Амилоидоз селезенки: симптомы саговой или сальной селезенки

Амилоидоз (амилоидная дистрофия)

Что такое Амилоидоз (амилоидная дистрофия) –

Амилоидоз (амилоидная дистрофия) – нарушение белков о го обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида. Амилоид долгое время персистирует в организме и даже после смерти в течение долгого времени не подвергается гниению (И. В. Давыдовский, 1967).

Что провоцирует / Причины Амилоидоза (амилоидной дистрофии):

Развитие амилоидоза связано с нарушением белково-синтетической функции ретикуло-эндотелиальной системы, накоплением в плазме крови аномальных белков, служащих аутоантигенами и вызывающих образование аутоантител. В результате взаимодействия антигена с антителом происходит осаждение грубодисперсных белков, участвующих в образовании амилоида. Откладываясь в тканях (например, в стенках сосудов, железистых и т. п.), амилоид вытесняет функционально специализированные элементы органа, что ведёт к гибели этого органа.

Патогенез (что происходит?) во время Амилоидоза (амилоидной дистрофии):

AL-амилоидоз (immunoglobulin light chains derived) – первичный амилоидоз, вызванный накоплением в плазме крови аномальных легких цепей иммуноглобулинов, синтезируемых малигнизированными В-лимфоцитами при миеломной болезни (болезнь Рустицкого-Калера)

AA-амилоидоз (acquired) – вторичный амилоидоз, вызванный гиперсекрецией печенью белка острой фазы альфа-глобулина в ответ на хроническое (чаще гнойное) воспаление. Примером таких воспалений служит лепра, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез и т. д. Подвидом данного амилоидоза является ASC-амилоидоз (systemic cardiovascular), развивающийся у лиц свыше 90 лет. Причины патогенеза неизвестны.

AF-амилоидоз (средиземноморская перемежающая лихорадка) – наследственная форма амилоидоза, с аутосомно-рецессивным механизмом передачи. Данным видом амилоидоза страдают люди, принадлежащие к определенным этническим группам, живущим по побережью Средиземного моря (евреи-сефарды, греки, арабы, армяне). Существуют разновидности амилоидоза, характерные для определенной географической местности: «португальский амилоидоз» (с преимущественным поражением нервов нижних конечностей), «американский амилоидоз» (с преимущественным поражением нервов верхних конечностей), семейный нефропатический амилоидоз, или «английский амилоидоз», протекающий с симптомами крапивницы, глухоты и лихорадки.

AH-амилоидоз (hemodialisis-related) – наблюдается исключительно у больных, находящихся на гемодиализном лечении. Патогенез связан с тем, что, в норме утилизирующийся почками бета-2-микроглобулин MHC I класса, не фильтруется в гемодиализаторе и накапливается в организме.

AE-амилоидоз – форма местного амилоидоза, развивающаяся в некоторых опухолях, например, в медуллярном раке C-клеток щитовидной железы. В этом случае предшественником амилоида являются патологические фрагменты кальцитонина.

Амилоидоз финского типа – редкий тип амилоидоза, вызываемый мутацией гена GSN , кодирующего белок джелсолин .

Симптомы Амилоидоза (амилоидной дистрофии):

Интенсивность клинических проявлений зависит от локализации и распространенности амилоидных отложений. Этим обуславливаются длительность заболевания и наличие осложнений. Наиболее типично поражение почек, иногда бывают поражения пищевода, селезенки, кишечника, а также желудка. При амилоидозе почек наблюдается длительный скрытый период болезни, при котором отсутствуют значительные симптомы, – наблюдаются лишь незначительная слабость и снижение активности. После двух недель течения скрытого периода появляются отеки почек, их дисфункция (появление в моче белков – развитие протеинурии, а также форменных элементов крови), сердечная недостаточность. При амилоидозе желудка наблюдаются тяжесть в эпигастральной области, ослабление перистальтики желудка после употребления пищи. При амилоидозе кишечника наблюдаются тяжесть и тупые боли в области живота, диарея.

Диагностика Амилоидоза (амилоидной дистрофии):

  • В крови анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, почти в 80% случаев в начале заболевания возникают снижение количества белков, гиперглобулинемия, снижения натрия, тромбоцитов, кальция. При поражении печени – повышение холестерина, в ряде случаев – повышение билирубина, повышение активности щелочной фосфатазы
  • Оценка функций щитовидной железы – возможено снижение функций щитовидной железы
  • Оценка функций почек – почти в 50% случаев амилоидоз начинается с почечной недостаточности. При исследовании мочи, помимо белка, в осадке обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты
  • При первичном амилоидозе в плазме крови и/или моче обнаруживают увеличение содержания амилоида
  • При вторичном амилоидозе следует обратить внимание на лабораторные признаки хронических воспалительных заболеваний
  • В кале – большое количество жира, крахмала, мышечных волокон
  • Эхокардиография (при подозрении на поражение сердца)
  • Рентгенологическое исследование
  • Функциональные клинические пробы с конго красным и метиленовым синим (быстрое исчезновение красителей при внутривенном введении из сыворотки крови вследствие их фиксации амилоидом и значительное снижение выделения их почками). При первичном амилоидозе эти пробы не всегда информативны
  • Биопсия органов – наиболее информативный метод.
Читайте также:
В течении какого времени нужно выпить противозачаточные

Лечение Амилоидоза (амилоидной дистрофии):

Общие принципы лечения амилоидоза

  • Режим домашний, за исключением тяжёлых состояний (выраженная сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность)
  • Больным амилоидозом показан длительный (1,5-2 года) приём сырой печени (по 100-120 г/сут)
  • Ограничение потребления белка, соли пациентам с хронической почечной недостаточностью
  • Ограничение соли пациентам с сердечной недостаточностью
  • При вторичном амилоидозе – лечение основного заболевания (туберкулёз, остеомиелит, эмпиема плевры и др.), после излечения которого нередко исчезают и проявления амилоидоза
  • Перевод пациента с диализным амилоидозом на перитонеальный диализ
  • При амилоидозе кишечника, протекающем с упорной диареей, – вяжущие средства (висмута субнитрат, адсорбенты)
  • При первичном амилоидозе в начальных стадиях процесса – хлорохин 0,25 г 1 р/сут длительно, сочетание мелфалана и преднизолона, мелфалана, преднизолона и колхицина или только колхицин
  • При вторичном амилоидозе – специфическое лечение основного заболевания
  • При семейном амилоидозе – колхицин (по 0,6 мг 2-3 р/сут)
  • Симптоматическая терапия: витамины, диуретические средства, препараты, снижающие давление, переливание плазмы и т.д.

Хирургическое лечение амилоидоза

  • Удаление селезенки может улучшить состояние вследствие уменьшения количества амилоида, образующегося в организме

К каким докторам следует обращаться если у Вас Амилоидоз (амилоидная дистрофия):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Амилоидоза (амилоидной дистрофии), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Амилоидоз, симптомы, диагностика и лечение

Классификация амилоидоза

Профилактика амилоидоза

Поражение органов амилоидозом

Симптомы амилоидоза

Поражение почек при амилоидозе

Поражение печени при амилоидозе

Поражение кишечника при амилоидозе

Поражение нервной системы при амилоидозе

  • Онемение
  • Дизестезии (нарушения чувствительности). Чувствительность при этом страдает больше поверхностная, нежели глубокая
  • Жгучие боли в кистях и стопах.

Поражение мышечной ткани при амилоидозе

Поражение кожи при амилоидозе

Диагностика

Виды заболевания

  • Первичный или идиопатический. При подобном виде отложения встречаются во всех внутренних органах. Определить точную причину появления невозможно. Наблюдаются множественные аномалии в клетках.
  • Вторичный, как осложнение какого-либо заболевания воспалительного характера. Вторичный амилоидоз образуется во внутренних органах. Наблюдается нарушение деятельности органов с наибольшим отложением амилоида – в области почек, селезенки, печени или лимфоузлов. В дальнейшем поражение распространяется на остальные органы с последующим смертельным исходом.
  • Наследственный. Подобная форма образуется из-за генетических аномалий в клетках иммунной системы, приводящих к появлению амилоидобластов. Подобная патология диагностируется в некоторых национальных группах или в определенной географической области. К наследственной форме можно отнести:
    • Периодическая болезнь – семейная лихорадка Средиземноморья;
    • Семейный нефропатический или английский амилоидоз;
    • Наследственный нейропатический амилоидоз – португальский, американский или финский;
    • Наследственный кардиопатический или датский амилоидоз.
    • Старческий. Системный подход позволяет выявить данную патологию у людей после 80 лет.
      • Церебральный или мозговой амилоидоз. Диагностируется при болезни Альцгеймера;
      • Амилоидоз сердца. Поражает сердечную мышцу. Отложения образуются также в легких, печени и поджелудочной железе.
      • Опухолевый. В этом случае амилоидоз развивается локально в органах с выраженным злокачественным процессом. Его причиной становится рак щитовидной железы или опухоль островков поджелудочной железы.
      • Гемодиализный. При гемодиализе, назначаемом пациентам с почечной недостаточностью, постепенно повышается содержание в крови B 2 -микроглобулина. Данный белок при взаимодействии с нуклеопротеидами оседает в тканях почек.
Читайте также:
Задержка месячных: причины кроме беременности на 20 дней после 40 лет

Диагностика амилоидоза

  • Общий анализ крови. Определяет отклонения от нормы, специфические для амилоидоза. На последних стадиях болезни данное исследование помогает выявить поврежденный орган.
  • Общий анализ мочи. Диагностика амилоидоза почек показывает вероятность развития воспалительных процессов, проходящих в почках.
      • Протеинурия – содержание в моче белка свыше 3 г/л;
      • Гематурия – обнаружение в моче эритроцитов;
      • Лейкоцитурия – присутствие в моче лейкоцитов;
      • Цилиндрурия – содержание в моче цилиндров, образующихся при амилоидозе из белков, клеток эпителия почек, лейкоцитов и эритроцитов;
      • Снижение плотности мочи.
  • Биохимический анализ крови. Дает возможность оценить общее состояние организма и установить причину возникновения амилоидоза. При этом анализе определяются:
      • Белки общей фазы воспаления, вырабатываемые печенью или определенными лейкоцитами при воспалительном процессе. Особое внимание стоит уделить количеству фибриногена.
      • Печеночные пробы указывают на состояние данного органа.
      • Увеличение уровня холестерина является признаком нефротического синдрома.
      • Снижение уровня белков указывает на нефротический синдром или печеночную недостаточность.
      • Повышение количества мочевины и креатинина служит показателем почечной дисфункции при амилоидозе.

Ритуал-сервис – кто поможет в трудную минуту.

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Тема 2. Стромально-сосудистые дистрофии

2.1. Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)

2.1.4. Амилоидоз

Амилоидоз (от лат. amylum — крахмал) — это стромально-сосудистый диспротеиноз, который сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного ультраструктурно, но гомогенного светооптически белка с отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов.

Этот диспротеиноз был впервые описан венским патологом К.Рокитанским в 1844 под названием “сальная болезнь”, поскольку своеобразные изменения паренхиматозных органов при этой патологии, помимо резкого уплотнения, сопровождались приобретением восковидного, сального вида. Спустя несколько лет, выдающийся немецкий патолог Р.Вирхов обратил внимание на то, что вещество, которое откладывается в органах, подобно крахмалу, под действием йода и серной кислоты окрашивается в синий цвет. Это вещество он назвал амилоидом, а “сальную болезнь” — амилоидозом. Белковая природа амилоида была установлена Кюне в 1865 году.

Амилоид в гистологических препаратах очень похож на гиалин и выглядит в световом микроскопе как бесструктурный, гомогенный, плотный, стекловидный, розового цвета белок.

Термином “амилоид” обозначают разнообразные фибриллярные белки, которые могут депонироваться в соединительной ткани при определенных патологических состояниях. Все типы амилоида имеют следующие физико-химические характеристики:

1) при нанесении йодидов на свежую ткань, содержащую амилоид, она окрашивается в коричневый цвет.
2) в гистологических препаратах амилоид может выглядеть следующим образом:

a) при окраске гематоксилином и эозином имеет гомогенно розовый цвет;
b) в поляризованном свете амилоид, окрашенный конго красным, обладает светло-зеленым двойным лучепреломлением;
с) при окраске метилвиолетом, йод грюн, конго рот амилоид демонстрирует метахромазию, окрашиваясь в кирпично-красный цвет (примечание: когда вещество окрашивается в цвет, который отличается от цвета красителя, то это называется метахромазией);
d) амилоид выявляется иммуногистохимически при помощи антител, специфичных для различных подтипов фибрилл;

3) при электронной микроскопии амилоид выявляется в виде неветвящихся фибрилл толщиной 7.5-10 нм;
4) при рентгендифракционном исследовании установлено, что амилоид представляет собой гофрированную бета-слоистую структуру. Это делает белок очень устойчивым к ферментативному расщеплению и способствует накоплению его в тканях.

Химический состав

Химическая структура белка амилоида весьма разнообразна (таблица 2). Однако, для практики их можно разделить на две группы:

A. Амилоид из иммуноглобулинов: В AL амилоиде белок составлен из фрагментов легких цепей молекул иммуноглобулинов. AL синтезируются неопластическими плазматическими клетками (миелома) и В-лимфоцитами (B-клеточные лимфомы). Легкие цепи амилоида похожи на свободные легкие цепи (белки Бенс-Джонса) или на фрагменты легких цепей, которые синтезируются неопластическими плазматическими клетками или B-лимфоцитами.

Читайте также:
Антибиотики при герпесе на теле, на губах

B. Амилоид другого происхождения: фибрилы которого составлены из:

1) сывороточного амилоид-ассоциированого белка (MМ — 18,000), который является белком острой фазы во время любого воспалительного процесса и производится печенью;
2) преальбумина
3) других пептидных фрагментов (АА-, АF-, AS-, AD- и др.)

Кроме того, все амилоиды содержат небольшие количества P-белка амилоида и, обычно, гепарансульфат.

Тип белка амилоида

Основной источник

Связанные заболевания

Локализация

Легкие цепи иммуноглобулинов

Первичный амилоидоз
Плазмоклеточная миелома
В-клеточная злокачественная лимфома

Язык, сердце, ЖКТ, печень, селезенка, почки

Сывороточный А протеин (a1-глобулин)

Язык, сердце, ЖКТ

Сывороточный А протеин (a1-глобулин)

Хронические инфекции (туберкулез, лепра, бронхоэктатическая болезнь, хронический остеомиелит)
Болезнь Ходжкина
Воспалительные заболевания мочевого пузыря

Печень, почки, селезенка

Сывороточный А протеин (a1-глобулин)

Семейная средиземноморская лихорадка

Печень, почки, селезенка

Семейный амилоидоз (португальский, шведский и др.)

Периферические нервы, почки

Сердечный амилоидоз
Сенильный амилоидоз
Церебральная амилоидная ангиопатия

Сердце
Сердце, селезенка, поджелудочная железа
Сосуды мозга

Предшественники пептидных гормонов (например, кальцитонина)

Медуллярный рак щитовидной железы
Аденомы из клеток островкового аппарата поджелудочной железы

Местно в опухолях

А4 пептид* или белок-предшественник бета амилоида

Нейрофибриллярные сплетения, бляшки и сосуды мозга (ангиопатия)

* А4 пептид- пептид, определяемый при болезни Альцгеймера (МВ 4000), возникающий из предшественника с МВ 40000, который определяется в крови и цереброспинальной жидкости (кодируется в 21 хромосоме)

Классификация

Клиническая классификация амилоидоза основана на типе белка и типе ткани, в которой он накапливается, распространенности и возможной причине его возникновения.

A. Системный амилоидоз:

1. Первичный системный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в сердце, желудочно-кишечном тракте, языке, коже и нервах. Эта локализация отмечается при первичном амилоидозе и при новообразованиях из B-лимфоцитов (плазмоклеточная миелома и B-клеточные злокачественные лимфомы). Более чем у 90% пациентов с первичным амилоидозом (в этих случаях накапливается амилоид AL) в качестве основного заболевания обнаруживается плазмоклеточный неопластический процесс с продукцией моноклональных иммуноглобулинов. В вышеперечисленных органах амилоид накапливается и при ревматоидном артрите, однако он имеет не иммуноглобулиновое происхождение (АА амилоид).

2. Вторичный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в печени, селезенке, почках, кишечнике, надпочечниках. Он возникает при хронических воспалительных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, хронические нагноительные процессы (остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь, хронический пиелонефрит). Белок амилоида (АА) возникает из a1-глобулина плазмы крови.

B. Ограниченный (местный) амилоидоз: ограниченный амилоидоз может иметь узловую, опухолеподобную форму. Он встречается редко и наблюдается в языке, мочевом пузыре, легких и коже. Накопление амилоида обычно связано с небольшими новообразованиями из плазматических клеток. При болезни Альцгеймера, скопления амилоида особого типа определяются во внеклеточном веществе мозга (в виде бляшек).

C. Амилоид в новообразованиях: амилоид накапливается в строме большого количества эндокринных новообразований, например, медуллярного рака щитовидной железы. При этом тип белка амилоида — AE, который обычно образуется из молекул предшественников определенных пептидных гормонов (например, кальцитонина).

D. Семейный врожденный амилоидоз: семейный амилоидоз был описан в небольшом количестве семей. Тип амилоида — AF или АА. Семейный амилоидоз классифицируется на нейропатический, нефропатический и сердечный, в зависимости от преобладания поражения той или иной системы.

E. Сенильный амилоидоз: небольшие количества амилоида (АS) часто обнаруживаются в сердце, поджелудочной железе и селезенке у пожилых людей. В последних стадиях сахарного диабета амилоидоз возникает в пораженных панкреатических островках. Предполагается, что это особый тип амилоида, составленного из полипептидов, синтезируемых островковыми клетками, которые имеют гормональную активность, воздействуя на утилизацию глюкозы в мышцах.

Амилоид продуцируется специальными клетками, называемыми амилоидобластами.

При различных формах амилоидоза роль амилоидобластов выполняют разные клетки. Предполагают, что мутации и появление клонов амилоидобластов связаны с длительной антигенной стимуляцией. При генерализованных формах амилоидоза — это главным образом макрофаги, плазматические и миеломные клетки (возможно, фибробласты, ретикулярные клетки и эндотелиоциты). При локализованных формах амилоидоза в этой роли выступают кератиноциты и клетки APUD-системы.

Читайте также:
Воспаление слизистой оболочки глаза: симптомы и лечение

Амилоид накапливается:

в интиме или адвентиции мелких кровеносных сосудов;
в интерстициальной ткани по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон;
—в базальной мембране эпителиальных структур.

Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза. Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени развития процесса. Если отложения амилоида небольшие, внешний вид органа изменяется мало и амилоидоз диагностируется лишь при микроскопическом исследовании. При выраженном амилоидозе органы увеличиваются в объеме, бледные, с сальным блеском (гепатоспленомегалия, кардиомегалия, утолщение периферических нервов, макроглоссия). Поврежденные ткани имеют более плотную консистенцию и сниженную эластичность по сравнению с нормальными тканями. Поэтому кровеносные сосуды, пораженные амилоидозом, не могут достаточно сокращаться и имеют тенденцию кровоточить при повреждении; вследствие этого диагностическая биопсия может сопровождаться кровотечением и/или кровоизлиянием. Признаками наиболее выраженного поражения ткани являются бледно-серый оттенок и своеобразный восковидный, или сальный, вид ее на разрезе.

В селезенке амилоид может откладываться как изолированно в лимфатических фолликулах, так и равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно-измененные фолликулы увеличенной и плотной селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка). Во втором случае селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезенка). Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса.

В почках амилоид откладывается в стенках приносящих и выносящих артериол, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания процесса клубочки полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

В печени отложение амилоида наблюдается между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают. При этом печень увеличена, плотная, выглядит «сальной».

В кишечнике амилоид выпадает в строме ворсин слизистой оболочки, а также в стенках сосудов как слизистой оболочки, так и подслизистого слоя. При резко выраженном амилоидозе железистый аппарат кишечника атрофируется.

Амилоидоз надпочечников, как правило, двусторонний, отложение амилоида встречается в корковом веществе по ходу сосудов и капилляров.

В сердце амилоид обнаруживается под эндокардом, в волокнах и сосудах стромы, а также в эпикарде по ходу вен. Отложение амилоида в сердце ведет к резкому его увеличению (амилоидная кардиомегалия). Оно становится очень плотным, миокард приобретает сальный вид.

В скелетных мышцах, как и в миокарде, амилоид выпадает по ходу межмышечной соединительной ткани, в стенках сосудов и в нервах. Периваскулярно и периневрально нередко образуются массивные отложения амилоидного вещества. Мышцы становятся плотными, полупрозрачными.

В легких отложения амилоида появляются сначала в стенках разветвлений легочных артерии и вены, а также в перибронхиальной соединительной ткани. Позже амилоид появляется в межальвеолярных перегородках.

В головном мозге при старческом амилоидозе амилоид находят в сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках.

Амилоидоз кожи характеризуется диффузным отложением амилоида в сосочках кожи и ее ретикулярном слое, в стенках сосудов и базальных мембранах сальных и потовых желез, что сопровождается деструкцией эластических волокон, резкой атрофией эпидермиса и придатков кожи.

Амилоидоз поджелудочной железы имеет некоторое своеобразие. Помимо поражения артерий железы, встречается и амилоидоз островков, что наблюдается в глубокой старости.

Исход. Неблагоприятный, практически необратимый.

Функциональное значение определяется степенью развития амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к дистрофии и атрофии паренхимы и склерозу стромы органов, к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе чаще всего наблюдается хроническая почечная, реже — печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая, кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

Читайте также:
Болезни желудка – какие проблемы бывают, причины и симптомы

Амилоидоз селезенки(саговая,сальная селезенка)

Селезенка увеличенная, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе. Саговая (если амилоид выпадает крупинками), или сальная (ветчинная – если амилоид выпадает диффузно) селезенка. В селезенке выпадает амилоид по ходу ретикулярных волокон – периретикулярный паренхиматозный амилоидоз.

Причины:1) Хронические инфекции (особенно туберкулез), 2) болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), 3) злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), 4) ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит), 5) возможна наследственная предрасположенность.

Патогенез Установлено лишь два факта: 1) диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных белков (α1, α2, β, ү-глобулины), которые участвуют в формировании самого амилоида, и 2) трансформация клеток ретикулоэндотелиальной системы — пролиферация, плазматизация и др. Остается спорным, какое из названных явлений первично.

Образование амилоида имеет характер аутоиммунологического процесса, в котором можно выделить две стадии: 1) возникновение аутоантигенов и соответствующих аутоантител как результат извращения белково-синтетической функции ретикулоэндотелиальной системы и 2) реакция преципитации (антиген—антитело) (В.В.Серов).

Исход: Неблагоприятный – амилоидоклазия – исключительно редкое явление при локальных формах амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, и к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая (бронзовая болезнь), кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность

Жировая дистрофия печени

Дан фрагмент печени. Поверхность гладкая, капсула тонкая, прозрачная. Консистенция мягко-эластическая. Поверхность разреза:вид однородный, цвет-жёлто-коричневый

Диагноз:жировая дистрофия печени

Этиология: повыш потребление жиров, пониж потребление белка- алименарн факторы, гипоксия, инфекции, ферментопатии

Патогенез: инфильтрация (избыточное поступление жира из крови в гепатоциты) и трансформация. Течение хроническое.

Осложнения: печен.недос-сть(снижение синтеза белков, особенно свертывания→гемороидальн синдром→опасность кровоизл. В ГМ).

Исход:двоякий,процесс может быть обратим и необратим если отреагировала строма, разрастается соединительная ткань и следовательно портальный цирроз печени.

83.Антрасиликоз(силикоз легких)

Дан фрагмент легкого,плевра утолщена ,гладкая прозрачная ,блестящ,конситег=нция плотная,цвет пестрый,имеются узлы0,8 мм серо-розового цвета с четкими контурами

Патогенез-вдыхание пылевых частиц-попадание в бронхи-в альвеолы-альвеолярные макрофаги-под действ ферментов образ кремниевая кислота-токсины-некроз-склероз

Осложнения-дых недостаточн,сердечная недостаточн,туберкулез ,бронхопневмрния,рак легкого

Исход зависит от объема поражения

85.гнойно-некротический трахеит при гриппе

Дана трахея со вскрытым просветом,слизистаяоболочка трахеи отечна,гиперемирована,на слизистой оболочке имеются патологическ очагив виде язвенных дефектов.поверхность слизистой шероховатая за счет гноевидных слизистых масс серо-желтого цвета .имеется большое количество слизистых масс

диагноз гнойно-некротический трахеит при гриппе

этиология-рнк содержащий орто-ретро вирус

патогенез-этиологич фактор –вирус попадает воздушно-капельным путем-источником является больной человек,характерна сезонность-в верхних дыхательн путях вирус оказывает цитолитическое действие-некроз верхних дыхательных путей ,оголяет слизистую оболочку,-вызывает попадание вторичной бактериальной инфекции-вазенейропаралитическое действие—повышение проницаемости стенки сосуда-вход форменных элементов лейкоцитов,нейтрофилов ,белка с образованием гнойного эксудата

осложнеия-бронхит ,пневмония,генрализация процесса,геморагическтй менингоэнцефалит

-летальный от осложнеий

Гидроцефалия

Гидроцефалия.

1. часть мозга (полушария)

2. орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока

Этиология . причины – нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление

Окклюзионная (закрытая, несообщающаяся) гидроцефалия, при которой происходит нарушение тока цереброспинальной жидкости вследствие закрытия (окклюзии) ликворопроводящих путей опухолью, сгустком крови или поствоспалительным спаечным процессом. В том случае, если окклюзия происходит на уровне желудочковой системы (отверстие Монро, Сильвиев водопровод, отверстия Мажанди и Люшка), речь идет о проксимальной окклюзионной гидроцефалии. Если же блок на пути тока ЦСЖ находится на уровне базальных цистерн, то говорят о дистальной форме окклюзионной гидроцефалии.

Читайте также:
Все о причинах, симптомах и лечении нарушений работы вестибулярного аппарата

Сообщающаяся (открытая, дизрезорбтивная) гидроцефалия, при которой нарушаются процессы резорбции ЦСЖ вследствие поражения структур, участвующих во всасывании ЦСЖ в венозное русло (арахноидальные ворсины, ячеи, пахионовы грануляции, венозные синусы).

Гиперсекреторная гидроцефалия, которая развивается вследствие избыточной продукции ЦСЖ (папиллома сосудистого сплетения).

Ранее выделяли еще и четвертую форму гидроцефалии, так называемую наружную (смешанную, ex vacuo) гидроцефалию, которая характеризовалась увеличением желудочков мозга и субарахноидального пространства в условиях прогрессирующей атрофии мозга. Однако данный процесс следует все же относить к атрофии мозга, а не к гидроцефалии, т.к. увеличение желудочков мозга и расширение субарахноидального пространства обусловлено не избыточным накоплением СМЖ, вследствие нарушения процессов ее продукции, циркуляции и резорбции ,а уменьшением массы мозговой ткани на фоне атрофии.

Осложнения-Тяжесть гидроцефалии зависит от возраста, в котором начинают развиваться симптомы, и от степени их развития. Если заболевание выявлено при рождении, вероятно наличие серьезного повреждения головного мозга и физическая недееспособность. В менее тяжелых случаях, при должном лечении, можно надеяться на практически нормальную длительность жизни и нормальный уровень умственного развития

4. исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем

87.диабетический нефросклероз

Почка на разрезе в размерах уменьшена,поверхн мелкозернистая капсула тонкая прозрачн и гладкая с трудом снимается консистенц плотная на разрезе границы м/у корковым и мозгов вещ-ом стерты ,цвет серо-коричневый

Диагноз- диабетический нефросклероз

Патогенез—нарушен углеводн обмена-накаплив глюкоза-плазмаргия мелких сосудов-плазматич пропитыв вплоть до некроза-разрас соелдинительн ьноткан строма

Осожн-аг отеки полиурия кровоизлиян в гм хроническа почечная недостат

Пузырный занос.

2. орган увеличен в размере. В полости видны увеличенные ворсины хориона 0,3 – 0,5 см, по виду напоминают гроздья винограда. В пузырях – прозрачная жидкость

3.диагноз- пузырный занос

Этиология Причины возникновения пузырного заноса окончательно не установлены, но наиболее вероятными принято считать:

инфекционную – перерождение ворсин хориона происходит под влиянием либо вирусов, либо токсоплазм;

гормональную – причина пузырного заноса заключается в недостаточности эстрогенов;

генетическую – нарушение развития плодного яйца вследствие хромосомных мутаций

Патогенез полный пузырный занос наблюдается вследствие оплодотворения дефектной яйцеклетки, не имеющей хромосом. В процессе дальнейшего деления отцовские хромосомы удваиваются, однако такая зигота является нежизнеспособной, так как эмбриона не образуется, и происходит только рост ворсин. Неполный пузырный занос образуется в связи с оплодотворением яйцеклетки двумя сперматозоидами, поэтому клетки в этом случае содержат большое количество дополнительных хромосом, что также делает продукт зачатия нежизнеспособным. Ткань пузырного заноса вырабатывает большое количество хорионического гонадотропина, который приводит к образованию в яичниках лютеиновых кист. В 15-20 % случаев пузырный занос трансформируется в хорионэпителиому – злокачественная опухоль, то есть внедряется в здоровые ткани и дает метастазы.

4. осложнения- деструирующий занос, хорионэпителиома, гибель плода

Исход-Лечением пузырного заноса является его удаление. Эта процедура проводится путём расширения шейки матки, вакуум-аспирации содержимого матки и кюретажа. После удаления пузырного заноса рекомендуется еженедельное определение уровня ХГЧ до тех пор, пока он не снизится примерно до 100 мМЕ/мл, после чего продолжают определение ХГЧ каждый месяц в течение 6 месяцев. Если не происходит снижения ХГЧ или после периода снижения отмечается повышение его уровня, заболевание расценивают, как злокачественное, и назначают химиотерапию. Излечимость пузырного заноса составляет практически 100 %.

88.Камни почечной лоханки и гидронефроз

Почка на разрезе,размеры увеличены 11*7,пов-ть гладкая,капсула тонкая,гладкая ,прозрачная,конс плотная.Паренхима истончена-1см. Граница междукорковым и мозг вещество плохо выражена. Чашечки лоханки расширены в просвете имеется образование,форма окр,р-ры 2см,консистенция каменистой плотности,черного цвета,пов-ть шероховатая.

Диагноз: камень почки

Этиология: общие факторы(нарушение обмена вещ-в нуклеопротеидов),местные(застой мочи,изм хим соства мочи,восп лоханки.)

Читайте также:
Методы, цели, этапы и средства реабилитации после инфаркта

Патогенез:кристаллизация солей-органичесая матрица

Осожнения:некроз и место пролеженей,воспаление,разрыв мочеточника,ортурация,атрофия паренхимы,гидронефроз.

Исход:сниженеи ф, хир лечение,при двустороннем хпн

Диетолог «СМ-Клиника» о причинах проблем с селезенкой

Селезенка — непарный орган в теле человека, который выполняет важные функции. Но, к сожалению, мало кто знает о патологиях, связанных с ней, а также о том, какими симптомами сопровождаются болезни селезенки и какие последствия могут быть. Хотя последствия у заболеваний такого органа могут быть довольно тяжелыми.

По сути своей селезенка представляет красную пульпу из эритроцитов и белую пульпу — лимфоидную ткань, здесь происходит формирование лимфоцитов. Клетки органа определяют чужеродные антигены и образуют собственные антитела. Основное время работы селезенки, отмечают специалисты, — утро. Поэтому если в период 9-11 утра есть ощущение слабости и дневной сонливости, а также отсутствие аппетита, но при этом активное желание закусить сладеньким, стоит подумать в направлении заболеваний селезенки. В ней отсутствуют болевые рецепторы, а неприятные ощущения могут появляться лишь при растяжении защитной капсулы.

О том, почему может болеть селезенка и какие симптомы должны настораживать, а также как справляться с подобными патологиями, АиФ.ru рассказала врач-гастроэнтеролог, диетолог Нурия Дианова.

Важный орган

Это один из органов иммунной системы, в нем происходит первичное распознавание любых инфекционных агентов, бактерий, вирусов, образований к ним антител. Здесь обучаются клетки иммунной системы для распознавания опасности.

Селезенка является кладбищем кровяных клеток, таких как эритроциты и тромбоциты, они там гибнут, перерабатываются. Также селезенка — это депо железа. Там после разрушения старых эритроцитов железо сохраняется и используется молодыми эритроцитами.

Специфических диет для селезенки нет. Все зависит от причины патологии селезенки, от первичного заболевания.

Разрушающие болезни

Классификаций болезни селезенки много, но условно их можно разделить на три группы.

1. Опухолевые заболевания.

2. Спленомегалия и гиперспленизм при циррозах различной этиологии. Спленомегалия — это увеличение селезенки. Гиперспленизм — это синдром, при котором нарушается кроветворение, появляется дефицит клеток крови. Часто сопутствует увеличению селезенки.

3. Неопухолевые заболевания — спектр здесь широк. Врожденные кисты, травмы, паразитарные образования, нарушение кровообращения, инфаркт селезенки.

Болезни селезенки могут быть довольно опасны. Глобальное осложнение таких патологий — летальный исход. Например, при травмах, авариях, падениях, когда возможен разрыв органа с массивной кровопотерей, когда происходит массивное внутрибрюшное кровотечение, которое может привести к смерти. Поэтому при авариях, травмах обязательно проводится тщательный осмотр и диагностика органов брюшной полости, чтобы исключить надрывы. Селезенка — очень нежный орган.

Второе осложнение — это снижение иммунитета. Человек подвержен большому количеству заболеваний, либо постоянно рецидивируется одна и та же болезнь. Это ситуации, когда пациента лечат, лечат, а болезнь снова возникает.

Жизнь без органа

Если у человека есть надрыв селезенки, то, вероятнее всего, орган будут удалять. Или если речь идет об опухолевых заболеваниях, выраженном тромбозе селезеночной и печеночной вен на фоне цирроза.

Селезенку не замещают. Несмотря на определенную важность органа, без нее можно жить, можно рожать детей. У меня была пациентка, которая пережила в 5 лет аварию и удаление селезенки, а потом жила обычной жизнью, родила двоих детей.

Печень частично компенсирует отсутствие селезенки, поэтому печень не нужно перегружать. Очень важно отказаться от алкоголя, питаться здоровой пищей. И осознавать, что, если иммунитет снижен, нужно серьезно подходить к лечению заболеванию, к вакцинации.

Группа риска

Методы терапии

Основных методов лечения разнообразных патологий селезенки два: хирургический и консервативный.

Если это онкология, то чаще всего это комплексное лечение: химиотерапия, лучевая терапия, возможно, удаление органа. И особая высокобелковая диета.

Если это абсцесс, то нужно принимать антибактериальные препараты. Подобрать необходимый препарат можно только после анализа на бактериальный посев, который позволяет определить чувствительность к антибиотикам. Так врач сможет понять, какой препарат даст наибольший эффект. А диета будет направлена на повышение иммунных сил организма, на борьбу с инфекцией.

Читайте также:
Альбом Крестного — Ганс Христиан Андерсен, читать детям онлайн

Если паразитарная киста — боремся с паразитами. Для этого врач предлагает специальные препараты и манипуляции. Затем проверяет состояние пациента.

Если гиперспленизм и спленомегалия, обусловленные циррозами, то лечат основное заболевание — цирроз. Для этого есть специальные стандартные схемы терапии, позволяющие стабилизировать состояние человека и помочь ему справиться с болезнью.

С врачебной помощью в случае с заболеваниями селезенки не надо затягивать — стоит поскорее начать терапию. Она, как и в случае с другими заболеваниями, позволит получить более ощутимый и долгосрочный эффект.

Почему болит селезенка?

Основные функции селезенки в организме – фильтрация крови и выработка антител для борьбы с бактериями и вирусами. При болезнях или травмах селезенка болит, может возникать тяжесть в боку. Дискомфорт ощущается в области левого подреберья – именно здесь расположен орган.

Определить, почему появились болевые ощущения и связаны ли они с патологиями селезенки, поможет врач клиники MedEx.

Характер болей в области селезенки

Боль в селезенке может быть резкой или постоянной. Иногда она ощущается как опоясывающая или отдает в поясницу, лопатку, левое плечо, может становиться интенсивнее при вдохе. В некоторых случаях боль сопровождают другие симптомы: холодный пот, повышенная температура, тошнота.

Обязательно отметьте характер боли и подробно расскажите о своих ощущениях врачу: это важно для точной диагностики.

Какие патологии селезенки сопровождаются болью

Болезненность в области селезенки может появиться в любом возрасте и вне зависимости от пола.

Почему болит селезенка у женщин и мужчин:

  • Из-за увеличения органа. Селезенка может увеличиться, к примеру, если есть проблемы с печенью и нарушается нормальный отток крови.
  • При абсцессе: острая пульсирующая боль может быть вызвана воспалительным процессом в селезенке.
  • При инфаркте селезенки, когда артерия закупоривается тромбом и серьезно нарушается кровоснабжение органа. Это опасное состояние, которое часто сопровождается сильной болью.
  • При наличии новообразований различного характера, например, кист.
  • При травмах. После ДТП или падения с высоты возможны разрывы селезенки и внутренние кровотечения, поэтому при резкой боли в левом боку в таких случаях срочно вызывают «скорую помощь».

Причиной боли в селезенке могут быть также вирусные заболевания, во время которых селезенка выполняет свою иммунную функцию особенно активно и может немного увеличиться. Такая боль носит временный характер и проходит вместе с инфекционной болезнью.

Важно!

Другие причины боли в левом подреберье

Даже если кажется, что болит именно селезенка, источником боли с левой стороны могут быть органы пищеварительной системы:

  • Желудок;
  • Верхние отделы кишечника;
  • Поджелудочная железа, которая также находится слева под ребрами.

Отличить боль в селезенке от патологий других органов и назначить корректное лечение может только врач.

Установить причину боли у мужчин и женщин поможет УЗИ селезенки или общее УЗИ органов брюшной полости – безопасное и комфортное ультразвуковое исследование. Чтобы результат был точным, без посторонних шумов и помех, важно делать УЗИ на современном оборудовании премиум класса. Именно с такой аппаратурой работают врачи клиники MedEx: мы используем аппарат Siemens ACUSON S 1000.

Возможные осложнения

В Большой медицинской энциклопедии говорится, что селезенка выполняет кроветворную, фильтрационную, иммунологическую функцию, принимает участие в обмене веществ. Несмотря на довольно большую нагрузку, орган не является жизненно важным, но оказывает влияние на многие важные процессы в организме.

Патологии селезенки без своевременного лечения могут иметь серьезные последствия. Если в результате падения или аварии происходит разрыв органа, возникает смертельно опасное внутрибрюшное кровотечение. Поэтому нельзя длительно терпеть боль в левом боку, лучше сразу пройти диагностику.

Читайте также:
Быстрое лечение герпеса на губах медикаментозными и народными средствами

Еще одно частое осложнение – общее снижение иммунитета. Человек постоянно простужается, болеет, обострения хронических патологий плохо поддаются лечению. Все это – вероятные последствия нарушений в селезенке.

В редких случаях орган приходится удалять хирургическим путем. Селезенку не пересаживают, хотя на сайте Сеченовского Университета сообщали об успешном случае трансплантации в Испании в 2009 году. Замещение органа считается нецелесообразным. Функции селезенки частично выполняет печень, поэтому пациентам после операции рекомендуют пожизненную диету и здоровый образ жизни.

Совет эксперта

Селезенка состоит из тканей двух видов: красной пульпы, сформированной эритроцитами, и белой пульпы, в которой вырабатываются лимфоциты. Болевых рецепторов в органе нет. Поэтому патологии селезенки на ранних стадиях практически не имеют проявлений. Орган не может болеть. Неприятные ощущения возникают уже при растяжении защитной капсулы, в которой расположены болевые окончания. Когда человек чувствует боль в левом подреберье, это говорит уже о выраженной патологии.

Можно обнаружить раннее нарушение работы селезенки по другим признакам. Врачи отмечают, что активность органа приходится в основном на утренние часы, с 9.00 до 11.00. Если в этот период вы ежедневно чувствуете слабость, сонливость, у вас пропадает аппетит, но хочется сладостей, обратитесь к доктору для обследования селезенки.

Джгаркава Теа Гочаевна

Терапевт-кардиолог
Стаж 5 лет

Записаться к врачу в Москве с болью в селезенке

Если боль в области селезенки и прилегающих к ней органов возникает часто, важно вовремя получить консультацию врача. Составить план диагностики в клинике персональной медицины MedEx вам поможет врач-терапевт – универсальный специалист, который координирует лечение всех систем и органов в организме человека.

Источники:

Заболевания селезенки в хирургии. Стяжкина С.Н., Белобородова О.А., Казанцева Ю.А., Шалимова А.П. VI Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». Тезисы докладов. Москва, 1999.

Киста селезенки. М. И. Васильченко, А. В. Симоненко, Д. А. Зеленин, М. А. Маканин, Е. А. Кулюшина. ФГУ 2 Центральный военный клинический госпиталь им. П. В. Мандрыка Минобороны Российской Федерации. 2012.

Амигренин ® (Amigrenin)

Лек. форма Дозировка Кол-во, шт Производитель
таблетки, покрытые пленочной оболочкой 50 мг 100 мг 2 6 10

Сервисы РЛС ® Аврора Информация о лекарствах для медицинских систем

Содержание

  • Действующее вещество
  • Аналоги по АТХ
  • Фармакологическая группа
  • 3D-изображения
  • Состав и форма выпуска
  • Фармакологическое действие
  • Фармакодинамика
  • Фармакокинетика
  • Показания препарата Амигренин
  • Противопоказания
  • Побочные действия
  • Взаимодействие
  • Способ применения и дозы
  • Передозировка
  • Особые указания
  • Условия хранения препарата Амигренин
  • Срок годности препарата Амигренин

Действующее вещество

Аналоги по АТХ

Фармакологическая группа

3D-изображения

Состав и форма выпуска

Таблетки, покрытые оболочкой 1 табл.
суматриптан (в виде сукцината) 0,05 г
0,1 г
вспомогательные вещества: МКЦ; сахар молочный; крахмал картофельный; натрия карбоксиметилкрахмал; магний стеариновокислый; оксипропилцеллюлоза или оксипропилметилцеллюлоза; ПВП; полиэтиленгликоль 4000; тальк; титана диоксид

в контурной ячейковой упаковке или в банке темного стекла 2 или 10 шт.; в пачке картонной 1 упаковка или банка.

Описание лекарственной формы

Таблетки, покрытые оболочкой, белого или белого с серовато-кремовым оттенком цвета, с двояковыпуклой поверхностью.

Фармакологическое действие

Взаимодействует с 5-гидрокситриптаминовыми рецепторами 1 типа, расположенными в гладкой мускулатуре стенок кровеносных сосудов головного мозга.

Фармакодинамика

Избирательно суживает сосуды в системе сонных артерий, ингибирует активность тройничного нерва. Способствует снижению выраженности болевого синдрома при мигрени. Клинический эффект отмечается через 30 мин.

Фармакокинетика

При приеме внутрь суматриптан быстро абсорбируется. 70% от Сmax в сыворотке достигается через 45 мин. Средняя величина абсолютной биодоступности составляет 14% вследствие пресистемного метаболизма и неполной абсорбции. Степень связывания с белками плазмы невелика (14–21%), T1/2 — 2 ч. Основной метаболит (индолуксусный аналог суматриптана) выводится преимущественно с мочой в виде свободной кислоты и ее глюкуронидного конъюгата.

Показания препарата Амигренин ®

Купирование острых приступов мигрени (с аурой и без нее).

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата, ИБС , в т.ч. стенокардия, гемиплегическая, базилярная или офтальмоплегическая формы мигрени, окклюзионные заболевания периферических артерий, неконтролируемая артериальная гипертензия, инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, печеночная недостаточность, беременность, период грудного вскармливания, детский возраст, пожилой возраст (старше 65 лет), одновременное применение с эрготамином и его производными.

С осторожностью — эпилепсия ( в т.ч. любые состояния со сниженным эпилептическим порогом), артериальная гипертензия (контролируемая), одновременный прием ингибиторов МАО и период до 14 дней после их отмены.

Побочные действия

Ощущение покалывания, тепла, тяжести, давления в различных частях тела, гиперемия кожи и слизистых оболочек; головокружение, усталость, слабость, сонливость; приступ стенокардии, гипотензия, тахикардия, сердцебиение, транзиторное повышение АД , преходящие изменения ЭКГ ишемического типа, брадикардия, в единичных случаях — синдром Рейно; ощущение дискомфорта в животе, дисфагия, тошнота, рвота, ишемический колит; нарушения зрения (диплопия, скотома, снижение остроты зрения); аллергические реакции (сыпь, крапивница, зуд, эритема, анафилаксия); изменение функциональных печеночных проб; миалгия.

Взаимодействие

Недопустим одновременный прием средств, содержащих алкалоиды спорыньи, препаратов лития, ингибиторов обратного нейронального захвата серотонина, ингибиторов МАО .

Способ применения и дозы

Внутрь. Таблетку проглатывают целиком, запивая водой. Взрослым разовая доза — 0,05 г (в некоторых случаях — 0,1 г), максимальная суточная доза — 0,3 г. Если симптомы мигрени не исчезают и не уменьшаются после приема первой дозы, прием второй дозы для купирования этого же приступа назначать не следует. Если симптомы уменьшились или прошли, а затем вновь возобновились, можно принять вторую дозу в течение следующих 24 ч. Интервал между дозами — не менее 2 ч.

Передозировка

В случае передозировки следует наблюдать больного в течение 10 ч, проводя при необходимости симптоматическую терапию.

Особые указания

Не следует применять Амигренин с профилактической целью. Перед назначением суматриптана пациентам с впервые выявленной или атипично протекающей мигренью следует исключить другие потенциально опасные неврологические заболевания. Необходимо иметь в виду, что у больных, страдающих мигренью, существует риск развития инсульта или преходящих нарушений мозгового кровообращения. Не следует назначать пациентам с предполагаемым заболеванием сердца без предварительного обследования. Первые 2–3 приема следует проводить под наблюдением врача (возможен спазм коронарных артерий). У пациентов с гиперчувствительностью к сульфаниламидам при введении суматриптана повышается риск развития аллергических реакций (от кожных проявлений до анафилактического шока). При отсутствии эффекта на введение первой дозы следует уточнить диагноз. Опыт применения суматриптана у пациентов старше 65 лет ограничен (значительной разницы в фармакокинетике по сравнению с более молодыми пациентами не наблюдается). Поскольку применение Амигренина может вызывать сонливость, следует соблюдать осторожность при вождении автомобиля и работе с механизмами.

Условия хранения препарата Амигренин ®

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Амигренин ®

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 50 мг — 4 года.

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 100 мг — 4 года.

таблетки, покрытые оболочкой 50 мг — 2 года.

таблетки, покрытые оболочкой 100 мг — 2 года.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: