либо прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия:

Исходя из опыта применения глимепирида и известных данных о других производных сульфонилмочевины, возможно развитие перечисленных ниже побочных действий препарата.

Со стороны обмена веществ и режима питания: развитие гипогликемии, которая может носить затяжной характер (как и при использовании других производных сульфонилмочевины). К симптомам развивающейся гипогликемии относятся: головная боль, острое чувство голода, тошнота, рвота, заторможенность, вялость, нарушение сна, беспокойство, агрессивность, снижение концентрации внимания, снижение бдительности, замедление психомоторных реакций, депрессия, спутанность сознания, нарушение речи, афазия, нарушение зрения, тремор, парезы, нарушение чувствительности, головокружение, беспомощность, потеря самоконтроля, делирий, судороги, сонливость и потеря сознания вплоть до комы, поверхностное дыхание, брадикардия. Кроме того, могут отмечаться признаки развития адренергической реакции на гипогликемию: повышенное потоотделение, липкость кожных покровов, повышенная тревожность, тахикардия, повышение АД, ощущение усиленного сердцебиения, стенокардия и аритмия. Клиническая картина приступа тяжелой гипогликемии может напоминать острое нарушение мозгового кровообращения. Симптомы почти всегда разрешаются после устранения гликемии.

Со стороны органа зрения: ухудшение зрения (особенно в начале лечения из-за колебания концентрации глюкозы в крови).

Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, чувство переполнения желудка, боль в животе и диарея.

Читайте также:
Мнение врачей о том, может ли миома матки перерасти в рак

Со стороны печени и желчевыводящих путей: повышение активности печеночных ферментов и нарушение функции печени (например холестаз и желтуха), а также гепатит, который может прогрессировать до печеночной недостаточности.

Со стороны системы крови и лимфатической системы: тромбоцитопения; в отдельных случаях — лейкопения, гемолитическая анемия или эритроцитопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз или панцитопения. Необходим тщательный контроль состояния больного, поскольку во время лечения препаратами сульфонилмочевины были зарегистрированы случаи апластической анемии и панцитопении. При возникновении этих явлений прием препарата следует прекратить и начать соответствующее лечение.

Со стороны иммунной системы: аллергические или псевдоаллергические реакции (например зуд, крапивница или высыпания). Такие реакции почти всегда протекают в легкой форме, но могут переходить в тяжелую форму, с одышкой или понижением АД, вплоть до развития анафилактического шока. При возникновении крапивницы следует немедленно обратиться к врачу. Возможна перекрестная аллергия с другими производными сульфонилмочевины, сульфаниламидами или подобными веществами. Аллергический васкулит.

Прочие: фотосенсибилизация, гипонатриемия.

Со стороны обмена веществ и питания: лактоацидоз (см. «Особые указания»), гипогликемия.

Со стороны органов ЖКТ: диарея, тошнота, боли в животе, рвота, повышенное газообразование, отсутствие аппетита — самые частые реакции при монотерапии метформином. Эти симптомы встречаются почти на 30% чаще, чем у пациентов, принимавших плацебо, особенно в начале лечения. Эти симптомы преимущественно являются транзиторными и проходят самостоятельно. В отдельных случаях может быть полезным временное снижение дозы. Во время клинических исследований метформин был отменен у почти 4% больных из-за возникновения реакций со стороны ЖКТ.

Поскольку развитие симптомов со стороны ЖКТ в начале лечения было дозозависимым, их проявления можно уменьшить путем постепенного повышения дозы и приема препарата во время еды.

Поскольку диарея и/или рвота могут привести к дегидратации и преренальной почечной недостаточности, при их появлении прием препарата следует временно прекратить.

В начале лечения метформином примерно у 3% больных возможно появление неприятного или металлического вкуса во рту, который обычно проходит самостоятельно.

Со стороны кожи: эритема, зуд, сыпь.

Со стороны системы крови и лимфатической системы: анемия, лейкоцитопения или тромбоцитопения. Примерно у 9% больных, которые получали монотерапию препаратом Амарил® М, и у 6% пациентов, которые получали лечение метформином или метформином/препаратом из группы сульфонилмочевины, имеет место бессимптомное снижение уровня витамина В12 в плазме крови (уровень фолиевой кислоты в плазме крови существенно не снижался). Несмотря на это, во время приема препарата Амарил® М была зарегистрирована только мегалобластная анемия, повышения частоты случаев нейропатии не выявлено. Следовательно, необходимо проводить соответствующий контроль уровня витамина В12 в плазме крови (может потребоваться периодическое парентеральное введение витамина В12).

Со стороны печени: нарушение функции печени.

О всех случаях возникновения вышеуказанных побочных реакций или других нежелательных реакций пациент должен незамедлительно сообщить врачу. В связи с тем, что некоторые нежелательные реакции, в т.ч. гипогликемия, гематологические нарушения, тяжелые аллергические и псевдоаллергические реакции и печеночная недостаточность могут угрожать жизни пациента, при их развитии больному следует незамедлительно сообщить о них врачу и прекратить дальнейший прием препарата до получения инструкций от врача. Неожиданных побочных реакций на Амарил® М, за исключением уже известных реакций на глимепирид и метформин, во время клинических исследований I фазы и открытых исследований III фазы не наблюдалось

Способ приготовления или применения:

Внутрь, до или во время приема пищи, 1–2 раза в день.

Применение у взрослых пациентов. Дозирование гипогликемических лекарственных средств должно проводиться индивидуально, с учетом концентрации глюкозы в крови больного. Как правило, рекомендуется начинать лечение с наименьшей эффективной дозы и в зависимости от концентрации глюкозы в крови больного увеличивать дозу. Для этого необходимо проводить соответствующий мониторинг концентрации глюкозы в крови.

Применение у пациентов детского возраста. Изучение безопасности и эффективности препарата у детей с сахарным диабетом типа 2 не проводилось.

Применение у пациентов пожилого возраста. Известно, что метформин выводится главным образом почками, а поскольку риск развития тяжелых нежелательных реакций на препарат у больных с нарушением функции почек выше, его можно применять только у больных с нормальной функцией почек. В связи с тем, что с возрастом функция почек снижается, метформин у пожилых пациентов следует применять с осторожностью. Необходимо тщательно подбирать дозу и обеспечивать регулярный мониторинг функции почек.

Глимепирид (Амарил®) — сульфонилмочевина третьего поколения

Сообщение о конференции, посвященной глимепириду (АмарилуR) Более чем 25 лет назад на конференции в Тегернзее было сделано основанное на данных исследования и клиники сообщение о “новом пероральном диабетическом средстве НВ419”.

Более чем 25 лет назад на конференции в Тегернзее было сделано основанное на данных исследования и клиники сообщение о “новом пероральном диабетическом средстве НВ419”. С тех пор и до сегодняшнего дня в Германии около двух третей всех больных, страдающих диабетом типа II, получает лечение препаратами сульфонилмочевин, в основном глибенкламидом. С целью добиться соответствия возросшем требованиям к лечению и переносимости препарата велась дальнейшая работа – разработка нового представителя сульфонилмочевин с улучшенными свойствами. В результате появился глимепирид – сульфонилмочевина третьего поколения. На одном из симпозиумов* были представлены доклинические и клинические данные, относящиеся к этому препарату.

Сообщение о клинико-фармакологических свойствах глимепирида** сделал приват-доцент доктор Б. Розенкранц (B. Rosenkranz) из Франкфурта. Как показали различные исследования, фармакокинетика препарата, полученная у здоровых испытуемых, в некотором роде характерна для ситуации у пациентов с диабетом типа II. Глимепирид полностью метаболизируется, вплоть до гидрокси- и карбоксиметаболита. Первый из метаболитов в организме человека также обладает некоторой фармакологической активностью. Как после одноразового, так и после многоразового введения глимепирида наблюдается фармакокинетика линейного типа. Максимальная концентрация препарата в сыворотке крови достигается по прошествии приблизительно 2,5 часов. Глимепирид обладает биодоступностью до 100%. Объем распределения после внутривенного введения приблизительно равен 8,8 л. Показатель связывания с белком плазмы очень велик и составляет более 99%. После внутривенного введения обнаруживается относительно низкий клиренс, составляющий 48 мл/мин. Время полувыведения составляет приблизительно от 5 до 8 часов. После многократного введения вещество также не накапливается.

  • Возможно также применение у пожилых пациентов
Читайте также:
Гигрома стопы и голеностопного сустава. Причины гигромы стопы и ее лечение

Как у пожилых пациентов, так и у пациентов с нарушением функции печени фармакокинетика глимепирида не изменяется. У более молодых пациентов (до 65 лет), а также у пожилых (после 65 лет), страдающих диабетом типа II, не было обнаружено релевантных различий относительно концентрации препарата в сыворотке крови и его клиренса. У диабетиков с ограничением почечной функции глимепирид выводится быстрее, чем другие препараты. Кумуляция препарата и в этом случае не была зарегистрирована. На основании результатов представленного исследования, как утверждает Розенкранц, для пациентов этой группы следует проводить тщательное титрование дозы, начиная с 1 мг глимепирида. Как и предполагалось, ацетилсалициловая кислота вытесняет глимепирид из белковых соединений, однако когда пациенты, получающие лечение с применением ацетилсалициловой кислоты, принимают глимепирид, благодаря более быстрой элиминации свободного вещества концентрация глимепирида в сыворотке крови (и соответственно клинический эффект) не меняется (рис. 1).

Рисунок 1. Концентрация глимепирида и его метаболита М1 в сыворотке при одновременном введении ацетилсалициловой кислоты (ASS) и без введения таковой.

Активность в снижении уровня сахара в крови при этом не повышается. Если, напротив, пациенты, получающие лечение с применением глимепирида, принимают ацетилсалициловую кислоту, действие глимепирида может усиливаться — такой эффект известен также из опыта применения других сульфонилмочевин.

В ходе дальнейших исследований не наблюдалось никаких клинически значимых взаимодействий глимепирида с H2-антагонистами, рамиприлом или варфарином. Различный состав пищи никак не влияет на абсорбцию глимепирида.

Биодоступность, Cмакс., Tмакс. не изменяются. Согласно современным взглядам на действие сульфонилмочевин, благодаря связыванию этих веществ со специфическими рецепторами плазматической мембраны бета-клеток происходит блокировка АТФ-чувствительного калиевого канала. Плазматическая мембрана деполяризуется. Благодаря последующему открытию потенциал-зависимого калиевого канала возрастает концентрация калия внутри клеток, что, в свою очередь, стимулирует секрецию инсулина. До сих пор существовало убеждение, что сродство к связыванию соотносится с высвобождающим инсулин и таким образом понижающим уровень содержания сахара в крови действием in vivo.

Рисунок 2. Уровень содержания инсулина в сыворотке крови после введения глимепирида (Амарила®), глибенкламида и плацебо у здоровых испытуемых (n=12)

Доктор Д. Брокс (D. Brocks) из Франкфурта указывает, что такие предположения относительно механизма действия глимепирида несостоятельны. Как показали различные исследования, глимепирид в сравнении с глибенкламидом действует быстрее и продолжительнее и обладает in vivo в 2 — 3 раза более сильной активностью относительно снижения уровня сахара в крови. Несмотря на это, высвобождается меньшее количество инсулина. До какой степени это можно отнести на счет различных молекулярных механизмов действия сульфонилмочевин, Брокс выяснил в своих исследованиях, посвященных связыванию и фотоаффинности.

Результат был таков: глимепирид обладает вдвое-втрое меньшим сродством к связыванию с рецептором сульфонилмочевин, чем глибенкламид, что объясняется в основном в 8 — 9 раз более быстрой его диссоциацией с рецептора. Этим установленным на молекулярном уровне свойством, согласно Броксу, возможно во многом обусловлены различия между воздействием глибенкламида и глимепирида, которые наблюдаются в ходе клинических исследований.

  • Результаты клинических исследований

Основной целью при лечении диабета типа II является нормализация обмена углеводов. Доктор Е. Дрегер (E. Draeger) из Франкфурта сообщает, что по данным клинических исследований в этом случае глимепирид хорошо зарекомендовал себя по сравнению со своими предшественниками. Уже доклинические исследования показали, что при введении глимепирида (в сравнении с сульфонилмочевинами второго поколения) уровень сахара в крови снижается быстрее и при более низкой дозировке. Несмотря на это, глимепирид обладает более продолжительным действием. Эти эффекты достигаются при пониженном уровне содержания инсулина в крови.

В сравнении с глибенкламидом (1,75 мг/сутки) при введении глимепирида (1,75 мг/сутки) наблюдается значительно более низкая секреция инсулина (рис. 2). Это представляет большой интерес в отношении заболеваний, развивающихся вследствие диабета.

  • Прием один раз в день — низкая доза — эффективное действие

В ходе одного из двойных слепых перекрестных исследований пациенты, страдающие диабетом типа II, получали либо два раза в день глибенкламид (10,5 мг/сутки), либо один раз в день глимепирид (2 мг/сутки). Несмотря на различные дозы, при применении обоих этих веществ достигалась идентичная регуляция обмена веществ. Глимепирид вызывал после завтрака более эффективное снижение уровня содержания сахара в крови.

В ходе одного из исследований, продолжавшегося 14 недель, изучалась проблема определения оптимальной дозы глимепирида. Пациенты получали ежедневно от 1 до 8 мг глимепирида или плацебо. Глимепирид в дозировке по 1, 4 и 8 мг в сравнении с плацебо значительно снижал уровень сахара в крови натощак и уровень гликированного гемоглобина (HbA1c). При приеме 4 и 8 мг глимепирида происходило более эффективное снижение уровня сахара и HbA1 в крови, чем при приеме 1 мг. Между дозировками по 4 и 8 мг не было установлено никаких различий (рис. 3). Дрегер рекомендует при титровании дозы начинать с 1 мг. Как правило, наивысшая доза составляет 4 мг.

Читайте также:
Можно ли изюм детям: польза и вред изюма в детском питании
Рисунок 3. Средний уровень содержания глюкозы в крови натощак после введения различных доз глимепирида (Амарила®) и плацебо

В противоположность глибенкламиду, глимепирид следует вводить в течение всего периода дозировки всего один раз в день. Это демонстрирует двойное слепое исследование, в ходе которого пациенты принимали либо один раз в день 6 мг, либо дважды в день по 3 мг глимепирида. В обеих группах пациентов, получавших различное лечение, все контрольные параметры оставались идентичными (уровень сахара в крови, инсулина, С-пептида) (рис. 4). В пользу приема препарата один раз в день говорили также результаты всех последующих клинических исследований. Поскольку одноразовый прием обеспечивает более благоприятные условия для соблюдения режима, и, таким образом, лучше регулируется обмен веществ, это говорит о значительном преимуществе глимепирида в сравнении с другими сульфонилмочевинами.

В ходе исследований, проводимых как европейскими, так и американскими медиками, на клиническом материале также изучалась безопасность глимепирида, в первую очередь частота развития возможных гипогликемий. Все результаты отчетливо указывали, что при лечении с применением глимепирида по сравнению с глибенкламидом возникает значительно меньшее число гипогликемий. Угрожающие жизни гипогликемические состояния до сих пор не наблюдались.

Рисунок 4. Концентрация глюкозы в крови при одноразовом приеме (6 мг) или двухразовом приеме (2х3 мг) глимепирида (Амарила®) в день

Подводя итоги, Дрегер подчеркивает, что действующая доза глимепирида является наименьшей среди всех пероральных антидиабетических средств. Продолжительное действие этого препарата позволяет назначать его для приема один раз в день, и, таким образом, пациент получает возможность более четко соблюдать режим лечения. Глимепирид является так называемым инсулин-экономящим пероральным антидиабетическим средством. Несмотря на более низкий уровень содержания инсулина и С-пептида в сыворотке при применении глимепирида, достигается такое же эффективное снижение уровня содержания сахара в крови, как при применении глибенкламида. Для большинства пациентов достаточной оказывается одноразовая дозировка от 1 до 4 мг в день.

В сравнении с другими сульфонилмочевинами глимепирид обеспечивает целый ряд преимуществ, чем и обусловлен значительный прогресс в лечении диабета типа II.

  • Физическая активность и глимепирид (Амарил®)

Регулярные физические нагрузки очень важны при лечении диабета, так как благотворно влияют на состояние здоровья и обмен веществ у пациентов, страдающих диабетом типа II. Однако при этом нельзя забывать о повышении риска развития гипогликемий. Зависимость взаимодействия сульфонилмочевин от степени физической активности исследовал доктор М. Херц (M. Herz) из Франкфурта.

Разницу между действием глибенкламида и глимепирида, в обоих случаях вкупе с физическими нагрузками (велоэргометр), демонстрирует многоцентровое двойное слепое исследование на основе данных, полученных у больных, страдающих диабетом типа II. При применении обеих комбинаций лечения уровень сахара в крови снижался быстрее и в конце периода наблюдения был ниже, чем при отсутствии физической нагрузки. Относительно параметров, характеризующихся концентрацией С-пептида и инсулина в сыворотке крови, были обнаружены значительные преимущества глимепирида: в противоположность к комбинации физической нагрузки с применением глибенкламида при комбинации с применением глимепирида оба показателя были значительно снижены, а это означает, что глимепирид ограничивает дифференцированную инсулиновую реакцию и более близкую к физиологической норме регуляцию обмена глюкозы. Из этого можно сделать вывод, что склонность к развитию глипогликемии во время физической нагрузки и после нее под воздействием глимепирида значительно меньше, чем под воздействием глибенкламида. Атерогенный риск, также представляющий собой следствие гиперинсулинизма, очевидно значительно ниже при применении физической нагрузки с глимепиридом, чем с глибенкламидом.

  • Глимепирид (Амарил®) — двойное действие

Со времени введения в медицинскую практику сульфонилмочевин ведется оживленная дискуссия, призванная решить, основывается ли понижающая уровень содержания сахара в крови эффективность этих веществ только на стимуляции секреции инсулина, или в этом процессе играют дополнительную роль внепанкреатические эффекты. Если в таком случае инициируется высвобождение инсулина, соотношение между средними показателями высвобождения инсулина и средними показателями снижения уровня содержания сахара в крови должно быть всегда постоянным, как подчеркивает доктор Г. Мюллер (G. Mueller) из Франкфурта. Исследования на собаках, проводившиеся натощак, принесли следующие результаты: после одноразового внутривенного или перорального введения глибенкламида или глимепирида на любом сроке при применении глибенкламида высвобождается больше инсулина, чем при применении глимепирида. При одинаковых показателях снижения содержания уровня сахара в крови при введении глимепирида уровень содержания инсулина в сыворотке, согласно данным этих исследований, оказывался значительно более низким. Глимепирид демонстрирует помимо действия на бета-клетки повышенную периферическую инсулиннезависимую активность в снижении уровня содержания сахара в крови. Объяснением этого явления на молекулярном уровне может служить прямая стимуляция утилизации глюкозы в периферических тканях. Глимепирид активизирует фосфолипазу С, которой приписывается ключевая роль в стимуляции синтеза гликогена и жиров, а также в увеличении в плазматической мембране числа молекул, транспортирующих глюкозу.

  • Прямое воздействие глимепирида (Амарила®) на транспорт глюкозы в клетках сердечной мышцы

Поглощение глюкозы клетками сердечной мышцы при применении глимепирида может оказывать протективное действие на сердце.

Читайте также:
Как бросить курить с помощью гипноза. Используем гипноз, чтобы бросить курить (+видео-сеансы)

Степень прямого воздействия глимепирида на транспорт глюкозы в сердце изучал профессор доктор Й. Экель (J. Eckel) из Дюссельдорфа. Он вырастил первичную культуру зрелых кардиомиоцитов в условиях отсутствия сыворотки, вводил в нее на 20 часов глимепирид и определял затем уровень поглощения дезоксиглюкозы. При добавлении глимепирида наблюдалось значительное усиление поглощения глюкозы клетками сердечной мышцы, находящееся в прямой зависимости от концентрации.

  • Значительные преимущества применения глимепирида (Амарила®) при наличии сопровождающих сердечно-сосудистых заболеваний

Как показали исследования последних лет, клетки гладких мышц миокарда и сосудов имеют также АТФ-чувствительные калиевые каналы. Исследования in vitro выявили, что сульфонилмочевины взаимодействуют с калиевыми каналами, в любом случае с уменьшением потенциала. Опыты, проводимые на животных, доказали, что сульфонилмочевины изменяют клиническое течение ишемических явлений. В физиологических условиях калиевые каналы сердца закрыты. При гипоксии и/или ишемии концентрация АТФ падает, калиевые каналы открываются. Благодаря выводу ионов калия запускается гиперполяризация клеточной мембраны. Потенциал действия укорачивается, амплитуда сокращения клеток миокарда уменьшается. Такое открытие калиевого канала играет важную роль в защите миокарда от ишемии и нарушения реперфузии, как сообщает профессор доктор П. Смитс (P. Smits) из Ниймвегена (Нидерланды). Глибенкламид способен блокировать эту физиологическую реакцию, по крайней мере на модели в экспериментах на животных, – нежелательный эффект, если учесть тот факт, что сахарный диабет типа II выступает в качестве первейшего фактора риска развития сердечно-соcудистых заболеваний.

То, что глимепирид обладает в этом случае значительными преимуществами по сравнению со своими предшественниками, например с глибенкламидом, показывают эксперименты на животных, in vitro и на здоровых испытуемых. Глимепирид демонстрирует значительно более слабое сродство к АТФ-чувствительным калиевым каналам клеточных структур сердечно-сосудистой системы. Естественно, результаты экспериментальных исследований еще должны быть подтверждены клиническими исследованиями.

Благодаря описанным преимуществам глимепирид по праву может считаться сульфонилмочевиной третьего поколения.

По материалам журнала Fortschr. Med. 114. Jg. (1996), Nr. 25. Составитель Габриэла Шварц, Мюнхен.

* «Глимепирид — сульфонилмочевина третьего поколения — доклинические и клинические данные». Симпозиум 17 ноября 1995 года, АО «Хехст», Франкфурт
** Товарный знак: АМАРИЛ®, Hoechst AG, Frankfurt

Инструкция по применению

Детралекс® 1000 мг 30 и 60 таблеток

Детралекс® суспензия

Детралекс® 1000 мг 18 таблеток

Детрагель® 40г и 80г

Общая информация

Скачать инструкцию по применению препарата Детралекс® 1000 мг 30 и 60 таблеток.

ТОРГОВОЕ НАЗВАНИЕ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

СОСТАВ

Одна таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Действующее вещество:

1000 мг очищенной микронизированной флавоноидной фракции, состоящей из диосмина 900 мг (90 %) и флавоноидов, в пересчете на гесперидин 100 мг (10 %).

Вспомогательные вещества:

Вода очищенная, желатин, магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая, карбоксиметилкрахмал натрия тип А, тальк.

Оболочка пленочная:

Натрия лаурил сульфат, макрогол 6000, премикс для пленочной оболочки оранжево-розового цвета, состоящий из: глицерола, магния стеарата, гипромеллозы, макрогола 6000, магния стеарата, красителя железа оксида красного, титана диоксида, красителя железа оксида желтого.

ОПИСАНИЕ

Овальные таблетки, покрытые пленочной оболочкой оранжево-розового цвета с риской с обеих боковых сторон. Вид таблетки на изломе: от бледно-желтого до желтого цвета, неоднородной структуры.

Фармакологические свойства

ФАРМАКОДИНАМИКА

Детралекс® обладает венотонизирующим и ангиопротективным свойствами. Препарат уменьшает растяжимость вен и венозный застой, снижает проницаемость капилляров и повышает их резистентность. Результаты клинических исследований подтверждают фармакологическую активность препарата в отношении показателей венозной гемодинамики. Статистически достоверный дозозависимый эффект препарата Детралекс® был продемонстрирован для следующих венозных плетизмографических параметров:

  • – венозной емкости,
  • – венозной растяжимости,
  • – времени венозного опорожнения.

Оптимальное соотношение ″доза-эффект″ наблюдается при приеме 1000 мг в день. Детралекс® повышает венозный тонус: с помощью венозной окклюзионной плетизмографии было показано уменьшение времени венозного опорожнения. У пациентов с признаками выраженного нарушения микроциркуляции, после терапии препаратом Детралекс® отмечается (статистически достоверное по сравнению с плацебо) повышение капиллярной резистентности, оцененной методом ангиостереометрии. Доказана терапевтическая эффективность препарата Детралекс® при лечении хронических заболеваний вен нижних конечностей, а также при лечении геморроя.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Основное выделение препарата происходит с калом. С мочой, в среднем, выводится около 14 % принятого количества препарата. Период полувыведения составляет 11 часов. Препарат подвергается активному метаболизму, что подтверждается присутствием феноловых кислот в моче.

ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА

Венотонизирующее и венопротекторное средство.

КОД АТХ: С05СА53

Показания и противопоказания

ПОКАЗАНИЯ

Детралекс® показан для терапии симптомов хронических заболеваний вен (устранения и облегчения симптомов).

Терапия симптомов венозно-лимфатической недостаточности:

  • – боль;
  • – судороги нижних конечностей;
  • – ощущение тяжести и распирания в ногах;
  • – “усталость” ног.

Терапия проявлений венозно-лимфатической недостаточности:

  • – отеки нижних конечностей;
  • – трофические изменения кожи и подкожной клетчатки;
  • – венозные трофические язвы.

Симптоматическая терапия острого и хронического геморроя.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Повышенная чувствительность к активным компонентам или к вспомогательным веществам, входящим в состав препарата.

Беременность и период грудного вскармливания (опыт применения ограничен или отсутствует).

Детский возраст до 18 лет (опыт применения отсутствует).

ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И В ПЕРИОД ГРУДНОГО ВСКАРМЛИВАНИЯ

Беременность:

Данные о применении очищенной микронизированной флавоноидной фракции у беременных женщин отсутствуют или ограничены.

Исследования на животных не выявили репродуктивной токсичности.

В качестве предупредительной меры предпочтительно не применять препарат Детралекс® во время беременности.

Читайте также:
Беременность при фиброзно-кистозной мастопатии: советы врача

Период грудного вскармливания:

Неизвестно, проникает ли очищенная микронизированная флавоноидная фракция (метаболиты) в грудное молоко человека.

Не исключен риск для новорожденных и детей грудного возраста. Необходимо принять решение либо о прекращении грудного вскармливания, либо об отмене терапии препаратом Детралекс®, принимая во внимание пользу грудного вскармливания для ребенка и пользу терапии для женщины.

Влияние на репродуктивную функцию:

Исследования репродуктивной токсичности не показали влияния на репродуктивную функцию у крыс обоего пола.

Способ применения и дозы

Рекомендуемая доза при венозно-лимфатической недостаточности

1 таблетка в сутки, предпочтительно утром, во время приема пищи. Таблетки следует проглатывать, запивая водой. Риска на таблетке предназначена исключительно для деления с целью облегчения проглатывания. Продолжительность курса лечения может составлять несколько месяцев (вплоть до 12 месяцев). В случае повторного возникновения симптомов, по рекомендации врача, курс лечения может быть повторен.

Рекомендуемая доза при остром геморрое

3 таблетки в сутки (по 1 таблетке утром, днем и вечером) в течение 4 дней, затем по 2 таблетки в сутки (по 1 таблетке утром и вечером) в течение последующих 3 дней.

Рекомендуемая доза при хроническом геморрое

1 таблетка в сутки.

Побочные эффекты препарата

Побочные эффекты препарата Детралекс®, наблюдаемые в ходе клинических исследований, были легкой степени выраженности. Преимущественно отмечались нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (диарея, диспепсия, тошнота, рвота). Во время приёма препарата Детралекс® сообщалось о следующих побочных эффектах, в виде следующей градации: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100,

Амарил М: инструкция по применению (таблетки), показания, противопоказания

Состав (на 1 таблетку)

Антитела к эндотелиальной NO-синтазе аффинно очищенные – 0,006 г*

Антитела к простатоспецифическому антигену аффинно очищенные – 0,006 г*.

Лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат.

* наносятся на лактозы моногидрат в виде смеси трех активных водно-спиртовых разведений субстанции, разведенной соответственно в 100 12 , 100 30 , 100 200 раз

Таблетки плоскоцилиндрической формы, с риской и фаской, от белого до почти белого цвета. На плоской стороне с риской нанесена надпись MATERIA MEDICA, на другой плоской стороне нанесена надпись AFALAZA.

Простаты гиперплазии доброкачественной средство лечения.

Экспериментально и клинически показано, что антитела к простатоспецифическому антигену (ПСА) аффинно очищенные модифицируют функциональную активность эндогенного ПСА, измененную при доброкачественной гиперплазии предстательной железы, что сопровождается усилением регуляторного влияния данного антигена на функциональные и метаболические процессы в ткани предстательной железы, оказывают выраженное противовоспалительное и противоотечное действие.

Антитела к эндотелиальной NO-синтазе аффинно очищенные способствуют увеличению скорости кровотока, в том числе в сосудах полового члена и предстательной железы; оказывает протективное действие по отношению к эндотелию (способствует снижению реактивности сосудов, уменьшению сосудистого спазма и улучшению периферической микроциркуляции). Совместное применение компонентов в составе комплексного препарата «Афалаза» сопровождается синергетическим эффектом: антитела к эндотелиальной NO-синтазе за счет эндотелиопротективного действия и улучшения васкуляризации усиливают антипролиферативную и противовоспалительную активность антител к ПСА. Синергетический эффект обусловлен, вероятно, также неспецифическими механизмами усиления внутриклеточной трансдукции сигнала разведениями антител к эндотелиальной NO-синтазе.

У пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) препарат при применении в течение 12 месяцев способствует уменьшению объема предстательной железы, улучшению показателей уродинамики (снижение объема остаточной мочи, увеличение максимальной скорости мочи), значимому снижению выраженности дизурических расстройств, не оказывая влияния на уровень ПСА. Препарат способствует улучшению качества жизни пациентов с ДГПЖ.

Чувствительность современных физико-химических методов анализа (газожидкостная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография, хромато-масс-спектрометрия) не позволяет оценивать содержание действующих веществ препарата Афалаза в биологических жидкостях, органах и тканях, что делает технически невозможным изучение фармакокинетики.

Показания к применению

Афалаза показана к применению у взрослых.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

Дизурические расстройства (в составе комплексной терапии): частые позывы на мочеиспускание, затруднение при мочеиспускании, боль и дискомфорт в области промежности, сопровождающие доброкачественную гиперплазию предстательной железы.

Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата.

Возраст до 18 лет.

Дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Препарат Афалаза не предназначен для применения у женщин.

Способ применения и дозы

Внутрь. По 2 таблетки, дважды в сутки, вечером и утром (держать во рту до полного растворения – вне приема пищи). Риска не предназначена для деления таблетки на части.

При дизурических расстройствах препарат рекомендуется принимать в течение 16 недель.

По рекомендации врача при выраженных болевом синдроме и дизурических нарушениях в первые 2-3 недели терапии показан прием препарата до 4 раз в сутки.

Для предотвращения роста предстательной железы у пациентов с ДГПЖ и снижения риска прогрессии заболевания препарат рекомендуется принимать дважды в день, вечером и утром в течение 12 месяцев.

Возможны реакции повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата.

При передозировке возможны диспепсические явления, обусловленные входящими в состав препарата наполнителями.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Случаев несовместимости с другими лекарственными средствами до настоящего времени не зарегистрировано.

В состав препарата входит лактозы моногидрат, в связи с чем его не рекомендуется назначать пациентам с врожденной галактоземией, синдромом мальабсорбции глюкозы либо при врожденной лактазной недостаточности.

Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами

Афалаза не оказывает влияния на способность управлять транспортными средствами и другими потенциально опасными механизмами.

Таблетки для рассасывания. По 20 таблеток в контурной ячейковой упаковке из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 1, 2 или 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению помещают в пачку из картона.

Читайте также:
Микстура от кашля для детей – список препаратов с названиями 2020

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Не применять по истечении срока годности.

Условия отпуска из аптек

Юридическое лицо, на имя которого выдано регистрационное удостоверение, и организация, принимающая претензии на территории Российской Федерации

Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата​ Мотрин®

Дата последнего обновления: 12.11.2020 г.​
Регистрационный номер: P N002874/01​
Торговое название: Мотрин ®
Международное непатентованное название: напроксен​
Лекарственная форма: таблетки

Состав

Одна таблетка содержит:​
активное вещество: напроксен в пересчете на 100 % вещество – 250,00 мг;​
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат – 71,12 мг, крахмал картофельный – 42,00 мг, повидон – 16,00 мг, магния стеарат – 0,76 мг, краситель тропеолин О – 0,12 мг.

Описание

Таблетки светло-желтого цвета с незначительными вкраплениями, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

Код АТХ: М01АЕ02

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП), оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, связанное с неселективным подавлением активности циклооксигеназы 1 и циклооксигеназы 2, регулирующих синтез простагландинов.

Фармакокинетика

Абсорбция из желудочно-кишечного тракта – быстрая и полная, биодоступность – 95 % (прием пищи практически не влияет ни на полноту, ни на скорость всасывания). Время достижения максимальной концентрации (TCmax) – 2 ч, связь с белками плазмы – 99 %, период полувыведения (T1/2) – 12-15 ч. Метаболизм – в печени до диметилнапроксена с участием ферментной системы CYP2C9. Клиренс – 0,13 мл/мин/кг. Выводится на 98 % почками, 10 % из них выводится в неизмененном виде; с желчью – 0,5-2,5 %. Равновесная концентрация препарата в плазме крови (Css) определяется через 2-3 дня. При хронической почечной недостаточности возможна кумуляция метаболитов.

Показания к применению

Заболевания опорно-двигательного аппарата (ревматическое поражение мягких тканей, остеоартроз периферических суставов и позвоночника, в том числе с радикулярным синдромом, бурсит, тендовагинит).

Болевой синдром слабой и умеренной выраженности: невралгия, оссалгия, миалгия, люмбоишиалгия, посттравматический болевой синдром (растяжения и ушибы), сопровождающийся воспалением, послеоперационная боль (в травматологии, ортопедии, гинекологии, челюстно-лицевой хирургии), головная боль, мигрень, альгодисменорея, аднексит, зубная боль.

В составе комплексной терапии инфекционно-воспалительных заболеваний уха, горла, носа с выраженным болевым синдромом (фарингит, тонзиллит, отит).

Лихорадочные состояния при гриппе и простудных заболеваниях.

Препарат используется для симптоматической терапии (для уменьшения боли, воспаления и снижения повышенной температуры тела) и на прогрессирование основного заболевания не влияет.

Противопоказания

Гиперчувствительность к напроксену или напроксену натрия; полное или неполное сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующего полипоза носа и околоносовых пазух и непереносимости ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных препаратов (в том числе в анамнезе).

Период после проведения аортокоронарного шунтирования.

Эрозивно-язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, активное желудочно-кишечное кровотечение.

Воспалительные заболевания кишечника в фазе обострения (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).

Цереброваскулярное кровотечение или иные кровотечения.

Выраженная печеночная недостаточность или активное заболевание печени.

Выраженная почечная недостаточность (клиренс креатинина (КК) менее

30 мл/мин), прогрессирующее заболевание почек, подтвержденная гиперкалиемия.

Декомпенсированная сердечная недостаточность.

Гемофилия и другие нарушения свертываемости крови и нарушения гемостаза.

Беременность, период грудного вскармливания.

Детский возраст до 15 лет.

С осторожностью

Ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания, застойная сердечная недостаточность, дислипидемия/гиперлипидемия, сахарный диабет, заболевания периферических артерий, курение, нарушение функции почек (КК 30-60 мл/мин), анамнестические данные о развитии язвенного поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), наличие инфекции Helicobacter pylori, применение у пациентов пожилого возраста, системная красная волчанка или смешанные заболевания соединительной ткани (синдром Шарпа), длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов, частое употребление алкоголя, тяжелые соматические заболевания, сопутствующая терапия следующими препаратами: антикоагулянты (например, варфарин), антиагреганты (например, ацетилсалициловая кислота, клопидогрел), пероральные глюкокортикостероиды (например, преднизолон), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, циталопрам, флуоксетин, пароксетин, сертралин).

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Препарат Мотрин ® не рекомендуется применять при беременности и в период грудного вскармливания. Применение напроксена, как и других препаратов, блокирующих синтез простагландинов, может влиять на фертильность, поэтому не рекомендуется женщинам, планирующим беременность.

Способ применения и дозы

Внутрь, взрослым и детям старше 15 лет.

Таблетки следует принимать целиком, запивая достаточным количеством жидкости, можно принимать во время еды.

Для облегчения боли начальная доза составляет 2 таблетки (500 мг), затем, если необходимо, по 1 таблетке (250 мг) каждые 8 часов.

Обычная суточная доза, используемая для облегчения боли, составляет 2 — 3 таблетки (500 — 750 мг).

Для снятия болевого синдрома при мигрени рекомендуется доза по 2 таблетки (500 мг), затем, если необходимо, по 1 таблетке (250 мг) каждые 8-12 часов. Однако лечение должно быть прекращено, если частота, интенсивность и длительность приступов мигрени не уменьшаются в течение 4-6 недель.

Для облегчения менструальных болей, болей после введения внутриматочной спирали и других гинекологических болей (аднексит) начальная доза составляет 2 таблетки (500 мг), затем, если необходимо, по 1 таблетке (250 мг) каждые 8 часов в течение 3-4 дней.

Для симптоматической терапии болевого синдрома при заболеваниях опорно-двигательного аппарата (ревматические поражение мягких тканей, остеоартроз периферических суставов и позвоночника, в том числе с радикулярным синдромом, тендовагинит, бурсит) обычная суточная доза препарата составляет 2 — 3 таблетки (500 — 750 мг), начальная доза по 2 таблетки (500 мг), затем по 1 таблетке (250 мг) каждые 8 часов.

Читайте также:
Алпростан – инструкция по применению, показания, дозы, аналоги

При использовании препарата в качестве жаропонижающего средства начальная доза составляет 2 таблетки (500 мг), далее, если необходимо, по

1 таблетке (250 мг) каждые 8 часов.

Пациенты пожилого возраста (≥ 65 лет)

Пациентам старше 65 лет следует принимать препарат по мере необходимости каждые 12 часов.

Препарат не рекомендуется применять в качестве обезболивающего средства более 5 дней без консультации с врачом. Если симптомы сохраняются, следует обратиться к врачу.

Побочное действие

Частота нежелательных реакций (НР) приведена в виде следующей классификации: очень часто (≥1/10), часто (от ≥1/100 до ® пациентам с бронхиальной астмой, с нарушениями свертываемости крови, а также пациентам с повышенной чувствительностью к другим анальгетикам, следует проконсультироваться с врачом.

С осторожностью следует назначать пациентам с заболеваниями печени и почечной недостаточностью. У пациентов с почечной недостаточностью необходимо контролировать клиренс креатинина. При КК менее 30 мл/мин применять напроксен не рекомендуется. При хроническом алкогольном циррозе печени и других его формах концентрация несвязанного напроксена повышается, поэтому таким пациентам рекомендуются более низкие дозы. После двух недель применения препарата необходим контроль показателей функции печени.

Препарат Мотрин ® не следует принимать вместе с другими противовоспалительными и болеутоляющими препаратами, за исключением назначений врача.

Пациентам пожилого возраста (⩾ 65 лет) рекомендуются более низкие дозы препарата.

Следует избегать приема напроксена в течение 48 ч до хирургического вмешательства. При необходимости определения 17-кортикостероидов препарат следует отменить за 48 ч до исследования. Аналогично напроксен может оказывать влияние на определение 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче.

Применение напроксена, как и других препаратов, блокирующих синтез простагландинов, может влиять на фертильность, поэтому не рекомендуется женщинам, планирующим беременность.

Если лекарственное средство пришло в негодность или истек срок годности, не выбрасывайте его в сточные воды. Поместите лекарственное средство в пакет и положите в мусорный контейнер. Эти меры помогут защитить окружающую среду.

Инструкция Кардиомагнил

О продукте

Регистрационный номер: П N013875/01

Торговое название препарата: Кардиомагнил

Международное непатентованное название или группировочное название: Ацетилсалициловая кислота + Магния гидроксид

Лекарственная форма: таблетки покрытые пленочной оболочкой

Состав

Одна таблетка содержит

Действующие вещества:
Ацетилсалициловая кислота — 75 мг / 150 мг
Магния гидроксид — 15,2 мг / 30,39 мг

Вспомогательные вещества:
Крахмал кукурузный — 9,5 мг / 19,0 мг
Целлюлоза микрокристаллическая — 12,5 мг / 25,0 мг
Магния стеарат — 150 мкг / 305 мкг
Крахмал картофельный — 2,0 мг / 4,0 мг

Оболочка:
Гипромеллоза (метилгидроксипропилцеллюлоза 15) — 460 мкг / 1,2 мг
Пропиленгликоль — 90 мкг / 240 мкг
Тальк — 280 мкг / 720 мкг

Описание

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, содержащие 75 мг/15,2 мг ацетилсалициловой кислоты и магния гидроксида, соответственно: таблетки, покрытые пленочной оболочкой, белого цвета в форме стилизованного «сердца».

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, содержащие 150 мг/30,39 мг ацетилсалициловой кислоты и магния гидроксида, соответственно: таблетки, покрытые пленочной оболочкой, белого цвета, овальной формы с риской на одной стороне.

Фармакотерапевтическая группа

Антиагрегантное средство

КОД АТХ: В01AC30

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

В основе механизма действия ацетилсалициловой кислоты (АСК) лежит необратимая ингибиция циклооксигеназы (ЦОГ-1), в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация тромбоцитов. Считают, что АСК имеет и другие механизмы подавления агрегации тромбоцитов, что расширяет область ее применения при различных сосудистых заболеваниях. АСК обладает также противовоспалительным, обезболивающим, жаропонижающим эффектом. Магния гидроксид, входящий в состав Кардиомагнила, защищает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта от воздействия ацетилсалициловой кислоты.

Фармакокинетика

АСК всасывается из желудочно-кишечного тракта практически полностью. Период полувыведения АСК составляет около 15 минут, т.к. при участии ферментов АСК быстро гидролизуется в салициловую кислоту (СК) в кишечнике, печени и плазме крови. Период полувыведения СК составляет около 3 часов, но он может значительно увеличиваться при одновременном введении больших доз АСК (более 3,0 г) в результате насыщения ферментных систем.

Биодоступность АСК составляет около 70%, но эта величина в значительной степени колеблется, поскольку АСК подвергается пресистемному гидролизу (слизистая желудочно-кишечного тракта, печень) в СК под действием ферментов. Биодоступность СК составляет 80-100%.

Используемые дозы магния гидроксида не влияют на биодоступность ацетилсалициловой кислоты.

Показания к применению

Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, таких как тромбоз и острая сердечная недостаточность, при наличии факторов риска (например, сахарный диабет, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, курение, пожилой возраст).

Профилактика повторного инфаркта миокарда и тромбоза кровеносных сосудов.

Профилактика тромбоэмболии после хирургических вмешательств на сосудах (аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика).

Противопоказания

Повышенная чувствительность к АСК, вспомогательным веществам препарата и другим НПВП, кровоизлияние в головной мозг; склонность к кровотечению (недостаточность витамина К, тромбоцитопения, геморрагический диатез); бронхиальная астма, индуцированная приемом салицилатов и НПВП; эрозивно-язвенное поражение желудочно-кишечного тракта (в фазе обострения); желудочно-кишечное кровотечение; тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 10 мл/мин.); беременность (I и III триместры); период лактации; дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; одновременный прием с метотрексатом (более 15 мг в неделю); детский возраст до 18 лет.

С осторожностью

При подагре, гиперурикемии, наличии в анамнезе язвенных поражений желудочно-кишечного тракта или желудочно-кишечных кровотечений, почечной и/или печеночной недостаточности, бронхиальной астмы, сенной лихорадке, полипозе носа, аллергических состояниях, во II триместре беременности.

Читайте также:
Беллатаминал: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

Применение во время беременности и в период грудного вскармливания

Применение больших доз салицилатов в первые 3 месяца беременности ассоциируется с повышенной частотой дефектов развития плода. Во II триместре беременности салицилаты можно назначать только с учётом строгой оценки риска и пользы.

В последнем триместре беременности салицилаты в высокой дозе (более 300 мг/сутки) вызывают торможение родовой деятельности, преждевременное закрытие артериального протока у плода, повышенную кровоточивость у матери и плода, а назначение непосредственно перед родами может вызвать внутричерепное кровоизлияние, особенно у недоношенных детей.

Назначение салицилатов в последнем триместре беременности противопоказано.

Доступных клинических данных недостаточно для установления возможности или невозможности применения препарата в период грудного вскармливания. Перед назначением ацетилсалициловой кислоты в период кормления грудью следует оценить потенциальную пользу терапии препаратом относительно потенциального риска для детей грудного возраста.

Способ применения и дозы

Таблетки проглатывают целиком, запивая водой. При желании таблетку можно разломить пополам, разжевать или предварительно растереть.

Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, таких как тромбоз и острая сердечная недостаточность, при наличии факторов риска (например, сахарный диабет, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, курение, пожилой возраст)
1 таблетка Кардиомагнила, содержащего АСК в дозе 150 мг в первые сутки, затем по 1 таблетке Кардиомагнила, содержащего АСК в дозе 75 мг 1 раз в сутки.

Профилактика повторного инфаркта миокарда и тромбоза кровеносных сосудов
1 таблетка Кардиомагнила, содержащего АСК в дозе 75-150 мг 1 раз в сутки.

Профилактика тромбоэмболии после хирургических вмешательств на сосудах (аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика)
1 таблетка Кардиомагнила, содержащего АСК в дозе 75-150 мг 1 раз в сутки.

Нестабильная стенокардия
1 таблетка Кардиомагнила, содержащего АСК в дозе 75-150 мг 1 раз в сутки.

Побочное действие

Частота побочных реакций, приведенных ниже, определялась соответственно следующему:

  • очень часто ≥ 1/10;
  • часто > 1/100, 1/1000, 1/10 000,

Симптомы передозировки средней степени тяжести

тошнота, рвота, шум в ушах, ухудшение слуха, головокружение, спутанность сознания.

Лечение: промыть желудок, принять активированный уголь. Лечение симптоматическое.

Симптомы передозировки тяжелой степени

лихорадка, гипервентиляция, кетоацидоз, респираторный алкалоз, кома, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, выраженная гипогликемия.

Лечение: немедленная госпитализация в специализированные отделения для проведения экстренной терапии — желудочный лаваж, определение кислотно-щелочного баланса, щелочной и форсированный щелочной диурез, гемодиализ, введение растворов, активированный уголь, симптоматическая терапия. При проведении щелочного диуреза необходимо добиться значений рН между 7,5 и 8. Форсированный щелочной диурез следует проводить, когда концентрация салицилатов в плазме составляет более 500 мг/л (3,6 ммоль/л) у взрослых и 300 мг/л (2,2 ммоль/л) у детей.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами (см. также раздел «Особые указания»)

При одновременном применении АСК усиливает действие следующих лекарственных препаратов:

  • метотрексата за счёт снижения почечного клиренса и вытеснения его из связи с белками
  • гепарина и непрямых антикоагулянтов за счёт нарушения функции тромбоцитов и вытеснения непрямых антикоагулянтов из связи с белками
  • тромболитических и антиагрегантных и антикоагулянтных препаратов (тиклопидина)
  • дигоксина вследствие снижения его почечной экскреции
  • гипогликемических средств для приёма внутрь (производные сульфонилмочевины) и инсулина за счёт гипогликемических свойств самой АСК в высоких дозах и вытеснения производных сульфонилмочевины из связи с белками плазмы крови
  • вальпроевой кислоты за счёт вытеснения ее из связи с белками

Одновременное применение АСК с ибупрофеном приводит к снижению кардиопротективных эффектов АСК.

Аддитивный эффект наблюдается при одновременном приёме АСК с этанолом (алкоголем).

АСК ослабляет действие урикозурических средств (бензбромарона) вследствие конкурентной тубулярной элиминации мочевой кислоты.

Усиливая элиминацию салицилатов, системные глюкокортикостероиды (ГКС) ослабляют их действие.

Антациды и колестирамин снижают всавывание препарата.

Особые указания

Препарат следует применять после назначения врача.

АСК может провоцировать бронхоспазм, а также вызывать приступы бронхиальной астмы и другие реакции повышенной чувствительности. Факторами риска являются наличие бронхиальной астмы в анамнезе, сенной лихорадки, полипоза носа, хронических заболеваний дыхательной системы, а также аллергических реакций на другие препараты (например, кожные реакции, зуд, крапивница).

АСК может вызвать кровотечения различной степени выраженности во время и после хирургических вмешательств. За несколько дней до планируемого хирургического вмешательства должен быть оценён риск развития кровотечения по сравнению с риском развития ишемических осложнений у пациентов, принимающих низкие дозы АСК. Если риск развития кровотечения значительный, приём АСК должен быть временно прекращен.

Сочетание АСК с антикоагулянтами, тромболитиками и антитромбоцитарными препаратами сопровождается повышенным риском развития кровотечений.

АСК в низких дозах может спровоцировать развитие подагры у предрасположенных пациентов (имеющих сниженную экскрецию мочевой кислоты).

Сочетание АСК с метотрексатом сопровождается повышенной частотой развития побочных эффектов со стороны органов кроветворения.

Высокие дозы АСК оказывают гипогликемический эффект, что необходимо иметь в виду при назначении её пациентам с сахарным диабетом, получающим гипогликемические средства для приёма внутрь и инсулина.

При сочетанном применении системных глюкокортикостероидов (ГКС) и салицилатов следует помнить, что во время лечения концентрация салицилатов в крови снижена, а после отмены системных глюкокортикостероидов (ГКС) возможна передозировка салицилатов.

Не рекомендуется сочетание АСК с ибупрофеном у пациентов с повышенным риском сердечно- сосудистых заболеваний: при одновременном применении с ибупрофеном отмечается уменьшение антиагрегатного действия АСК в дозах до 300 мг, что приводит к снижению кардиопротекторных эффектов АСК.

Превышение дозы АСК свыше рекомендуемых терапевтических доз сопряжено с риском желудочно-кишечного кровотечения.

При длительном приеме низких доз АСК в качестве агрегантной терапии необходимо соблюдать осторожность у пожилых пациентов в связи с риском развития желудочно-кишечного кровотечения.

При одновременном приеме АСК с алкоголем повышен риск повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и удлинения времени кровотечения.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и движущимися механизмами

В период лечения препаратами АСК необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятиями потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 75 мг +15,2 мг и 150 мг + 30.39 мг
По 30 или 100 таблеток в стеклянные флаконы коричневого цвета, укупоренные навинчивающейся крышкой белого цвета (из полиэтилена), с вмонтированной съемной капсулой с силикагелем и кольцом, обеспечивающим контроль первого вскрытия. На каждый флакон наклеивают этикетку. Один флакон с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Условия хранения

В защищённом от света месте, при температуре не выше 25 ºС.
Хранить в не доступном для детей месте.

Срок годности

3 года. Не использовать после окончания срока годности.

Условия отпуска из аптек

Производитель

Юридическое лицо, на имя которого выдано регистрационное удостоверение

АО «Нижфарм», Россия
603950, г. Нижний Новгород, ул. Салганская, д. 7
Тел.: (831) 278-80-88;
Факс: (831) 430-72-28
E-mail: med@stada.ru

Производитель/ Фасовщик/ Упаковщик/ Выпускающий контроль качества
Такеда ГмбХ, Германия
Takeda GmbH, Germany
Lehnitzstrasse 70-98, 16515 Oranienburg, Germany

ООО «Такеда Фармасьютикалс»
Россия, 150030, г. Ярославль,
ул. Технопарковая, д. 9
Тел.: (495) 933-55-11
Факс: (495) 502-16-25

Альфаган р

Капли глазные Альфаган Р – офтальмологический препарат, снижающий внутриглазное давление. Адреномиметик, применяемый для лечения глаукомы.

Состав и форма выпуска

Альфаган Р – раствор 0,15%капель глазных желтовато-зеленого цвета, содержит:

  • Основное действующее вещество: бримонидина тартрат – 1,5 мг.

Упаковка. Полиэтиленовые флаконы с капельницей по 5, 10 и 15 мл.

Фармакологическое действие

Бримонидин, в составе средства является селективным альфа2-адреномиметиком – стимулятором альфа2-адренорецепторов. Гипотензивное его действие обеспечивается посредством повышения оттока и снижения образования внутриглазной жидкости. При применении местно, способен максимально снижать внутриглазное давление в течение 2 ч. после закапывания.

Показания к применению

  • Открытоугольная глаукома;
  • Повешение ВГД (в монотерапии либо в комплексном лечении с иными для снижения внутриглазного давления).

Способ применения и дозы

Закапывают по капле препарата в конъюнктивальный мешок трижды в сутки, соблюдая интервал между внесениями примерно 8 ч.

При использовании более 2 препаратов, для снижения ВГД, между их внесениями необходимо делать перерывы 5 и более минут.

Противопоказания

  • Индивидуальная чувствительность;
  • Применение ингибиторов МАО;
  • Лактация;
  • Дети младше 2 лет, масса тела до 20 кг;

Альфаган Р назначают с осторожностью у пациентов с ортостатической гипотензией, цереброваскулярными заболеваниями, приводящими к нарушению мозгового кровообращения, сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, печеночной недостаточностью, депрессией, синдромом Рейно, облитерирующим тромбангиите, у детей 2 – 7 лет. Крайне осторожно препарат применяется у беременных.

Побочные действия

  • Аллергический конъюнктивит, покраснение и зуд слизистой оболочки, отек кожи век, ощущение жжения, фолликулярный конъюнктивит или фолликулез конъюнктивы, кератоконъюнктивит, блефароконъюнктивит, блефарит, нарушение четкости зрения, катаракта, кровоизлияния в конъюнктиву, конъюнктивит, слезотечение, сухость и раздражение, а также боль в глазах, ощущение инородного тела, кератит, фотосенсибилизация, точечная кератопатия, выпадение полей зрения, нарушения функций стекловидного тела, помутнения стекловидного тела со снижением остроты зрения; ячмень, эрозия роговицы.
  • Головная боль, бессонница или сонливость, головокружение.
  • Повышение либо снижение АД.
  • Кашель, одышка, сухость слизистой носа, апноэ.
  • Желудочно-кишечные расстройства, сухость слизистой полости рта.
  • Сыпь.
  • Гриппоподобный синдром, озноб, респираторная инфекция и ринит, синусит.
  • Гиперхолестеринемия.
  • Общие аллергические реакции, утомляемость; астения, изменение вкуса.

Передозировка

Сообщений о передозировке не поступало.

При случайном проглатывании препарата возможно развитие: угнетения ЦНС, угнетения и потери сознания, сонливости, снижения АД, снижения температуры тела, брадикардии, цианоза, апноэ.

Лекарственные взаимодействия

Препарат способен усиливать действие алкоголя, барбитуратов, производных опия, седативных средств и общих анестетиков, гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов.

Трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность препарата.

Особые указания

Применение препарата Альфаган Р иногда сопровождается эпизодами сонливости и слабости. Поэтому, садясь за руль или при работе со сложными механизмами, необходимо помнить о возможном снижении концентрации внимания, а также скорости психомоторных реакций.

Хранят препарат при комнатной температуре в затемненном месте. Не дают детям. Срок хранения невскрытого флакона – 2 года. Флакон после вскрытия должен быть использован за месяц.

Цена препарата Альфаган р

Стоимость препарата “Альфаган р” в аптеках Москвы начинается от 570 руб.

Аналоги Альфаган р

Азопт

Бетоптик

Ксалаком

Фотил

Обратившись в “Московскую Глазную Клинику”, Вы сможете пройти обследование на самом современном диагностическом оборудовании, а по его результатам – получить индивидуальные рекомендации ведущих специалистов по лечению выявленных патологий.

Мы работаем для Вас семь дней в неделю без выходных, с 9:00 до 21:00. Телефон для справок и записи на прием 8 (499) 322-36-36.

Также Вы моете воспользоваться формами ОНЛАЙН КОНСУЛЬТАЦИИ ВРАЧА и ОНЛАЙН ЗАПИСЬЮ на сайте.

Заполните форму и получите скидку 15 % на диагностику!

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: