Кортикостероидная атрофия кожи. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Атрофия кожи

Атрофия кожи – разнородная группа хронических заболеваний, основным симптомом которых является истончение составляющих кожи: эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки. В основе процесса лежит полное или частичное разрушение коллагеновых и эластических волокон – одного из главных компонентов соединительной ткани дермы. Страдает эластичность кожного покрова, отсюда второе название атрофии кожи – эластоз. Этиология и патогенез индивидуальны для каждого типа атрофии, в большинстве своём не изучены до конца. Клиническое разнообразие проявлений заболевания, способы лечения, диагностика, профилактика, прогноз пропорциональны количеству входящих в группу патологий.

  • Причины атрофии кожи
  • Классификация атрофии кожи
  • Симптомы атрофии кожи
  • Диагностика и лечение атрофии кожи
  • Цены на лечение

Общие сведения

Атрофия кожи – это патологический процесс в результате возрастных, обменных, воспалительных, трофических изменений во всех слоях дермы и эпидермиса, приводящих к дегенерации соединительной ткани в виде уменьшения объёма коллагеновых и эластических волокон с исходом в истончение кожи. Такую структурную перестройку кожного покрова называют ещё эластозом (коллоидной дистрофией в результате старения дермы).

Разные формы атрофии кожи впервые были описаны независимыми учёными в качестве симптома соматической патологии. Например, при изучении прогерии – наследственного заболевания взрослых – атрофия кожи была описана немецким врачом О. Вернером в 1904 году, а у детей явление преждевременного старения, сопровождающееся атрофией кожи, первым описал Дж. Гетчинсон ещё в 1886 году. Причины возникновения и развития многих форм атрофии кожи не ясны и сегодня. Клинический диагноз ставится на основании патоморфологической картины заболевания. Актуальность проблемы связана не только с эстетическими моментами, но и со способностью некоторых форм атрофии кожи перерождаться в рак.

Причины атрофии кожи

Принято различать два пути возникновения и развития атрофии кожи: физиологический и патологический. К физиологическому относят старение и беременность, все остальные случаи являются следствием патологии. Старение кожи начинается с повреждения клеточных мембран свободными радикалами – молекулами с незанятым электроном, активно участвующими в различных химических реакциях. Свободные радикалы – результат естественных биохимических процессов внутри организма человека, однако также они способны образовываться под воздействием токсических веществ (выхлопных газов, сигаретного дыма, загрязненных продуктов).

Регулирует «поведение» этих активных элементов антиоксидантная система организма – совокупность ферментных и неферментных механизмов торможения аутоокисления клеток. В норме свободные радикалы помогают человеку справляться с инфекциями, улучшают свёртываемость крови, насыщают клетки кислородом. Однако с возрастом количество свободных радикалов критически увеличивается, они перестают играть положительную роль и начинают разрушать клетки. Это приводит к внутридермальному клеточному дисбалансу, дегенеративным процессам в коже с развитием участков атрофии. Дерматологи считают, что усугубляет этот процесс возрастное нарушение липидного барьера кожи (обусловленное снижением уровня эстрогенов, климаксом), ведущее к деструкции рогового слоя эпидермиса, разрушению структур, способных удерживать влагу, что способствует развитию атрофии.

Иной механизм образования атрофических рубцов – стрий – при беременности. Одной из самых существенных причин их возникновения считают снижение способности клеток кожи (фибробластов) синтезировать коллаген и эластин при сохранении синтеза ферментов, которые этот коллаген и эластин разрушают. Кожа теряет свою прочность, коллагеновые и эластические волокна дермы рвутся, не выдерживая постоянного перерастяжения кожи растущим плодом, эпидермис же при этом сохраняет свою целостность. Образуется дефект – участок, куда стекаются активные фибробласты, чтобы заполнить его коллагеном и эластином. Начинается стадия активного рубцевания. Позднее активность выработки коллагена и эластина снижается, соединительная ткань в месте «провала» уплотняется, сдавливая просвет кровеносных и лимфатических сосудов внутри намечающегося рубца. Питание и обмен веществ этого участка дермы нарушаются, воспаление сменяется дистрофией. Так образуется необратимый дефект кожи – растяжка, или атрофический рубец.

Атрофия кожи в результате патологических процессов зависит от особенностей заболевания, симптомом которого она является. Однако у всех видов атрофии кожи, возникшей в результате патологии, есть общие черты. Суть в данном случае заключается в уменьшении объёма тканей, из которых состоит кожа. Часть клеток кожного покрова по тем или иным причинам разрушается и перестаёт выполнять свои привычные функции: защиты (водно-жировая «мантия» кожи), терморегуляции и дыхания (поры), участия в обменных процессах (синтез витамина D в эпидермисе), нейрорегуляции (рецепторы).

В результате происходит сбой в кровоснабжении, иннервации, питании кожи, возникают очаги воспаления с нарушением трофики, меняется её структура: уменьшается количество коллагеновых и эластических волокон в соединительной ткани дермы, клеток базального слоя эпидермиса. Кожа обезвоживается. Всё это приводит к истончению её слоёв, уменьшению их объёмов, то есть к образованию очагов атрофии. Следует отметить, что в ряде случаев атрофия кожи может носить распространённый характер.

Классификация атрофии кожи

В дерматологии существует много подходов к классификации атрофии кожи. На наш взгляд, наиболее рациональным является разделение патологии на врожденную и приобретенную:

  1. Врождённая атрофия кожи – дисплазия эктодермы (источника эпителиальных клеток кожи), поражающая не только саму кожу, но и её придатки (волосы, сальные и потовые железы, иногда ногти, зубы).
  • Атрофический невус – родимое пятно в форме ограниченной бляшки, локализующееся в эпидермисе и дерме, без заинтересованности подкожно-жировой клетчатки
  • Атрофическая аплазия – отсутствие кожного покрова на ограниченных участках волосистой части кожи головы
  • Гемиатрофия кожи лица – асимметричное истончение кожи, поражающее все слои дермы, с вовлечением в процесс подлежащей мышечной ткани.
  1. Приобретённая атрофия кожи – следствие соматической патологии, воздействия физических или иных факторов.
  • Первичная – возникает на фоне полного благополучия, этиология неясна
  • Инволютивная – морщины различной локализации
  • Вторичная – следствие воздействия на кожу радиации, рентгеновских, солнечных лучей; симптом хронических заболеваний.
Читайте также:
Белые кремообразные выделения без запаха у женщин: перед месячными, в середине цикла

Симптомы атрофии кожи

Симптомы атрофии кожи любой этиологии и локализации идентичны: в очаге атрофии кожа истончённая, сухая, мягкая, безболезненная, без волос, сальных и потовых желёз, с просвечивающими сквозь неё сосудами. Она легко собирается в складку, словно папиросная бумага, при поглаживании напоминает мокрую замшу; отмечается дисхромия (от всех оттенков красного – до белесого). Возможно параллельное формирование участков уплотнения за счёт разрастания соединительной ткани, что увеличивает шансы перерождения атрофии кожи в рак.

Атрофия кожи многолика. В период полового созревания, беременности, ожирения формируются очаги полосовидной атрофии, преимущественно гормонального генеза с обменными нарушениями (синдром Иценко-Кушинга). Они располагаются на животе, молочных железах в виде полос розовато-белесого цвета, способны изъязвляться. Описана локализация очагов на спине – подобная атрофия спровоцирована подъёмом тяжестей. Пятнистая и белая атрофии кожи имеют сосудистый генез. Идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи – иллюстрация боррелиоза. Червеобразную атрофию кожи наблюдают в пубертатном периоде. Очаги атрофии маленькие, симметричные, локализуются на щеках, имеют вкрапления в виде фолликулярных роговых пробок, воспаление (в отличие от угревой сыпи) отсутствует.

Атрофия кожи является симптомом многих заболеваний: пигментной ксеродермы, актинического кератоза (эластоза), красной волчанки, пиодермии, туберкулеза, сифилиса, порфириновой болезни, пойкилодермии, красного плоского лишая, прогрессирующей гемиатрофии лица, разноцветного лишая и многих других.

Особой разновидностью атрофии кожи является кортикостероидная атрофия, возникающая как ответ на сосудосуживающее действие гормонов. Они тормозят синтез волокон дермы, усиливая их разрушение. Наружные мази оставляют поверхностные локальные очаги атрофии; кортикостероидные инъекции вызывают деструкцию глубоких слоёв дермы и подлежащих тканей. Самый серьёзный негативный эффект создают таблетированные кортикостероиды. Они провоцируют универсальную атрофию кожи с тотальным истончением кожного покрова, с множественными телеангиоэктазиями и травматическими псевдорубцовыми изменениями на тыле кистей – звёздчатой атрофией кожи.

Диагностика и лечение атрофии кожи

Диагноз атрофии кожи не вызывает затруднений, в сложных случаях помогает гистологическое исследование. Атрофия кожи необратима, нарушает качество жизни. Показаны препараты, улучшающие трофику (ксантинола никотинат), функционирование нервной системы (В6+магний), витаминотерапия (А и D). Целесообразны углекислые ванны, парафиновые аппликации, натуральные кремы. При кортикостероидных атрофиях корректируют приём препаратов, вплоть до их полной отмены. Боррелиоз лечат антибиотиками, а эстетические проблемы решают с участием косметолога и пластического хирурга.

Профилактика заключается в лечении основной патологии. Кортикостероидная терапия должна проводиться вечером, когда пролиферация клеток кожи минимальна. Прогноз для жизни благоприятный. Показано регулярное наблюдение у врача-дерматолога с целью не пропустить возможную трансформацию атрофии кожи в рак.

Кортикостероидная атрофия кожи. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Наиболее часто встречается у детей и молодых женщин.Возникает вследствии длительного регулярного многократного нанесения топических стероидов на кожу.Риск возникновения зависит от класса кортикостероида, частоты, длительности применения и мест применения препарата.Чаще возникает при применении фторсодержащих препаратов.Атрофию можно наблюдать уже через 1 неделю после начала терапии суперпотентными топическими стероидами, особенно при нанесении под окклюзионную повязку, и через 2 недели при применении менее сильнодействующих препаратов.Патогенез атрофии вызван следующими эффектами стероидов:

  1. Ингибирующим действием на пролиферацию кератиноцитов в эпидермисе
  2. Ингибированием синтеза коллагена 1 и 3 в дерме
  3. Ингибированием фибробластов и фермента гиалуронансинтазы 3, что приводит к уменьшению гиалуроновой кислоты во внеклеточном матриксе, приводящем к кожной атрофии

Стимуляция стероидами высвобождения оксида азота из эндотелиальных клеток дермального кровеносного сосуда приводит к аномальной дилатации капилляров и , как следствиие, к появлению телангиоэктазий в зоне поражения, а стероид-индуцированная деградация белка ведет к потере межклеточного вещества, в результате чего кровеносные сосуды теряют окружающий дермальный матрикс и становятся хрупким, что проявляется появлением пурпуры и экхимозов в месте травм.

Стериды ингибируют синтез меланина, препятствуя нормальной функции меланоцитов, что приводит к гипопигментации, реже к гиперпигментации в местах поражения.

Наиболее часто стероидная атрофия проявляется при применении препаратов в области лица, шеи, верхней части груди, бедер, паховой, подмышечной и перианальной областях.Клинические проявления стероидной атрофии :

Поверхностная (эпидермальная) атрофия

Кожа выглядит старческой, мелкоскладчатой, морщинистой и напоминает “сигаретную” бумагу

Дермальная (глубокая) атрофия

Кожа сильно истончена, кажется блестящей и прозрачной, за счет просвечивающих сосудов и расширения капилляров очаги поражения приобретают ливидно-синюшный оттенок.
Вариант глубокой атрофии, свяанный с атрофией дермы и подкожно-жировой клетчатки в виде углублений овальной или круглой формы с розоватого цвета дном.

Телеангиоэктазии

Кровеносные сосуды в очагах поражения становятся более заметными и видимыми невооруженным глазом, особенно на лице

Пурпура

Любая, даже незначительная травма, приводит к легкому кровоизлиянию и последующему образованию петехий, пурпуры и экхимозов.

Стрии

В виде линейных широких полос в начальной, воспалительной фазе, выступают над уровнем кожи и имеют розово-красный цвет и рыхлую консистенцию, по мере прогрессирования становятся плоскими, плотными темно-бордового цвета или гипопигментными.

Псевдорубцы

Выглядят как гипопигментированные или красного цвета звездообразные или линейные шрамы с неровными краями. Они чаще всего встречаются на коже конечностей.

Пигментные изменения

Проявляются в виде гипопигментных очагов в местах применения препарата, иногда образуя гипопигментный ободок вокруг морфологического элемента на который наносился препарат.При эпидермальной атрофии возможно появление очагов гиперпиментации кожи.

Гипопигментация Периферическая гипопигментация Гиперпигментация

Диагноз ставится на основании клинической картины и анамнеза.Гистологическое исследование требуется редко.

  • Стрии от физического растяжения (ожирение, беременность, физические нагрузки)
  • Радиационный дерматит
  • Хроническое воздействие солнца
  • Ожоговые рубцы
  • Липоатрофия от инсулиновых инъекций
  • Локализованная склеродермия
  • Склероатрофический лишай
  • Атрофия Бланше при застойном дерматите
Читайте также:
Корректор под глаза: как выбирать и пользоваться. 14 лучших консилеров и корректоров

Эпидермальная атрофия и пигментные изменения являются обратимыми после отмены препарата.Регресс поражений кожи занимает период от нескольких месяцев до нескольких лет.

Дермальная атрофия является необратимым процессом.

Для лечения применются местные ретиноиды (0, 1% третиноиновый крем).Рекомендовано применение фотозащитных средств при очагах на открытых солнцу участках, так как воздействие ультрафиолетового света усиливает атрофию.

Имеются противопоказания.Проконсультируйтесь с врачом

Глюкокортикоиды: мифы и правда

Одни их боятся, другие не представляют себе жизни без них. Все это о глюкокортикостероидах. Глюкокортикостероиды (ГКС) — это стероидные гормоны, которые вырабатываются в коре надпочечников.

Контролирует выработку и уровень этих гормонов система, в которую входят структуры головного мозга: гипоталамус, гипофиз и сами надпочечники. Главным является гипоталамус, он чувствителен к количеству гидрокортизона в плазме крови и стрессу. Если уровень гидрокортизона в крови низкий или случился стресс (напряжение, повреждение, вторжение инфекции) гипоталамус вырабатывает специальное вещество, которое активирует гипофиз. Гипофиз, в свою очередь, выделяет в кровь адренокортикотропный гормон. Он уже действует на надпочечники и стимулирует их на продукцию глюкокортикостероидных гормонов. Когда уровень этих веществ в крови поднимается до нужной концентрации, гипоталамус прекращает стимулировать эту цепочку. Также работу гипофиза и надпочечников могут стимулировать провоспалительные цитокины. Наличие большого количества ГКС угнетает их производство. Так в упрощенном виде происходит взаимодействие и регуляция синтеза глюкокортикостероидов в организме. Надпочечники активно вырабатывают гормоны утром с 6-8 часов, а вечером и ночью их активность минимальна.

На клеточном уровне глюкокортикостероиды попадают в клетку и повышают скорость производства белков с противовоспалительным действием. Эффект проявляется не сразу, а через несколько часов, так как на синтез этих веществ требуется время.

Действие в организме

Противовоспалительное

Гормоны коры надпочечников оказывают противовоспалительное действие, так как влияют на многие звенья этого процесса. Они угнетают синтез веществ способствующих развитию реакции воспаления и наоборот стимулируют образование противовоспалительных элементов. Уменьшают капиллярную проницаемость, что снижает образование отека. Снижают образование рубцовой ткани в зоне воспаления. Уменьшают выраженность немедленных аллергических реакций.

Действие ГКС настолько широкое, что может использоваться при любом типе воспаления. Например, при аллергиях, травмах, инфекциях. Да, это не уберет причину проблемы, но может сдержать симптомы, иногда разрушительные для организма.

Подавление иммунитета

Четко определить черту, когда противовоспалительное действие перейдет в подавление иммунитета нельзя. Вмешательство в иммунные механизмы приводит к разрегулированности иммунитета. Какие-то процессы угнетаются, другие и вовсе блокируются. Это оказывается полезным при аутоиммунных заболеваниях, трансплантации органов и тканей.

Обмен веществ

Глюкокортикостероиды могут ускорять и замедлять образование ферментов, играющих роль в обмене веществ.

Углеводный обмен. Способствуют откладыванию гликогена в печени. Ткани становятся менее чувствительны к глюкозе отчего повышается уровень сахара в крови. Тормозится действие инсулина.

Белковый обмен. Усиливают распад белка и снижают его продукцию. Это преобладает в коже, костях, мышцах. Проявиться это может похудением, мышечной слабостью, истончением кожи, стриями, кровоизлияниями. Снижение синтеза белка становится одной из причин замедления регенеративных процессов. У детей замедляется рост.

Липидный обмен . Происходит перераспределение жировых отложений. Количество жира на руках и ногах уменьшается, а на теле (спина, плечи) и лице, наоборот, накапливается. Может нарушаться липидный профиль крови и возникать гиперхолистеринэмия.

Водно-солевой обмен. В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления. Возникает дефицит калия.

В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления.

Кальций. ГКС снижают всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта и повышают его выведение почками, что может вызвать гипокальциемию и гиперкальциурию. При длительном назначении ГКС нарушение обмена кальция вместе с распадом белкового компонента в костной ткани приводит к развитию остеопороза.

Кровь

Применение ГКС снижает в крови количество эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов возрастает. Так действует даже однократное введение с достижением эффекта через 4-6 часов. Восстановление исходного состояния происходит через 24 ч. При продолжительном приеме изменения в крови могут оставаться до 1-4 недель.

Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

Так как прием ГКС угнетает производство собственных гормонов, может развиться недостаточность функции коры надпочечников. А проявится она при резкой отмене препарата. Риск возникает уже после 2 недель приема.

Противострессовое действие

Говоря про стрессовое воздействие, имеется в виду повреждение организма (травма, инфекция), которое может нарушить его баланс. ГКС повышают устойчивость организма к стрессу. В условиях тяжелого стресса уровень кортизола может увеличиться более чем в 10 раз. Это нужно, чтобы избыточная воспалительная реакция не привела к фатальным последствиям и была под контролем. Сами цитокины, которые вырабатываются при воспалении стимулируют выработку гормонов надпочечниками, которые ограничивают степень воспаления. Так множество связанных путей регуляции помогают организму поддерживать баланс и выживать в сложных условиях.

Действие на другие гормоны

Глюкокортикостероиды могут оказывать влияние на организм, усиливая действие других гормонов. Так воздействие малых доз ГКС способствует расщеплению жира, оказывает тонизирующее действие на сердечно-сосудистую систему. В результате происходит нормализация сосудистого тонуса, повышается сократимость миокарда и уменьшается проницаемость капилляров. Наоборот, нехватка естественных ГКС характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол и слабой реакцией на адреналин.

Читайте также:
Крем Акридерм ГК от прыщей на лице: способ применения и дозы

Виды препаратов

На группы эту группу гормонов можно разделить по скорости выведения из организма:

  • от 8 до 12 часов, короткого действия: гидрокортизон, кортизон;
  • от 18 до 36 часов, средней продолжительности: преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон;
  • от 36 до 54 часов, длительного действия: дексаметазон, бетаметазон.

Гормоны также отличаются по выраженности глюкокортикоидных и минералкортикоидных свойств и по силе воздействия на систему регуляции гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Применение

Глюкокортикостероиды применяются врачами только если это необходимо.

Эти лекарства используются в анестезиологической и реаниматологической практике. Внутривенное введение ГКС во время анестезии поддерживает показатели гемодинамики. При тяжелых нарушениях кровообращения препараты способствуют увеличению тканевой перфузии и венозного оттока, нормализацию периферического сопротивления и сердечного выброса, стабилизацию клеточных и лизосомальных мембран.

При тяжелых аллергических реакциях внутривенное введение адекватных доз ГКС оказывает терапевтический эффект, однако начало действия ГКС при этом отсрочено. Так, основные эффекты гидрокортизона развиваются только спустя 2-8 ч после его введения.

Глюкокортикостероиды оказывают выраженный эффект при надпочечниковой недостаточности, развившейся до и во время оперативных вмешательств. Для проведения заместительной терапии используют гидрокортизон, кортизон и преднизолон.

Введение длительно действующих ГКС практикуется для профилактики синдрома дыхательных расстройств у недоношенных детей, что снижает риск осложнений и смерти на 40-50%.

Формы препаратов

Выпускаются различные формы гормональных препаратов. Это сделано не только для удобства применения, но и позволяет получить нужный эффект. Таблетированные формы используются для лечения системных заболеваний, аллергий.

В лечении заболеваний дыхательной системы используются ингаляционные формы ( Симбикорт , Пульмикорт , Серетид ) . Так как их применение обычно длительно, они сделаны так, чтобы оказывать минимальное системное действие.

Для лечения аутоиммунных воспалительных заболеваний суставов производят препараты для внутрисуставного введения ( Дипроспан , Кенолог ). Они высвобождаются медленно и действие 1 инъекции на сустав может быть достаточно долгим.

Мази ( Синафлан ), гели используются в дерматологии для лечения кожных заболеваний, аллергий.

Нежелательные эффекты

Нежелательные эффекты связаны с длительностью лечения и дозой. Чаще при длительном использовании более 2 недель и высоких дозах. При этом высокие дозы гормонов в течение 1-5 дней обычно не вызывают развития нежелательных явлений. Проведение заместительной терапии считается безопасным, так как используют очень низкие дозы ГКС.

Нежелательные эффекты:

1. На начальных этапах приема:

  • плохой сон;
  • эмоциональная возбудимость;
  • избыточный аппетит, прибавка в весе.

2. При сочетании приема ГКС и других препаратов, болезней:

  • гипертоническая болезнь;
  • повышенный уровень сахара и риск диабета;
  • язвы пищеварительной системы;
  • акне.

3. Возможные при применении на длительный срок с большими дозами:

  • кушингоид;
  • подавление работы надпочечников;
  • ослабление защиты от инфекционных заболеваний;
  • остеонекроз;
  • миопатия;
  • плохое заживление при травмах.

4. Поздние и развивающиеся постепенно (связанные с накоплением):

  • остеопороз;
  • катаракта;
  • атеросклероз;
  • задержка роста у детей;
  • жировая дистрофия печени.

Резкое прекращение краткосрочной (в течение 7-10 дней) терапии ГКС не сопровождается развитием острой надпочечниковой недостаточности, хотя некоторое подавление синтеза кортизола все же происходит. Более длительная терапия ГКС (дольше 10-14 дней) требует постепенной отмены препаратов.

Прием синтетических препаратов с длительным сроком действия вызывают нежелательные эффекты. Резкое прекращение приема гормонов может привести к острой надпочечниковой недостаточности. Восстановление работы надпочечников может занять от нескольких месяцев до полутора лет.

Противопоказания

Глюкокортикостероиды не следует применять без рекомендации врача.

Абсолютных противопоказаний нет, если польза больше, чем риск. Особенно в условиях неотложных ситуаций и краткосрочного применения. При длительном лечении относительными противопоказаниями могут быть:

  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • симптомы психических заболеваний;
  • обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • выраженный остеопороз;
  • тяжелая гипертония;
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • активная форма туберкулеза;
  • системные микозы и грибковые поражения кожи;
  • острые вирусные инфекции;
  • тяжелые бактериальные заболевания;
  • первичная глаукома;
  • беременность.

Без глюкокортикостероидов сегодня в медицине не обойтись. Так как действие их очень разнообразно, врач должен подобрать препарат, подходящий именно в вашем случае.

Топические глюкокортикостероиды нового поколения в наружной терапии дерматозов

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Эффективность наружной терапии кожных заболеваний обеспечивается удачно подобранными в зависимости от патологии и стадии воспаления наружными формами препаратов. При лечении кожных болезней, особенно сопровождающихся воспалительными явлениями, необходимо обращать внимание на то, что каждая стадия болезни требует различных лекарственных средств и методов их применения. Иногда несмотря на правильно подобранный медикамент, улучшение не наступает, и тогда необходимо подобрать новую лекарственную форму.

Поскольку кожа, ее рецепторный аппарат привыкают к лекарствам, то для достижения терапевтического эффекта в процессе лечения приходится менять лекарственные средства. У больных, страдающих аллергодерматозами (экзема, атопический дерматит), кожа иногда реагирует усилением воспаления на вещества, которые обычно ее не раздражают. Поэтому средства для наружного лечения данной группы заболеваний подбирают осторожно. Широкое применение в дерматологии находят топические глюкокортикостероиды, но иногда их использование вызывает осложнения, в частности, атрофию кожи. Поэтому с большим энтузиазмом дерматологами был принят новый препарат – элоком (мометазона фуроат), синтетический 17-гетероциклический кортикостероид, который начал выпускаться с 1987 г. в США и сравнительно недавно (с 1996 г.) появился в России.

Клинические испытания мометазона фуроата позволили предположить, что его эффективность сравнима с эффективностью сильных стероидов. В то же время исследование степени атрофии кожи и побочного системного воздействия на гипофизарно-надпочечниковую систему показало, что препарат по безопасности сравним со слабыми стероидами. Всасываемость крема элокома составляет 0,4% от наносимой дозы, мази – 0,7%, что соответствует критериям “идеального” по безопасности глюкокортикостероида.

Читайте также:
Во сколько лет проходят прыщи у подростков, как от них избавиться

Мы изучали эффективность элокома (0,1% крема, 0,1% мази и лосьона). Наличие разных лекарственных форм позволяет применять препарат на разных стадиях воспалительного процесса и при различной его локализации (например, на волосистой части головы). Действующее вещество – мометазон фуроат, нефторированный синтетический кортикостероид, обладает противовоспалительным, противозудным и сосудосуживающим эффектом. Все три лекарственные формы имеют хорошую основу, сохраняющую рН кожи. Высокий уровень безопасности позволяет использовать элоком в педиатрии и гериатрии. Так, элоком с большим эффектом применяли у детей от 6 месяцев до 12 лет, страдающих атопическим дерматитом и экземой. Даже при 4-х недельном использовании крема или мази не было выявлено никаких побочных осложнений, в том числе и атрофии кожи. Такая безопасность в применении характерна для 1% гидрокортизоновой мази (при меньшей эффективности). Отличительной особенностью элокома является высокая активность в сочетании с редкостью системных (не влияет на функцию гипофиза и надпочечников) и местных (практически не вызывает атрофии кожи, гипертрихоза, фолликулитов и других проявлений вторичной инфекции) побочных действий по сравнению с другими кортикостероидами.

За 3 года под нашим наблюдением находилось 285 больных, страдающих различными дерматозами: истинная экзема кожи лица и конечностей – 129, атопический дерматит – 98, псориаз с локализацией в области кожи лица и ладоней – 24, интегументные формы красной волчанки – 16, острый аллергический дерматит – 18, которые получали топический кортикостероид элоком. Большинство из них были в возрасте от 20 до 45 лет.

Аллергический дерматит

18 больным с острыми проявлениями аллергического дерматита с локализацией на коже лица была назначена наружная монотерапия Учитывая, что у больных имелись острые проявления в виде резкого отека, гиперемии и мокнутия, им был назначен элоком в виде 0,1 % крема, что позволило при таких выраженных острых состояниях кожи заменить применявшиеся ранее до 15-20 раз в сутки примочки. Крем наносили тонким слоем на пораженные участки кожи 1 раз в день. Уже на 1-3 сутки отмечались исчезновение мокнутия, резкое уменьшение отека, гиперемии, а на 4-5 сутки наступало полное выздоровление, что позволило в 2-3 раза сократить пребывание больных в стационаре.

Истинная экзема и атопический дерматит

Особую группу составили 129 больных с острыми и подострыми проявлениями истинной экземы с преимущественной локализацией в области кожи лица, тыльной и ладонной поверхности кистей и 98 больных с атопическим дерматитом в возрасте от 18 до 37 лет. Длительность заболевания колебалась от 12 до 30 лет с частыми рецидивами. Все больные поступили в клинику в стадии обострения процесса. У этой группы больных имелись выраженные воспалительные изменения, инфильтрация, лихенификация в сгибах, тыле кистей, на шее, рассеянные пятнисто-папулезные элементы на коже туловища, лица, конечностей, множественные экскориации, трещины, шелушение. У 26% больных с тяжелым рецидивирующим течением болезни и выраженным зудом кожи имелась непереносимость многих наружных лекарственных средств (деготь, нафталан, дерматол, борная кислота). В качестве наружной терапии был назначен 0,1% крем элоком в сочетании с общей терапией традиционными средствами (сосудистые, седативные, антигистаминные препараты, энтеросорбенты и др.). На 3-5 сутки у больных наблюдалось исчезновение зуда, мокнутия, гиперемии. Через 7-10 дней отмечено клиническое выздоровление, что позволило перевести больных на дневной стационар для окончания общей терапии и сократить сроки лечения до 14-20 дней.

Больным с атопическим дерматитом назначали 0,1% мазь элоком преимущественно на открытые участки кожи 23% больных получали топический стероид впервые, а остальные ранее лечились различными глюкокортикоидными мазями, но эффекта в последнее время не было. Мазь элоком наносили один раз в день тонким слоем. У 97% больных на 3-5 день уменьшились гиперемия, инфильтрация, число экскориаций и почти исчез зуд кожи. Общая продолжительность лечения элокомом у 92 больных составила 7-8 дней, 4 – 10 дней, у 2 человек эффекта не отмечалось, и элоком был отменен. Все больные получали соответствующую диету, седативную и другую общую терапию. Применение в качестве наружного средства элокома позволило перевести 98% больных на дневной стационар и сократить пребывание в нем до 14-15 дней.

Больным с различными формами псориаза назначали 0,1% мазь элоком на кожу лица и кистей и 0,1% лосьон на волосистую часть головы. Назначение элокома при псориазе является патогенетически обоснованным, т.к. он подавляет продукцию трех цитокинов: интерлейкина 1, 6 и альфа-фактора некроза опухолей. Длительность заболевания составила от 2 до 20 лет, возраст больных – от 21 года до 65 лет. Назначение мази элоком на открытые участки кожи (лицо, кисти) и лосьона на волосистую часть головы, достижение быстрого терапевтического эффекта уже на 5-7 день позволило всех больных перевести на дневной стационар для продолжения общей терапии и физиотерапии.

Дискоидная красная волчанка

При лечении дискоидной красной волчанки сложным является правильный выбор наружной терапии, которая была бы эффективной. В течение последних десятилетий местно применяли фторсодержащие кортикостероидные мази под окклюзионную повязку на ночь, а днем – смазывание очагов 2-3 раза в день. Поскольку фторсодержащие кортикостероидные мази при длительном применении вызывают атрофию кожи, то их применение оправдано при дискоидной красной волчанке, т.к. конечной целью при данном заболевании является получение на месте очага рубцовой атрофии. Однако часто приходится сталкиваться с усилением эритемы при длительном применении фторсодержащих кортикостероидов за счет образования телеангиоэктазий. Элоком является кортикостероидным препаратом без содержания фтора, определяющим для выбора данного препарата явилось то, что входящий в его состав мометазон фуроат обладает не только противовоспалительным, но и сосудосуживающим действием.

Читайте также:
Амоксиклав при простатите: отзывы, лечение, показания и противопоказания

Нами учитывалось не только активность элокома в сравнении с другими кортикостероидными мазями, но и тот факт, что элоком не вызывает при длительном применении появление гипертрихоза, вторичной инфекции, что особенно важно, т.к. дискоидная красная волчанка локализуется преимущественно на лице. Наружное применение элокома сочеталось с общей терапией (гидроксихлорохин, препараты кальция, никотиновая кислота).

Среди больных красной волчанкой было 4 мужчины и 4 женщины. Давность заболевания колебалась от 5 до 15 лет. У всех больных процесс на коже характеризовался тяжелым, постоянно рецидивирующим течением. У 3-х больных были выражены в значительной степени гиперкератотические изменения. Мазь наносили тонким слоем 1 раз в день на пораженные участки кожи. На 5-7 сутки мы отмечали уменьшение инфильтрации кожи, исчезновение чешуек, на 14-20 сутки исчезли эритема и гиперкератоз и на местах бывших очагов сформировалась рубцовая атрофия. Терапевтический эффект не был достигнут лишь у одной больной: из-за усиления эритемы и появления зуда элоком был отменен. У остальных 5 больных переносимость препарата была хорошей и получен высокий терапевтический эффект.

Крем тридерм содержит кортикостероид (бетаметазона дипропионат), антибиотик (гентамицин) и антимикотик (клотримазол). Тридерм использовался для наружной терапии 253 больных, страдающих аллергодерматозами, осложненными присоединением вторичной инфекции, а также дерматозами, возникшими в результате длительного и вялотекущего микробного процесса на фоне трофических нарушений кожного покрова и больных, страдающих хроническими пиококковыми дерматозами, резистентными к любым наружным методам.

В первую группу (n=173) вошли больные аллергическим дерматитом, атопическим дерматитом, истинной экземой, осложненные присоединением вторичной инфекции. Вторую группу (n=51) составили больные паратравматической микробной экземой, возникшей на фоне варикозного симптомокомплекса и 15 больных микотической экземой, спровоцированной чаще дрожжеподобными грибами рода Candida, реже – грибами рода Trichophyton (красный и межпальцевой). Кроме того, в эту группу были включены больные с вялотекущей хронической стрептодермией – 6 человек. Особая группа была представлена 9 больными с кандидозным поражением крупных складок.

При назначении препарата тридерм в первую очередь учитывались его противовоспалительный и противомикробный (противомикотический) эффекты при отсутствии характерного для стероидных препаратов привыкания и побочных действий (истончение и атрофия эпидермиса, возникновение телеангиоэктазий, гипертрихоза и т.д.). Препарат наносили тонким слоем на очаги поражения 2 раза в сутки. У большинства (89%) больных крем использовался как монотерапия.

Наиболее выраженный терапевтический эффект отмечен у больных, страдающих аллергическим дерматитом, истинной и профессиональной экземой, осложненной вторичной инфекцией. Следует отметить, что препарат наносили на обширные поверхности кожного покрова, включая открытые участки – лицо, шею, руки. Воспалительную реакцию, проявляющуюся гиперемией, отеком и мокнутием удалось купировать на 2-3 день, узелковые высыпания рассасывались на 3-4 день без поэтапного подбора наружных средств по классической схеме от влажновысыхающих повязок до эпителизирующих мазей, что позволили перевести больных через 3-5 дней на долечивание в дневном стационаре.

Больным с атопическим дерматитом, у которых в анамнезе были указания на длительное бесконтрольное лечение гормональными мазями, тридерм назначали на традиционные “проблемные зоны” с учетом частого осложнения кожного процесса в этих участках экзематизацией или стойкой лихенификацией и трещинами. Противовоспалительное действие тридерма проявлялось на 3-7 день использования, при этом отмечалось рассасывание инфильтраций, заживление трещин, прекращение мокнутия, вызванного, как правило, вторичным инфицированием.

Во второй группе больных с микробной (паратравматической) и микотической экземой назначение тридерма было направлено, в первую очередь, на микробную, чаще стрептококковую или микотическую инфекцию, вызывающую стойкую аллергическую реакцию кожных покровов. Следует отметить, что именно у этих больных кожный воспалительный процесс протекает на фоне выраженных нарушений функции периферических сосудов (варикозный симптомокомплекс, трофические язвы, хронический тромбофлебит, облитерация сосудов, травматические повреждения, ознобление и т.д.), поэтому больным обязательно назначается общая терапия (сосудистые, антигистаминные и другие средства).

Возрастные изменения, интеркуррентные соматические заболевания, непереносимость многих лекарственных препаратов отягощали течение кожного процесса и затрудняли выбор наружных методов лечения. Мы использовали тридерм у этой группы больных, учитывая противомикробное действие входящего в его состав гентамицина, и противогрибковое – клотримазола. Положительное действие препарата проявилось в значительном уменьшении зуда, гиперемии и отека, подсыхании участков мокнутия, хотя инфильтрация сохранялась и требовала в дальнейшем назначения рассасывающих мазей в сочетании с сосудистыми препаратами, десенсибилизирующими средствами и антиоксидантами.

Для лечения больных с кандидозным поражением крупных складок крем тридерм использовался в течение 4-7 дней лишь для снятия сильной воспалительной реакции с последующим переходом на другие фунгицидные средства. У пациентов со стойким поражением углов рта, обусловленных как кандидозной, так и стрептококковой инфекциями, препарат успешно применялся в течении 3-4 дней.

Тридерм использовали у 3 больных хронической доброкачественной семейной пузырчаткой Хейли-Хейли. По современным представлениям, это генетически обусловленное заболевание, проявляющееся нарушением синтеза или созревания тонофибрилл кератиноцитов, что приводит к дисфункции и гибели десмосом и ослаблению межклеточных связей. Возникновению пузырей на коже при этом заболевании способствуют механические, химические, а также аллергические и микробные факторы. Очаги поражения располагаются в складках шеи, подмышечных складках и под молочными железами и представлены эритематозными бляшками фестончатых очертаний, окаймленными отслаивающимся эпидермисом. Поверхность бляшек была мацерирована и покрыта извилистыми, мозговидными трещинами, отделяющими серозно-гнойный экссудат, на периферии очагов отмечалось скопление желтоватых корок.

Читайте также:
Как убрать синяки с помощью банановой кожуры? Применение банановой кожуры в лечении синяков

Крем тридерм наносили 2 раза в день на протяжении 7-19 дней. Эффект в виде уплощения участков поражения наступал к 4-5 дню. Важно отметить, что наступали стойкая эпителизация эрозий, прекращение возникновения свежих пузырей, очищение поверхности от корковых наслоений, что позволило достичь ремиссии длительностью от 6 месяцев до 1 года, рецидив заболевания протекал значительно слабее, чем до использования препарата. Применение монотерапии тридермом при доброкачественной семейной пузырчатке позволило не назначать глюкокортикоиды внутрь.

Существование 3 лекарственных форм элокома – лосьона, крема и мази – дает возможность применять его в разных стадиях воспалительного процесса. Элоком обладает выраженным противовоспалительным, сосудосуживающим и особенно противозудным эффектом, что позволяет применять его в виде 0,1% крема при острых состояниях кожи. Применение элокома 1 раз в сутки удобно и экономически выгодно. Практическое отсутствие побочных эффектов позволяет применять элоком и при локализации воспалительного процесса на коже лица. Элоком быстро купирует клинические проявления заболевания и позволяет перевести больных на лечение в условиях дневного стационара, что существенно сокращает длительность и стоимость госпитализации, улучшает качество жизни пациентов. Использование элокома у детей для купирования острых и хронических дерматозов возможно с 2-х-летнего возраста.

Тридерм является быстродействующим препаратом широкого спектра действия, что позволяет применять его при лечении дерматозов аллергической, бактериальной и микотической природы, а также при торпидно протекающем дерматозе наследственного происхождения (болезнь Хейли-Хейли).

Бетаметазон + клотримазол + гентамицин –

Гиперкератоз

Гиперкератоз – общее название для группы патологий, основным признаком которых служит неумеренное ороговение кожи. Клетки внешнего, рогового слоя под действием определенного фактора активизируют процесс деления, при этом слущивание отмерших клеток замедляется. В результате кожа покрывается роговым слоем, толщина которого варьирует от долей миллиметра до нескольких сантиметров. Ороговению могут подвергаться любые участки тела, в зависимости от причин патологии.

Разновидности процесса ороговения

Различают наследственный и приобретенный гиперкератоз кожи. В зависимости от клинических проявлений, патология может принимать различные формы:

  • фолликулярную – чешуйки отслаивающейся кожи закупоривают протоки фолликулов, из-за чего на коже появляются многочисленные мелкие бугорки, похожие на прыщики;
  • лентикулярную – на волосяных фолликулах нижних конечностей появляются роговые папулы, при их удалении на коже остаются небольшие углубления;
  • диссеминированную – на коже появляются образования, напоминающие короткие и утолщенные волоски;
  • себорейную – на волосистой части головы, иногда на коже лица образуются участки шелушения в виде жирной, легко удаляемой корки, под которой обнаруживаются красноватые пятна кожи;
  • диффузную – поражаются большие участки кожи на любых частях тела, иногда даже вся кожа полностью, сальные железы перестают работать, кожа иссушается и шелушится;
  • бородавчатую – на коже появляются образования, напоминающие бородавки, но без участия папилломавируса, причем иногда они перерождаются в опухоли;
  • старческую – на коже пожилых людей появляются темные ороговевшие пятна.

Диссеминированная и лентикулярная формы, как правило, развиваются у пожилых мужчин. Женщин и молодежь они поражают крайне редко.

Симптоматика

Основным симптомом гиперкератоза служит появление на каких-либо участках тела утолщений кожного покрова с пониженной чувствительностью, нередко с измененным цветом, отличающимся от основного оттенка. В начальной стадии кожа производит впечатление огрубевшей, затем толщина ороговевшего слоя увеличивается, иногда до такой степени, что начинает доставлять дискомфорт. В частности, запущенный гиперкератоз стоп может привести к изменению походки. Ороговевшая кожа шелушится или частично отслаивается, на наиболее утолщенных и сухих участках могут появляться болезненные трещины, которые долго заживают и становятся местами проникновения инфекции. Часто патология сопровождается сухостью кожи, снижением функции сальных желез.

Причины развития патологии

Все вызывающие развитие кератоза причины можно разделить на две группы. В первую входят внешние воздействия – тесная обувь или натирающая определенные участки кожи одежда, интенсивный физический труд, постоянный контакт с химическими реагентами или другими веществами, негативно воздействующими на кожу, несоблюдение правил гигиены и т. д.

Вторая группа включает заболевания и патологические состояния, которые приводят к чрезмерному образованию рогового слоя:

  • системные нарушения, врожденные либо приобретенные – ихтиоз, сахарный диабет, псориаз, кератодермия и др.;
  • нарушения кровообращения, наиболее часто возникающие в нижних конечностях, – варикозная болезнь, облитерирующий атеросклероз;
  • недостаток витаминов;
  • грибковые заболевания кожи (лишай) и стоп;
  • желудочно-кишечные заболевания;
  • стрессы;
  • лишний вес, патологии стопы, хромота.

Под влиянием тех или иных факторов в верхнем слое кожи нарушается капиллярное кровоснабжение, ухудшается иннервация. Из-за этого активизируется процесс деления клеток рогового слоя с одновременным замедлением их слущивания и образованием утолщенных ороговевших участков.

Диагностические методы

Как правило, при гиперкератозе диагностика заключается в выявлении заболевания, которое привело к образованию ороговевших участков. Дерматолог проводит наружный осмотр и опрос пациента, проверяет, нет ли признаков кожных заболеваний. Как правило, квалифицированный специалист может распознать заболевание по внешним признакам. Для уточнения может понадобиться дифференциальная диагностика, которая необходима при сходстве проявлений патологии с другими кожными заболеваниями, для которых тоже характерны шелушение и сухость кожи. При затруднениях с определением диагноза проводят биопсию пораженного участка кожи с гистологическим исследованием ткани.

Лечение

Метод лечения гиперкератоза зависит от формы заболевания и от причины, которая его вызвала. Как правило, в периоды обострения показано местное применение кортикостероидных мазей, которые снимают воспаление и отшелушивают ороговевшую кожу. Мягкий кислотный пилинг при помощи специальных кремов помогает освободиться от затвердевших слоев кожи. Механическое удаление огрубевших участков не рекомендуется, так как из-за него образование рогового слоя может усилиться. Хороший эффект дают теплые ванны с добавлением соли, пищевой соды либо крахмала, после которых на кожу наносят увлажняющий крем.

Читайте также:
Болит тазобедренный сустав при беременности на поздних сроках, во время сна

Гиперкератоз кожи головы лечат при помощи смягчающих компрессов, для которых используют касторовое масло, вазелин или глицерин, рыбий жир и т. д. При необходимости могут быть назначены мази с содержанием гормонов. При фолликулярной форме заболевания наружное лечение пне приносит большой пользы, поэтому терапия направлена на устранение нарушений в работе организма.

При гиперкератозе кожи стоп необходимо вначале устранить фактор, вызывающий патологию. Часто в роли патологического фактора выступает грибок кожи, от которого избавляются при помощи специальных противогрибковых мазей. Хороший эффект дают ножные теплые ванночки с поваренной солью, после которых распаренный ороговевший слой снимают при помощи пемзы, а кожу смазывают смягчающим кремом. Необходимо выбрать удобную обувь, которая не сдавливает и не натирает стопу. Если пациент страдает косолапостью или плоскостопием, следует позаботиться о выборе специальной обуви.

Профилактика

Чтобы не допустить повторного развития гиперкератоза, необходимо ухаживать за кожей, обеспечивать ее питание и гигиену. Предупредить рецидивы заболевания помогут:

  • нормализация питания, обеспечение разнообразного сбалансированного рациона;
  • отказ от длительного пребывания на солнце или переохлаждения кожи;
  • соблюдение гигиены, уход за кожей;
  • использование защитных средств при работе с химическими реагентами.

Некоторые формы заболевания крайне тяжело поддаются лечению и остаются с человеком в течение всей жизни. В этом случае особенно важно уделять внимание профилактическим мерам, которые снижают риск рецидивов.

Вопросы и ответы

Какой врач лечит гиперкератоз?

По поводу диагностики и лечения гиперкератоза следует обратиться к дерматологу. Если речь идет о заболевании стоп, то желательно проконсультироваться у подолога. В ходе лечения, возможно, придется обратиться к флебологу, эндокринологу или другим специалистам, в зависимости от выявленных заболеваний.

Как лечить гиперкератоз народными методами?

Домашние рецепты народной медицины при гиперкератозе помогают только на начальных стадиях и при легкой форме заболевания. Неплохой эффект дают смягчающие кожу аппликации с листьями алоэ, компрессы с прополисом или с отваром луковой шелухи. Можно использовать березовый деготь – действенное противовоспалительное средство, а также барсучий жир для смягчения потрескавшейся кожи.

Чем опасен гиперкератоз?

При отсутствии лечения могут развиться осложнения. Так, при ороговении кожи стоп у пациента нередко появляются трещины и натоптыши, а также высок риск заражения грибком. Бородавчатая форма патологии может оказаться предраковым состоянием кожи. Фолликулярная форма часто сопровождается пиодермией.

Кожные заболевания климактерического периода

Проведя анализ частоты кожных заболеваний у женщин в климактерическом и предклимактерическом периоде, мы убедились, что наиболее часто встречаются воспалительные дерматозы (дерматиты различного происхождения, экзема), розовые угри, доброкачественные гиперплазии и новообразования (кератомы, невусы, кератоакантомы, гемангиомы, дерматофибромы, базалиомы, опухоли придатков кожи), климактерическая кератодермия, поредение волос на волосистой части головы, климактерический гипертрихоз, грибковые заболевания ногтей и их дистрофия. При осмотре у большей части женщин этого возраста помимо тех проблем, с которыми они обратились к дерматологу, отмечались сухость кожи, избыточное ороговение кожи подошв с образованием мелких и глубоких трещин на пятках (особенно в теплое время года), большое количество пигментных пятен, кератом, родинок преимущественно на открытых участках тела. Мы обратимся только к тем состояниям и заболеваниям, которые характерны для предклимактерического и климактерического периода.

Сухость кожи обусловлена пониженным содержанием в ней влаги, а также недостаточностью выработки липидов. Сухая кожа прекращает выполнять свои функции терморегуляции и защиты от термических, химических и физических факторов. Такая кожа раздражима, плохо переносит косметические средства, на ней легко появляются воспалительные изменения. В большей степени обычно страдает лицо – именно здесь раньше возникают морщины, шелушение, нарушения эластичности и пигментации, раздражение. В разной степени страдают и другие участки кожи. Большинству женщин в таких случаях необходимо применение различных косметических средств, увлажняющих и восполняющих недостающие липидные компоненты. К сожалению, именно тогда, когда средства ухода за кожей лица и тела наиболее необходимы, часты случаи их непереносимости. Большинство из них многокомпонентные, состоят из 20 и более различных химических соединений, и практически невозможно определить, какое из них вызывает раздражение. Только в небольшом количестве случаев это бывает основной действующий компонент, обозначенный на упаковке.

Обратившись к дерматологу, женщины обычно получают совет воспользоваться кортикостероидными мазями для устранения раздражения. В самом деле, эти средства быстро вызывают разрешение воспалительных изменений, причем чем “сильнее” мазь, тем быстрее и лучше эффект. Многие женщины начинают пользоваться такой мазью, как косметическим кремом, с одной стороны – недооценивая опасности длительного применения даже слабых кортикостероидных препаратов, а с другой – оставив надежду найти для себя подходящие косметические средства. Целесообразно в таких случаях попробовать применять лекарственные наружные средства, изготовленные на водоэмульсионной основе и не содержащие кортикостероидных компонентов, например мази Видестим и Радевит. Мазь Видестим представляет собой препарат, содержащий ретинола пальмитат (витамин А) 0,5% на эмульсионной основе. Активизирует размножение эпителиальных клеток, нормализует процесс их ороговения, усиливает защитные свойства кожи, стимулирует ее физиологическую регенерацию и заживление. Мазь Радевит содержит необходимые коже жирорастворимые витамины – ретинола пальмитат (витамин А), (-токоферола ацетат (витамин Е) и эргокальциферол (витамин D2). Обладает противовоспалительным, смягчающим, увлажняющим, противозудным действием, нормализует процессы ороговения в коже, усиливает ее защитные функции, способствует восстановлению кожи после повреждения.

Читайте также:
Виагра по выгодной цене Виагра купить в Москве, инструкция по применению, аналоги, отзывы

Доброкачественные гиперплазии, новообразования на коже и неравномерное распределение пигмента – наиболее частые признаки старения кожи. Проблема неравномерной пигментации кожи тесно связана с воздействием на нее ультрафиолетовых лучей. Защита от инсоляции, использование солнцезащитных кремов и мазей в летний период, ношение шляпы и свободной одежды с длинными рукавами – основные меры профилактики образования пигментных пятен. Устранение их – довольно сложная проблема, поскольку глубокое шелушение кожи часто не дает желаемого эффекта, а удаление чревато образованием поверхностных рубчиков. Эффективных наружных средств пока не разработано.

Солнечное облучение и ослабление местного противоопухолевого иммунитета – основные причины появления доброкачественных и злокачественных новообразований. Удаление их – единственный эффективный метод терапии. Мы считаем необходимым рекомендовать обращение за консультацией к дерматоонкологу даже в тех случаях, когда удаление образования на коже не кажется целесообразным. Только специалист может с уверенностью сказать, насколько опасно наличие того или иного пятна и выроста. Регулярное посещение дерматоонколога должно стать нормой для лиц старше 40 лет.

Климактерический гипертрихоз обычно развивается через некоторое время после наступления менопаузы. Характеризуется ростом толстых волос в области подбородка и на верхней губе. Лечение – удаление волос различными способами.

Климактерическая кератодермия. Этот термин ввел датский дерматолог Х.Хакстхаузен, поэтому нередко в качестве синонима употребляется термин “болезнь Хакстхаузена”. Основным фактором в развитии заболевания считается дефицит эстрогенов, развивающийся в процессе возрастной инволюции репродуктивной системы. По-видимому, имеет значение не только снижение выработки эстрогенов яичниками, но и прогестерона надпочечниками. Возможно и опосредованное влияние снижения выработки гормонов щитовидной железы, активируемой эстрогенами. Вместе с тем далеко не у всех женщин, вступивших в период климакса, даже тяжело протекающего, развивается климактерическая кератодермия. По данным Е.Бухариной (1985), дерматоз развивается у 0,91% женщин, находящихся в климактерическом периоде. По-видимому, для развития заболевания необходимы дополнительные условия. Возможно, это уменьшение количества или функциональной активности рецепторов к эстрогенам в клетках кожи у некоторой части женщин.

Тяжесть дерматоза коррелирует с симптоматикой патологического климакса (ожирение, гипертоническая болезнь, боли в крупных суставах, нервно-психические расстройства). Заболевание постепенно прогрессирует, протекает волнообразно, не имеет сезонных колебаний. Длительность его – от нескольких месяцев до многих лет. Полное клиническое выздоровление наблюдается редко. Облегчение состояния в ряде случаев наступает после окончания климактерического периода, на фоне длительной эстрогенотерапии или в результате терапии ретиноидами.

Первые проявления заболевания совпадают с началом климактерического периода, реже отстают от него на 3-5 лет. Заболевание часто начинается с появления трещин, затем очагового гиперкератоза. Высыпания могут быть в виде округлых, четко ограниченных гиперкератотических папул желтоватого или серовато-желтого цвета, незначительно выступающих над уровнем окружающей кожи. При прогрессировании болезни папулы сливаются в крупные бляшки желто-коричневого цвета, утрачивая четкие границы. Бляшки покрыты толстыми гиперкератотическими наслоениями. Характерно наличие глубоких кровоточащих трещин. Поражение кожи обычно симметрично, высыпания расположены только на ладонях и подошвах, причем подошвы поражаются чаще. Очаги поражения на подошвах располагаются в местах давления и трения (в области пяток, по наружному краю стопы, области первого плюсневого сустава), на ладонях – обычно в центре, области тенара и гипотенара. Практически никогда не поражаются тыльная поверхность кистей и стоп и ногтевые пластинки.

Субъективные ощущения чаще отсутствуют, иногда бывает зуд с усилением в ночное время. С наличием трещин связаны жжение, боли при ходьбе и ручной работе. Из общих явлений, сопровождающих кожные высыпания, наблюдаются нервно-психические нарушения (раздражительность, эмоциональное возбуждение, плаксивость, плохой сон, снижение памяти), ожирение, гипертоническая болезнь, реже – боли в суставах.

В установлении диагноза климактерической кератодермии основными критериями являются характерная клиническая картина, данные гистологического исследования кожи, гинекологический анамнез, анализ течения заболевания и результаты предшествующей терапии.

Основными диагностическими признаками являются:

– развитие заболевания у лиц старше 40 лет, обычно в связи с климаксом, чаще патологическим;

– прогрессирующее течение, отсутствие сезонности и волнообразное течение без достижения полной ремиссии;

– поражение только ладоней и подошв с расположением высыпаний на ладонях в центре, на подошвах – в области давления и трения и никогда – в области свода стопы и тыльной поверхности кистей и стоп;

– наличие гиперкератотических папул и бляшек с четкими границами и незначительным шелушением;

– образование глубоких болезненных кровоточащих трещин;

– резистентность к терапии.

При гистологическом исследовании биоптатов кожи, взятых из очагов поражения, выявляются выраженный акантоз, массивный гиперпаракератоз, спонгиоз с образованием пузырьков, содержащих серозную жидкость и клетки инфильтрата, экзоцитоз, в дерме – очаговые и периваскулярные лимфо-гистиоцитарные инфильтраты с примесью тучных клеток в состоянии дегрануляции. Коллагеновые волокна утолщены, разрыхлены, отмечается деструкция эластических волокон.

Основным методом лечения в настоящее время является применение препаратов из группы ретиноидов. Это связано с их свойствами снижать ороговение, стимулировать заживление и иммуномодулирующим эффектом.

Применяются масляный раствор ретинола пальмитата по 100 000 МЕ/мл, аевит, свечи дерморетин (содержащие 13-цис-ретиноевую кислоту) и ацитретин (сменивший в последнее время ранее применявшийся тигазон). Для достижения устойчивого терапевтического эффекта необходимо длительное лечение (не менее 3 месяцев).

Под влиянием лечения быстрее всего обычно исчезают трещины. Через несколько недель лечения (быстрее при применении ацитретина и дерморетина, медленнее – ретинола пальмитата) отторгаются гиперкератотические наслоения, уменьшается инфильтрация. На месте высыпаний остаются эритематозные пятна с умеренным шелушением.

Читайте также:
Мигрень с аурой: причины приступов, их типы, симптомы и лечение

Лечение ацитретином (25-30 мг 1 раз в день во время еды или с молоком) или тигазоном (по 25 мг 3 раза в день после еды) проводится 2-3 месяца. Терапия нередко сопровождается рядом побочных эффектов – сухостью кожи и слизистых оболочек, хейлитом, образованием трещин в углах рта, что приводит к необходимости снижения дозы препарата или его отмены. Рецидивы отмечаются через 1-3 месяца после завершения курса лечения.

Ректальные свечи дерморетин назначают до достижения отторжения гиперкератотических наслоений, после чего лечение продолжают ретинола пальмитатом в дозе 100 000 МЕ/сутки.

Ретинола пальмитат назначают по 200 000 – 300 000 МЕ/сутки (2-3 мл масляного раствора) в зависимости от веса больного. Всю дозу принимают однократно на ночь одновременно с жиросодержащими продуктами. По достижении улучшения (обычно через 1 месяц) дозу снижают вдвое, лечение продолжают еще 2-3 месяца. Клиническая ремиссия или значительное улучшение наблюдается к концу 2-3 месяцев терапии, продолжается 2-6 месяцев.

При наличии противопоказаний (ожирение, отклонения в биохимических показателях) в лечении используют препараты, улучшающие микроциркуляцию, седативные, антигистаминные средства, биогенные стимуляторы (экстракт плаценты).

С успехом применяется также локальная ПУВА-терапия, возможно сочетание этого метода с ретиноидами. В течение месяца больные получают 200 000 МЕ ретинола пальмитата 1 раз в день на ночь, затем 100 000 МЕ ежедневно или через день 2-3 месяца. Одновременно проводится локальная ПУВА-терапия 4 раза в неделю с начальной дозой 1 Дж/кв.см при плотности излучения 10-12 мВт/кв.см, увеличивается доза постепенно до 10 Дж/кв.см (всего на курс 18-25 процедур). Поддерживающую терапию ретинола пальмитатом продолжают в течение 3 месяцев. Метод разработан Д.Сониным (1993).

Местно применяются мази с ретинола пальмитатом и другими жирорастворимыми витаминами 0,1% синестроловый крем, 2-5% салициловая мазь. Трещины обрабатывают фукорцином.

Использование синестролового крема можно отнести к патогенетической терапии климактерической кератодермии. Используются небольшие концентрации синестрола – 0,1%, поскольку увеличение концентрации до 1% и выше приводит к атрофии кожи. Е.Бухариной (1985) было предложено использовать 0,1% синестроловый крем после ежедневных ванночек с отваром ромашки или шалфея дважды в день 20-30 дней. Хороший клинический эффект достигался после 2 курсов лечения. Побочных эффектов не наблюдалось.

Атрофия мозга: причины, классификация и стадии. Субатрофические изменения головного мозга лечение

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Ваша заявка принята!

Благодарим за обращение.

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

  1. Главная
  2. Справочник заболеваний
  3. Атрофия головного мозга

Атрофия головного мозга: причины, симптомы, диагностика

Атрофические изменения коры головного мозга приводят к разрушению нейронных связей, снижению активности функциональных центров. Состояние приводит к нарушению внутримозгового метаболизма, слабоумию, формированию ряда психических заболеваний (Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, деменция).

Клинические симптомы зависят от вида, стадии, степени заболевания. Мультисистемная форма сопровождается диффузной гибелью нейронов, постепенной утратой функций организма.

Атрофия мозга на МРТ

Причины возникновения атрофии мозга

После 50 лет увеличивается риск нейродегенеративных состояний. Повышают вероятность появления нозологической формы провоцирующие факторы:

  1. Снижение функции почек (недостаточность);
  2. Длительное увеличение внутричерепного давления (гидроцефалия);
  3. Частое употребление алкоголя, наркотические средства;
  4. Инфекционное поражение коры мозга (ретровирусы, полиомиелит, энцефалит);
  5. Черепно-мозговая травма;
  6. Сосудистые заболевания (тромбоз, атеросклероз, аневризма);
  7. Метаболические состояния;
  8. Психические болезни – Альцгеймера, синдрома Иценко-Кушинга, Паркинсона, Уиппла, Геллервордена-Шпатца.

Увеличивает вероятность нозологии – метаболические расстройства, родовые травмы, половые инфекции, недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты.

Основные причины возникновения атрофии коры мозга

Научные исследования показывают высокую вероятность поражения кортикальных и субкортикальных структур у людей 50-55 лет из-за генетической предрасположенности. Кортикальная атрофия развивается у пациентов, страдающих наследственной хореей Хантингтона.

  • Черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся гематомой, гибелью нейронов, формированием кист;
  • Хронический алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов обеспечивает уменьшение толщины полушарий мозга, подкоркового шара. Длительная спиртовая интоксикация нарушает внутриклеточный метаболизм, обеспечивает постепенное отмирание нейронов;
  • Хроническую церебральную (мозговая) ишемию формируют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Недостаток поступления кислорода способствует необратимой гибели тканей;
  • Врожденная гидроцефалия у новорожденных приводит к повышению внутричерепного давления, атрофии мозгового вещества;
  • Более семидесяти процентов случаев заболевания у людей старше 55 лет приходится на долю нейродегенеративных заболеваний – Пика, Леви, Альцгеймера, Паркинсона. Нозологии формируют старческое слабоумие.

Менее частые этиологические факторы нозологии – гипоксия новорожденных, гидроцефалия, множественные врожденные кисты у ребенка.

Причины церебральной атрофии новорожденных

Основным этиологическим фактором уменьшения толщины полушарий новорожденных является внутриутробная гипоксия, проблемы во время родов. Повреждения головы малыша при прохождении по родовым путям провоцируют черепно-мозговую травму, способствуют появлению гидроцефалии (водянки).

Причины атрофических церебральных изменений новорожденных:

  • Повреждение костей черепа;
  • Увеличение количества спинномозговой жидкости (гидроцефалия);
  • Внутриутробные инфекции (цитомегалия, герпес, менингит).

Не существует эффективных методов лечения атрофии новорожденных. Своевременное выявление с помощью МРТ позволяет назначить поддерживающую терапию, уменьшить прогрессирование заболевания. Умеренные изменения коррелируются медикаментозной терапией. Ребенок сможет посещать детский сад, учиться в специальной школе.

Субатрофия мозга – первая стадия старческого слабоумия

До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

  1. Лобная;
  2. Лобно-височная;
  3. Теменно-затылочная.

Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Читайте также:
Как убрать синяки с помощью банановой кожуры? Применение банановой кожуры в лечении синяков

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Особенности кортикальной атрофии

Отмирание корковых клеток начинается с лобных долей, где располагаются функциональные центры контроля движения, речи. Постепенно атрофия распространяется на окружающие структуры. У пожилых людей патология приводит к старческому слабоумию.

Диффузные кортикальные изменения сопровождаются расстройством микроциркуляции, прогрессирующими клиническими симптомами. Нарушается мелкая моторика верхних конечностей, координация движений. Патологический комплекс приводит к болезни Альцгеймера, старческому слабоумию.

МРТ при кортикальной атрофии показывает уменьшение размеров лобных долей. Если изменения с обеих сторон, нарушается работа внутренних органов, контролируемых лобными долями.

Врожденная корковая атрофия новорожденных локализуется с одной стороны. Симптоматика выражена слабо. С помощью реабилитационных процедур удается социализировать ребенка.

Клинические симптомы мультисистемной атрофии

Диффузная нейродегенерация сопровождается проблемами со стороны половой, мочевыводящей сферы. Некроз многих отделов мозга одновременно сопровождается разнообразными клиническими симптомами:

  • Мышечный тремор при Паркинсонизме;
  • Нарушение походки, координации подвижности;
  • Потеря эрекции;
  • Вегето-сосудистые расстройства.

До появления магнитно-резонансной томографии ранняя диагностика заболевания проблематична. Только ядерно-магнитный резонанс верифицирует уменьшение толщины мозговой паренхимы.

Клинические симптомы мозговой атрофии

Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

  1. Отсутствие аппетита;
  2. Потеря памяти, интеллектуальной активности;
  3. Частые эмоциональные срывы;
  4. Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
  5. Раздражительность;
  6. Отсутствие самокритики.

Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.

Виды и классификация атрофии головного мозга

По степени опасности разделяют два вида атрофических изменений мозга:

  1. Физиологическая;
  2. Патологическая.

Первый вид является естественным. На протяжении развития человека сопровождает вначале гибель пупочных артерий, артериального протока (новорожденных). После полового созревания утрачиваются ткани вилочковой железы.

В пожилом возрасте возникают дегенеративные изменения половой сферы. У людей преклонного возраста появляется кортикальная деструкция, инволюция лобной части. Состояния является физиологическими.

Виды патологической атрофии:

  • Дисфункциональная – развивается при снижении функциональной активности мозга;
  • Компрессионная – провоцируется повышенным давлением на мозговые ткани (гидроцефалия, гематома, обильное скопление крови);
  • Ишемическая (дисциркуляторная) возникает по причине сужения просвета артерий атеросклерозом, сгустками крови, повышенной неврогенной активностью. Генерализованная церебральная гипоксия сопровождается не только умственным слабоумием, склеротическими внутримозговыми изменениями;
  • Нейротическая (неврогенная) формируется из-за снижения поступления нервных импульсов к внутреннему органу. Состояние формируется из-за постепенных кровоизлияний, присутствия внутримозговых опухолей, атрофии зрительного или тройничного нерва. Возникает при хронической интоксикации, воздействии физических факторов, лучевой терапии, длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами;
  • Дисгормональная – возникает на фоне эндокринного дисбаланса со стороны яичников, семенников, щитовидной железы, молочных желез.

Морфологические виды атрофии мозга:

  1. Гладкая – поверхность мозга сглаживается;
  2. Бугристая – неравномерное распределение участков некроза формирует особую структуру;
  3. Смешанная.

Классификация по распространенности повреждения:

  • Очаговая – прослеживаются лишь отдельные участки атрофического повреждения мозговой коры;
  • Диффузная – распространяется по всей поверхности паренхимы;
  • Частичная – некроз ограниченной части мозга;
  • Полная – атрофические изменения белого и серого вещества, дегенерация тройничного и зрительного нерва.

Характер морфологических изменений мозга выявляет магнитно-резонансное сканирование. Проводить сканирование следует после появления первых клинических симптомов.

Формы мультисистемной атрофии

Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.

Формы мультисистемной атрофии:

  1. Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
  2. Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
  3. Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
  4. Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.

Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.

Основные стадии атрофических мозговых изменений

Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.

Степени кортикальной атрофии:

  1. Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
  2. 2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
  3. Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
  4. Потеря адекватного восприятия ситуации;
  5. Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.

Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.

Принципы диагностики атрофии

Первоначальный этап предполагает сбор анамнеза, осмотр, физикальное обследование. Второй этап – клинико-инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ головного мозга, сцинтиграфия, ПЭТ/КТ). Повреждение зрительного нерва подтверждается офтальмоскопией, тонометрией, контрастной КТ или МРТ-ангиографией.

Лучшим способом выявления патологии мягких тканей головного мозга является МРТ. Процедуру нужно выполнять несколько раз (с разницей через месяц), чтобы выявить атрофию разной глубины, распространенности.

Магнитно-резонасное обследование выявляет самые мелкие локальные очаги, помогает правильно установить степень прогрессирования болезни.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: