Метаболические препараты: что это такое, список препаратов для сердца, применение в кардиологии

Витамины для сердца: список лучших

Витамины для сердца (кардиотрофические препараты) одна из наиболее распространенных групп препаратов в детской и взрослой кардиологии. Механизм действия данных препаратов очень разнообразен и направлен на различные этапы развития болезни.

Метаболические препараты, они же витамины для сердца, применяются при различных заболеваниях, таких как: ревматизм, кардиты, кардиомиопатии, ИБС, миокардиодистрофии или вторичные кардиопатии. Они также используются при лечении нарушений ритма сердца, таких как: наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, блокады ножек пучка Гисса, пароксизмальные тахикардии, нарушения реполяризации и прочее.

Данная группа препаратов применяется также и в спорте с целью коррекции нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных интенсивной физической нагрузкой. Эти нарушения зачастую имеют и свое название – «спортивное сердце».

Название данных заболеваний могут вам показаться незнакомыми, но они вас могут знать вас. По распространенности заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место. Отсюда становится понятно, что и распространенность препаратов для лечения сердца и сосудов очень велика. Прежде чем перейти к списку лучших витаминов для сердца, необходимо разобраться на что они влияют и как оказывают благоприятный эффект для сердца.

Препараты для сердца применяется также и в спорте с целью коррекции нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных интенсивной физической нагрузкой.

Как витамины влияют на сердце

Механизм действия витаминов для сердца:

  • Влияние на получение сердцем достаточного количества энергии (особый интерес из препаратов данной группы составляет креатинфосфат, L-карнитин, коэнзим Q10).
  • Воздействие на электролитный обмен (препараты калия, магния).
  • Защита от свободных радикалов ( т.е. антиоксидантное действие, к ним относятся: витамины А,Е,С, коэнзим Q10, селен, оксипиридины).
  • Противоишемическое действие (противоишемические цитопротекторы, к ним относятся: милдронат, триметазидин).

Препараты для сердца, которые можно считать лучшими

Многие кардиотрофические препараты совмещают в себе те или иные механизмы действия, перечисленные выше .

А теперь можно ознакомиться с лучшими кардиотрофическими препаратами (витаминах для сердца):

  1. Кардонат — комбинированный препарат, действие которого обусловлено синергическими эффектами входящих в его состав компонентов: карнитина хлорид,лизина гидрохлорид,пиридоксаль-5-фосфат (кофермент В6),кокарбоксилаза (хлорид) (кофермент В1),кобамамид (дибенкосид, кофермент В12). Стоит отметить, что есть и противопоказания, которые следует учитывать: злокачественные новообразования, пептическая язва желудка или двенадцатиперстной кишки в активной фазе.
  2. Кардионат — препарат, улучшающий обмен веществ и энергообеспечение тканей, синтетический аналог гамма-бутиробетаина (действующее вещество — мельдоний). Не стоит его использовать, если имеется повышение внутричерепного давления, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены). С осторожностью следует применять препарат при заболеваниях печени и/или почек.
  3. L-карнитин — средство для коррекции метаболических процессов. Оказывает анаболическое, антигипоксическое и антитиреоидное действие, активирует жировой обмен, стимулирует регенерацию, повышает аппетит. Карнитин — природное вещество, родственное витаминам группы В. Является кофактором метаболических процессов, обеспечивающих поддержание активности коэнзима А.
  4. Кудесан — кардиотоническое средство негликозидной структуры, содержащее убидекаренон (убихинон, коэнзим Q10) — антиоксидантное средство.
  5. Магнелис В6 — препарат, восполняющий дефицит магния. Магний является жизненно важным элементом, который находится во всех тканях организма и необходим для нормального функционирования клеток. Участвует в большинстве реакций обмена веществ, в регуляции передачи нервных импульсов и в сокращении мышц, оказывает спазмолитическое, антиаритмическое и антиагрегантное действие. Препарат противопоказан пациентам с почечной недостаточностью тяжелой степени, страдающим фенилкетонурией и детям до 6 лет. С осторожностью следует применять препарат у пациентов с умеренной почечной недостаточностью.
  6. Аспаркам — относится к лекарственным средствам, регулирующим метаболические процессы. Механизм действия связан со свойством аспарагинатов переносить ионы магния и калия во внутриклеточное пространство и участием их в метаболических процессах.
  7. Рибоксин — анаболический препарат, оказывающий антигипоксическое и антиаритмическое действие. Непосредственно участвует в обмене глюкозы и содействует активации метаболизма в условиях гипоксии и при отсутствии АТФ. Препарат нельзя применять при подагре или гиперурикемии.
  8. Смарт-омега — омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты — эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота относятся к незаменимым жирным кислотам. Они не синтезируются в организме человека и должны поступать извне.

Данные препараты назначаются курсом, чаще всего, не менее 1 месяца. В ряде случаев используется ступенчатая терапия ( переход с внутривенного или внутримышечного пути введения лекарственного средства на обычный прием в виде таблеток). Режим дозирования и длительность терапии в каждом случае индивидуальны и назначаются лечащим врачом с учетом данных обследований.

Данные препараты назначаются курсом, чаще всего, не менее 1 месяца. Перед применением проконсультируйтесь у специалиста.

Берегите сердце

Человек представляет собой организм, который состоит из различных систем. Одной из самых уязвимых является сердечно-сосудистая система. Появление таких симптомов, как усталость, вялость, сердцебиение, одышка, колющие боли в грудной клетке, бледность или синюшность кожи может указывать на патологию со стороны сердечно-сосудистой системы и требует незамедлительной консультации врача-кардиолога.

Только после проведения дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер ЭКГ, АД; тредмилл-тест, тилт-тест и т.д.) выставляется окончательный диагноз и назначается лечение. Витамины для сердца являются лишь частью лечения и применяются в составе комплексной терапии для лечения заболеваний.

Перечень ЛС, применяемых в кардиологии

В данном перечне в алфавитном порядке представлены торговые названия препаратов, вошедших в выпуск справочника Доктор. Кардиология 2011. При его составлении редколлегия РЛС® основывалась на принципе профильности выбора препаратов для справочника.

В перечне рядом с торговыми названиями препаратов указаны их лекарственные формы, название действующего вещества (для монокомпонентных) или комбинации действующих веществ (для поликомпонентных), а для препаратов-участников Доктор. Кардиология 2011, кроме того — и название фирмы-производителя.

Особенностью перечня является то, что он дополнен сведениями о препаратах, не участвующих в этом выпуске, но находящихся в обращении и имеющих высокий рейтинг спроса и продаж на фармацевтическом рынке России. Для таких препаратов предложена информационная замена в виде описаний препаратов-синонимов.

Читайте также:
Индекс распределения эритроцитов RDW-SD: что значит его понижение и повышение в анализе крови у ребенка?

АБАКТАЛ ® : конц. д/р-ра для в/в введ., табл. п.о. (Пефлоксацин*)

АВЕСТАТИН: табл. п.о. (Симвастатин*, см. ВАЗИЛИП ® , СИМВОР ® )

АДАЛАТ ® СЛ: табл. рапид-ретард п.о. (Нифедипин*, см. КОРДАФЛЕКС ® РД)

АДРЕНАЛИН: р-р д/ин., р-р д/местн. прим. (Эпинефрин*)

АККУПРО ® : табл. п.о. (Хинаприл*)

АКТИЛИЗЕ ® : лиоф. д/р-ра д/инф., пор. лиофилизир. д/инф. (Алтеплаза*)

АКТОВЕГИН ® : р-р д/ин., р-р д/инф., табл. п.о.

АЛИСАТ ® : табл.

АЛЛИКОР ® : табл.

АЛЛИКОР ® -150: табл.

АЛЛИКОР ® -ХРОМ: табл.

АЛЛИЛЧЕП: капли для приема внутрь

АЛТИАЗЕМ ® РР: капс. пролонг. (Дилтиазем*)

АЛФАВИТ ® 50+: табл./комплект

АМИКАЦИНА СУЛЬФАТ: лиоф. д/р-ра для в/в и в/м введ., лиоф. д/р-ра для в/м введ. (Амикацин*)

АМИОДАРОН: р-р для в/в введ., табл. (Амиодарон*, см. КОРДАРОН ® )

АМИОКОРДИН ® : р-р для в/в введ., табл. (Амиодарон*, см. КОРДАРОН ® )

АМЛОДИЛ: капс. (Амлодипин*, см. АМЛОТОП, ТЕНОКС ® )

АМЛОТОП: табл. (Амлодипин*) (STADA CIS)

АМОКСИСАР ® : пор. для р-ра д/ин. (Амоксициллин*)

АМПИЦИЛЛИН: гран. д/сусп. для приема внутрь, пор. д/р-ра для в/в и в/м введ., пор. д/сусп. для приема внутрь (Ампициллин*)

АМПИЦИЛЛИН-АКОС: лиоф. д/р-ра для в/в и в/м введ., пор. д/р-ра для в/в и в/м введ., пор. д/р-ра для в/м введ., табл. (Ампициллин*)

АНЖЕЛИК ® : табл. п.о. (Дроспиренон* + Эстрадиол*) (Bayer Schering Pharma AG)

АНТИОКС+: капс. желатин.

АНТИСКЛЕРИН ® : капс.

АНТИСТАКС ® : капс.

АНТИСТАКС ® ГЕЛЬ: гель д/наружн. прим.

АНТИСТЕН: табл. п.о. (Триметазидин*, см. ТРИМЕТАЗИД)

АНТОКСИНАТ ® : табл.

АПЕКСТАТИН: табл. (Ловастатин*)

АПИЛАК: табл. подъязычн. (Маточное молочко)

АПРОВЕЛЬ ® : табл. (Ирбесартан*) (Представительство Акционерного общества «Санофи-авентис груп»)

АРИФОН РЕТАРД: табл. с контролир. высвоб. п.о. (Индапамид*, см. ИНДАП ® , РАВЕЛ ® СР)

АРТРОМАКС: капс.

АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА: лиоф. д/р-ра для в/в и в/м введ., р-р для в/в и в/м введ. (Аскорбиновая кислота*)

АСПИРИН ® КАРДИО: табл. п.о. раствор./кишечн. (Ацетилсалициловая кислота) (Bayer Schering Pharma AG)

АТЕНОЛОЛ: табл., табл. п.о. (Атенолол*)

АТЕРОКЛЕФИТ ® ФОРТЕ: экстр. жидк. для приема внутрь

АТЛАНТ-ИВА ® : табл.

АТОМАКС ® : табл. п.о. (Аторвастатин*) (STADA CIS)

АТРАМ: табл. (Карведилол*)

АУРОНАЛ ® : табл. п.о. пролонг. (Фелодипин*)

БАЛЬЗАМ ДЛЯ СОСУДОВ: бальзам для приема внутрь

БАРБОВАЛ ® : капли для приема внутрь

БЕТАКАРД ® : табл. п.п.о. (Атенолол*)

БЕТАЛОК ® ЗОК: табл. п.о. замедл. высв.

БЕТИНАТ ® : табл.

БИПРОЛ: табл. п.о. (Бисопролол*) (STADA CIS)

БИСОГАММА ® : табл. п.п.о. (Бисопролол*) (W ö rwag Pharma GmbH & Co. KG)

БЛОКАЛЬЦИН: табл. п.о. пролонг. (Дилтиазем*)

БЛОКОРДИЛ: табл. (Каптоприл*)

БОЯРЫШНИК: табл. д/рассас. (Боярышника плоды) (Natur Produkt Europe B.V.)

БРЕВИБЛОК ® : р-р для в/в введ. (Эсмолол*)

БРУЛАМИЦИН ® : р-р для в/в и в/м введ. (Тобрамицин*)

БУПРАНАЛ ® : р-р для в/в и в/м введ. (Бупренорфин*)

БУТАДИОН: мазь д/наружн. прим. (Фенилбутазон*)

ВАЗАЛАМИН ® : табл.

ВАЗАПРОСТАН ® : лиоф. д/р-ра д/инф. (Алпростадил*)

ВАЗОБРАЛ: р-р для приема внутрь, табл. (Дигидроэргокриптин + Кофеин)

ВАЗОКАРДИН РЕТАРД: табл. (Метопролол*, см. ЭГИЛОК ® , ЭГИЛОК ® РЕТАРД)

ВАЗОКЕТ ® : табл. (Диосмин*)

ВАЗОНИТ ® : табл. п.п.о. ретард (Пентоксифиллин*)

ВАЗОПРЕН: табл. (Эналаприл*, см. ЭНАП ® )

ВАЛЕМИДИН ® : капли для приема внутрь спирт.

ВАЛОСЕРДИН ® : капли для приема внутрь

ВАНКОЦИН™: лиоф. д/р-ра д/инф. (Ванкомицин*)

ВАНМИКСАН: лиоф. д/р-ра д/инф. (Ванкомицин*)

ВЕНИТАН ® : гель д/наружн. прим., крем д/наружн. прим. (Эсцин)

ВЕНОРУТОН ® : гель д/наружн. прим., капс. (Рутозид*)

ВЕНТАВИС: р-р д/ингал. (Илопрост*) (Bayer Schering Pharma AG)

ВЕРАПАМИЛ: драже, р-р д/ин., р-р для в/в введ., табл. п.о., табл. п.о. ретард, табл. п.п.о. (Верапамил*)

ВЕРБЕНА — ЧИСТЫЕ СОСУДЫ: капли для приема внутрь

ВЕССЕЛ ДУЭ Ф: капс., р-р для в/в и в/м введ. (Сулодексид*)

ВИАРДО™: капс.

ВИАТРОМБ: гель-спрей д/наружн. прим. (Гепарин натрия*)

ВИСКЕН ® : табл. (Пиндолол*)

ВИТРУМ ® ОМЕГА-3: капс. желатин.

ВИЦЕФ ® : пор. д/р-ра для в/в и в/м введ. (Цефтазидим*)

ВОБЭНЗИМ: табл. п.о. раствор./кишечн. (Mucos Pharma GmbH & Co.)

ГАДОВИСТ ® : р-р для в/в введ. (Гадобутрол*) (Bayer Schering Pharma AG)

ГАЛИДОР ® : р-р для в/в и в/м введ. (Бенциклан*)

ГАМАМЕЛИС/МИЛЛЕФОЛИУМ КОМПОЗИТУМ: капли д/приема внутрь гомеопат.

ГЕМИНЕВРИН: капс., пор. лиофилизир. д/р-ра д/ин. (Клометиазол*)

ГИДРОКОРТИЗОН: лиоф. д/р-ра для в/в и в/м введ. (Гидрокортизон*)

ГИПОТИАЗИД ® : табл. (Гидрохлоротиазид*) (Представительство Акционерного общества «Санофи-авентис груп»)

ГУТРОН ® : р-р-капли, табл. (Мидодрин*)

ДЕКСАЗОН ® : р-р для в/в и в/м введ., табл. (Дексаметазон*)

ДЕПОНИТ 10: пластырь-ТДТС (Нитроглицерин)

ДЕПРЕНОРМ ® МВ: табл. с модиф. высвоб. п.о. (Триметазидин*, см. ТРИМЕТАЗИД)

ДИА-Β: табл.

ДИБАЗОЛ: р-р для в/в и в/м введ., табл. (Бендазол*)

ДИБИКОР ® : табл. (Таурин*)

ДИКЛОВИТ ® : супп. рект. (Диклофенак*)

ДИЛАСИДОМ: табл., табл. ретард (Молсидомин*)

ДИОВАН ® : табл. п.о. (Валсартан*) (Novartis Pharma)

ДИФЛАЗОН ® : капс., р-р д/инф. (Флуконазол*)

ДИФЛЮКАН ® : капс., пор. д/сусп. для приема внутрь, р-р для в/в введ. (Флуконазол*)

ДИЦИНОН ® : р-р для в/в и в/м введ., табл. (Этамзилат*)

ДОБУТАМИН ГЕКСАЛ: лиоф. д/р-ра д/инф., р-р д/инф. (Добутамин*)

ДОКТОР ТАЙСС ВЕНЕН ГЕЛЬ: гель д/наружн. прим. (Эсцин)

ДОЛГИТ ® : гель д/наружн. прим., крем д/наружн. прим. (Ибупрофен*, см. ПЕДЕА ® )

ДОПАМИН СОЛВЕЙ ® 200: конц. для р-ра д/инф. (Допамин*)

ДОПАМИНА ГИДРОХЛОРИД: конц. для р-ра д/инф., р-р для в/в введ. (Допамин*)

ДОПМИН: конц. для р-ра д/инф. (Допамин*)

ЗАНОЦИН ® : р-р д/инф., табл. п.о. (Офлоксацин*)

ЗИМНЯЯ ВИШНЯ: капли для приема внутрь

ЗОРСТАТ ® : табл. п.о., табл. п.п.о.

Читайте также:
Диагностика и лечение микоплазмоза (микоплазменной инфекции)

ИЗОКЕТ ® : конц. для р-ра д/инф., р-р д/инф., спрей подъязычн. доз. (Изосорбида динитрат*)

ИЗОЛОНГ: капс. ретард

ИЗОПТИН: р-р для в/в введ., табл. п.о. (Верапамил*)

ИЗОПТИН СР 240: табл. п.о. пролонг. (Верапамил*)

ИНДАП ® : капс. (Индапамид*) (PRO.MED.CS Praha a.s.)

ИНДАПАМИД: табл. п.о., табл. п.п.о., табл. п.п.о. пролонг. (Индапамид*, см. ИНДАП ® , РАВЕЛ ® СР)

ИНДАПРЕС: табл. п.о. (Индапамид*, см. ИНДАП ® ,

ИНФУКОЛ ГЭК: р-р д/инф. (Serumwerk Bernburg AG)

ИНХИБЕЙС ® : табл. п.о., табл. п.п.о.

КАЛИЯ ХЛОРИД: конц. для р-ра д/инф., р-р для в/в введ., р-р для в/в введ. и приема внутрь (Калия хлорид)

КАМИРЕН ® ХЛ: табл. с модиф. высвоб. (Доксазозин*)

КАПИЛАР ® : табл.

КАРДИКЕТ ® : капс. пролонг., табл. пролонг. (Изосорбида динитрат*)

КАРДИЛ: табл. п.о., табл. п.о. пролонг. (Дилтиазем*)

КАРДИОГЕН ® : капс. (ТД Пептид Био)

КАРДИОДАРОН ® : р-р для в/в введ., табл. (Амиодарон*, см. КОРДАРОН ® )

КАРДИОНАТ: капс., р-р д/ин. (Мельдоний*) (STADA CIS)

КАРДИОЭЙС: капс. желатин.

КАРИНАТ ® : драже, капс.

КАРНИТЕН: р-р д/ин., р-р для приема внутрь, табл. жев. (Левокарнитин*, см. ЭЛЬКАР ® )

КВИНАФАР: табл. п.о. (Хинаприл*)

КЕДРОН-ИВА: табл.

КЛАФОРАН ® : пор. д/р-ра для в/в и в/м введ. (Цефотаксим*)

КЛЕКСАН ® : р-р для п/к введ. (Эноксапарин натрия*) (Представительство Акционерного общества «Санофи-авентис груп»)

КЛИОН: р-р д/инф., табл. (Метронидазол*)

КЛОФЕЛИН: р-р для в/в введ., табл. (Клонидин*)

КОАПРОВЕЛЬ ® : табл., табл. п.п.о. (Гидрохлоротиазид* + Ирбесартан*) (Представительство Акционерного общества «Санофи-авентис груп»)

КОЗААР: табл. п.о., табл. п.п.о. (Лозартан*, см. ЛОРИСТА ® )

КОМПЛАМИН: драже ретард, р-р д/ин. (Ксантинола никотинат*)

КОМПРЕССИОННЫЙ ТРИКОТАЖ VENOTEKS ® : гольфы, чулки, колготы, колготы для берем.

КОНКОР ® : табл. п.п.о. (Бисопролол*) (Nycomed)

КОРАЛГИН: гран. гомеопат.

КОРАМИН ® : табл. п.о.

КОРВАТОН: табл., табл. ретард (Молсидомин*)

КОРГЛИКОН: р-р для в/в введ.

КОРДАРОН ® : р-р для в/в введ., табл. (Амиодарон*) (Представительство Акционерного общества «Санофи-авентис груп»)

КОРДАФЛЕКС ® : табл. п.о., табл. п.о. пролонг. (Нифедипин*, см. КОРДАФЛЕКС ® РД)

КОРДАФЛЕКС ® РД: табл. с контролир. высвоб. п.о. (Нифедипин*) (Egis Pharmaceuticals Plc)

КОРДИАМИН: капли для приема внутрь, р-р д/ин. (Никетамид*)

КОРДИПИН ® XЛ: табл. с модиф. высвоб. п.п.о. (Нифедипин*, см. КОРДАФЛЕКС ® РД)

КОРИНФАР ® РЕТАРД: табл. п.о. пролонг., табл. п.п.о. пролонг.

КОРИНФАР ® УНО: табл. с модиф. высвоб. п.о. (Нифедипин*, см. КОРДАФЛЕКС ® РД)

КОРМАГНЕЗИН ® : р-р для в/в введ. (Магния сульфат)

КОРОНЕЛЬ ® : табл. (Никорандил*) (ПИК-ФАРМА)

КРАЛОНИН ® : капли для приема внутрь

КСАРЕЛТО ® : табл. п.п.о. (Ривароксабан) (Bayer Schering Pharma AG)

КСЕНЕТИКС: р-р для в/в введ. (Йобитридол*)

КУБИЦИН: лиоф. д/р-ра д/инф. (Даптомицин*) (Novartis Pharma)

КУДЕСАН ® : капли для приема внутрь (Убидекаренон*) (Аквион)

ЛАЗИКС: р-р д/ин., р-р для в/в и в/м введ., табл. (Фуросемид*)

ЛАМИСПЛАТ: табл.

ЛАЦИПИЛ ® : табл. п.о. (Лацидипин*)

ЛЕДУМ: мазь д/наружн. прим. гомеопат., оподельдок

ЛЕМОД ® : лиоф. д/р-ра для в/в и в/м введ., табл. (Метилпреднизолон*)

ЛЕНДАЦИН ® : пор. д/р-ра для в/в и в/м введ. (Цефтриаксон*)

ЛЕСКОЛ ® ФОРТЕ: табл. п.о. ретард

ЛИЗИВИТ-C ® : табл.

ЛИЗИГАММА ® : табл. (Лизиноприл*) (Wörwag Pharma GmbH & Co. KG)

ЛИОТОН ® 1000: гель д/наружн. прим. (Гепарин натрия*)

Роль метаболической терапии в современной кардиологии

Опубликовано в журнале:
« КАРДИОЛОГИЯ (KARDIOLOGIIA) » 2016 г. В.В. РЕЗВАН, И.С. ВАСИЛЬЕВА
Кафедра госпитальной терапии №2 ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава РФ, Москва

Развивающийся на ранних этапах ишемического каскада при ряде заболеваний и патологических состояний дисбаланс энергетического метаболизма негативно сказывается на функциональном состоянии и морфологии клеточных структур, приводя к апоптозу и гибели клеток. Основными факторами, повреждающими клеточные мембраны, являются свободные радикалы и активные формы кислорода, имеющие высокое сродство к липидам и фосфолипидам клеточных мембран [1—3].

Несмотря на многолетний опыт использования, схемы назначения антигипоксических и антиоксидантных препаратов остаются эмпирическими, не имеют убедительного объяснения, которое базировалось бы на данных научных исследований. С учетом этого к перспективному направлению фармакотерапии нарушений, развивающихся при описанных выше состояниях, следует отнести применение веществ, защищающих биологические мембраны от повреждения (препараты с антиоксидантной активностью), и веществ, повышающих энергетический потенциал клеток (антигипоксанты). Важнейшей проблемой современной кардиологии является разработка средств защиты миокарда за счет активации различных метаболических процессов [3—6].

Метаболическая коррекция с целью цитопротекции при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) является наиболее аргументированным подходом с точки зрения патофизиологии. В международных рекомендациях имеются указания на доказательную базу целесообразности включения ряда метаболических цитопротекторов в программы лечения больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

В статье приводятся анализ данных литературы об эффективности метаболической терапии ССЗ с использованием таурина и результаты собственных исследований авторов. Патогенетическое обоснование метаболической терапии с использованием таурина. Таурин представляет собой 2-аминоэтансульфоновую кислоту (H2N-CH2-CH2-SO3H), которая была открыта в 1827 г. Леопольдом Гмелиным в качестве основного элемента бычьей желчи. Таурин содержится во всех жизненно важных органах человека (мозг, сердце, печень, почки, поджелудочная железа, сетчатка глаза и др.), входит в состав материнского молока и плазмы крови [7, 8].

Вследствие важной роли таурина в физиологических процессах в организме человека дефицит этого вещества ассоциирован с развитием различных патологических процессов [7]. Показано, что длительный дефицит употребления пищевых продуктов, содержащих таурин, связан с развитием дегенерации сетчатки, задержкой роста и развития организма, с проявлениями ряда ССЗ, аномалий развития центральной нервной системы (ЦНС), ослаблением иммунитета и неспецифической резистентности организма и рядом заболеваний печени. Развитие большинства этих расстройств может эффективно предупреждаться или подвергаться регрессу при приеме таурина [8—10].

Читайте также:
Всегда ли после паротита (свинки) возникает бесплодие у мужчин и что делать?

Анализ данных литературы свидетельствует о наличии целого ряда эффектов, описанных в фармакологических, физиологических и биохимических исследованиях при изучении этого вещества. Отмечено отсутствие токсичности этой аминокислоты, что позволяет считать перспективным использование данного природного соединения при разработке лекарственных средств для лечения ряда заболеваний, в том числе болезней сердца и сосудов.

К настоящему времени показано участие таурина в ряде физиологических процессов, в частности, показано его влияние на сократительную активность сердечной мышцы [8], обмен липидов в печени [10], импульсную активность нейронов разных зон головного мозга [11], иммунологическую память [12], осмотическое равновесие клеток [13].

По своей химической природе таурин также способен действовать как поглотитель свободных радикалов и антиоксидант [9]. Кроме того, тауриновые хлорамины, которые формируются в ходе химического взаимодействия таурина с высокотоксичной хлорноватистой кислотой, служат в качестве внутриклеточных сигнальных молекул, способных снижать экспрессию провоспалительных цитокинов, повышая при этом экспрессию эндогенной NO-синтазы (eNOS) [14].

Внутриклеточный таурин реализует электростатические взаимодействия с полярными группами фосфолипидов в составе клеточных мембран, что может влиять на такие свойства мембран, как проницаемость и текучесть, что в свою очередь влияет на подверженность структурных и функциональных мембраносвязанных белков различным ковалентным модификациям и модулирующим воздействиям [15, 16].

Активная тауриновая транспортная система является стереоспецифичной и подавляется в присутствии прочих β-аминокислот и некоторых других веществ, например, β-аланина, гуанидинэтансульфоната и γ-аминомасляной кислоты. Сделано предположение, что этот транспортер помогает поддерживать определенную внутриклеточную концентрацию таурина. Распределение таурина может значительно различаться в зависимости от типа клеток и тканей, при этом высокие уровни данной аминокислоты выявляются в желчи, тканях кишечника, сердца и почек, в сетчатке и лейкоцитах [15, 17].

Метаболические нарушения при инфаркте миокарда и возможность их коррекции. К настоящему времени описан лечебный эффект этого вещества при ряде ССЗ.

Мы изучили клиническую эффективность и безопасность таурина при лечении больных постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС). В исследование были включены 95 больных с ПИКС и со стенокардией напряжения II и III функционального класса (ФК) [18]. Пациенты были распределены случайным образом на 2 группы: основную группу составили 48 пациентов (29 мужчин и 19 женщин, средний возраст 65,8±7,2 года), которым к стандартной терапии добавлен таурин (дибикор, «ПИК-ФАРМА» Россия, 750 мг/сут); в группу сравнения вошли 47 пациентов (30 мужчин и 17 женщин, средний возраст 63,6±6,9 года), которые получали стандартную терапию и плацебо. Продолжительность лечения составила 3 мес.

Для оценки стойкости терапевтического эффекта лечения измеряли показатели спустя 3 мес после окончания лечения. Было установлено, что клиническая эффективность таурина у больных ПИКС при ежедневного приеме 750 мг в течение 3 мес подтверждается более значимыми изменениями по сравнению с плацебо показателей субъективного статуса: уменьшением выраженности утомляемости в 2 раза, снижением интенсивности жалоб на сердцебиение на 72,3%, уменьшением выраженности одышки на 30% и выраженности болей в области сердца на 50% по сравнению с исходным уровнем [18].

У больных, в курсе лечения которых был использован таурин, отмечены повышение толерантности к физической нагрузке, нормализация ритма сердца (уменьшение количества желудочковых экстрасистол на 45%, уменьшение частоты наджелудочковых нарушений ритма сердца на 57%) и статистически значимое увеличение фракции выброса по данным эхокардиографии.

У пациентов с признаками ПИКС прием таурина в течение 3 мес способствует повышению качества жизни, что проявляется значимым повышением показателей большинства шкал Сиэтлского опросника.

Следует отметить, что выявленные изменения клинических и инструментальных показателей у больных ПИКС сохраняются в течение 3 мес после окончания приема таурина [18]. A. Venturini и соавт. полагают, что кардиопротекторная роль таурина связана с его способностью влиять на ток Ca 2+ . При ишемии анаэробный метаболизм приводит к увеличению продукции лактата и снижению внутриклеточного рН. В свою очередь уменьшение рН инициирует обмен Na + /H+, повышая внутриклеточную концентрацию Na + . Реперфузия, следующая за продолжительной ишемией, может привести к необратимым изменениям, вызван- ным накоплением Ca 2+ за счет обмена Na + /Ca 2+ и образования активных форм кислорода (АФК). При этом таурин защищает миокард от повреждений за счет предотвращения избыточного накопления Ca 2+ вследствие ингибиции обмена Na Ca 2+ /Ca 2+ [19].

В постинфарктном периоде таурин помогает стабилизировать электрическую возбудимость мембран, модулируя концентрацию Ca 2+ и одновременно снижая агрегационную способность тромбоцитов. По данным J. Das и соавт., кардиопротекторная роль таурина реализуется благодаря его антиоксидантным эффектам [20].

Метаболические нарушения при атеросклерозе. В настоящее время исследователи полагают, что в отношении профилактики и лечения ССЗ большое значение имеет действия препарата на липидный обмен. Так, T. Yanagita и соавт. приводят данные о его гипохолестеринемических свойствах. Показано, что таурин усиливает биотрансформацию холестерина в желчные кислоты, в свою очередь, увеличенное количество желчных кислот может усилить выведение холестерина из организма [21].

Влияние таурина на уровень холестерина в сыворотке крови ассоциировано с изменением активности 7-α-гидроксилазы и 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы в печени. В экспериментах установлено, что таурин тормозит секрецию одного из основных индивидуальных факторов риска атеросклероза и ИБС — аполипопротеина В, незаменимого структурного компонента липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности, необходимого для внутриклеточной сборки и секреции этих липопротеинов.

M.J. Choi и соавт. представили убедительные данные, подтверждающие антиатерогенное действие таурина на организм, которое проявляется помимо конъюгации с желчными кислотами способностью стимулировать синтез оксида азота (NO), а также улучшением регуляции соотношения липидов крови и состояния эндотелия сосудов посредством влияния на метаболизм и активность макрофагов [10].

Читайте также:
Можно ли воспринимать цистит как признак беременности до задержки?

По мнению T. Ito, J. Azuma, прием таурина предотвращает возникновение дисфункции эндотелия — начального события формирования атеросклеротического поражения за счет улучшении функции моноцитов [22]. G. Ulrich-Merzenich и соавт. указывают, что развитие дисфункции эндотелия, вызванной высоким уровнем глюкозы и окисленными липопротеидами низкой плотности, может предотвращаться при приеме таурина за счет снижения регуляции апоптоза и молекул адгезии [23].

Метаболические нарушения при ХСН и их коррекции при использовании таурина. Показана эффективность применения таурина у больных с ХСН. В исследовании M. Sinha и соавт. показано, что благодаря воздействию на продолжительность потенциала действия посредством модуляции внутриклеточного содержания калия, таурин проявляет инотропное действие на миокард. Авторы полагают, что эффект таурина при ХСН обусловлен следующими механизмами: усилением выведения натрия; секрецией натрий- уретического фактора и вазопрессина; повышением активности кальциевых потоков; усилением инотропной и адренергической активности за счет влияния на уровень цАМФ [24].

В исследовании И.Г. Гордеева и соавт. установлено, что применение таурина у пациентов с ХСН II ФК по классификации NYHA на фоне ПИКС приводит к достоверному уменьшению дисперсии интервала QT по сравнению с таковым у пациентов контрольной группы и оказывает положительное воздействие на динамику данного показателя у пациентов с ХСН III ФК по классификации NYHA, получавших стандартную терапию [25].

В работе М.Е. Стаценко и соавт. обследовали 60 больных мужчин и женщин в раннем постинфарктном периоде с ХСН II—III ФК по классификации NYHA и сопутствующим сахарным диабетом 2-го типа (СД-2). Пациенты были рандомизированы в 2 группы по 30 человек: 1-я — получавшие базисную терапию сердечной недостаточности и базисную антидиабетическую терапию, и 2-я группа — принимавшие дополнительно к базисному лечению таурин в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Была проведена оценка влияния 16-недельной терапии таурином на ФК сердечной недостаточности, структурно-функциональные параметры сердца, углеводный, липидный обмены, показатели вариабельности ритма сердца и микроциркуляцию, эластические свойства магистральных сосудов у больных с ХСН и сопутствующим СД-2 [26]. Авторами показано, что включение таурина в состав базисной терапии ХСН и СД-2 статистически значимо увеличивает фракцию выброса ЛЖ, снижает уровни глюкозы, гликированного гемоглобина (HbAlc).

Отмечается снижение инсулинорезистентности наряду со снижением концентраций липопротеидов низкой плотности и триглицеридов. Установлено, что выявленные изменения способствуют нормализации деятельности вегетативной нервной системы, при этом уменьшается доля больных с гиперсимпатикотонией, что способствует клинически значимому снижению жесткости стенки магистральных артерий, достоверно улучшая ее функцию эндотелия. Авторы делают заключение о целесообразности включения таурина в состав базисной терапии ХСН и СД-2 в раннем постинфарктном периоде [26].

Метаболические нарушения при СД, их влияние на сердечно-сосудистую систему и роль таурина. В течение последних лет в России проведен ряд исследований, в которых показано, что включение в комплексную терапию больных с СД-2 и метаболическим синдромом препарата дибикор, содержащего таурин, приводит к достоверному снижению уровней базальной гликемии, HbAlc и индекса инсулинорезистентности НОМА. У ряда больных применение дибикора позволяет снизить дозу пероральных сахароснижающих препаратов [27, 28].

В открытом сравнительном исследовании, проведенном Т.И. Севериной и соавт., оценивалась эффективность применения таурина при лечении больных СД-2 на фоне базисной терапии. Методом рандомизации сформированы контрольная группа (n=20) и группа лечения таурином (n=20). Пациенты обеих групп получали метформин и препараты сульфонилмочевины. Через 3 мес после начала лечения выявлены статистически значимые позитивные изменения метаболических показателей углеводного, липидного и пуринового обмена в группе, получавшей таурин. Изменения в контрольной группе были статистически незначимыми [29].

С целью изучения влияния таурина на состояние углеводного и липидного обмена, состояние сердечно-сосудистой системы, клинический статус и показатели качества жизни пациентов с СД-2, Г.И. Нечаевой и соавт. были обследованы 195 больных. В плацебо-контролируемое двойное слепое исследование были включены 80 пациентов с установленным диагнозом СД-2 с ранее диагностированным СД-2 в возрасте 45—60 лет [30].

Авторами показано, что применение дибикора на фоне приема сахароснижающих, гиполипидемических, гипотензивных препаратов и при соблюдении рекомендаций, касающихся образа жизни (диета, физическая активность), способствует значимому улучшению субъективно оцениваемого клинического статуса пациентов, снижению индекса массы тела, улучшению показателей углеводного и липидного обмена, умеренному снижению артериального давления и частоты сердечных сокращений, улучшению процессов реполяризации миокарда и нормализации диастолической функции левого желудочка с достоверным позитивным влиянием на показатели качества жизни пациентов при хорошей переносимости препарата [30, 31].

В работе Y. Yamori и соавт. установлено, что прием таурина оказывает адреналинсохраняющее действие на надпочечники при стрессе, в среднем на 30% подавляет подъем уровня глюкозы в крови [32].

В работе Т.А. Зыковой и соавт. представлены результаты исследования использования таурина у женщин в группах высокого риска развития гестационного СД при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) и семейном анамнезе СД-2. Препарат таурина (дибикор в дозе 1 г) использовали у женщин с СПКЯ в связи с его известными модулирующими эффектами на углеводный и липидный метаболизм [33]. Было показано, что у большинства женщин с СПКЯ имеется инсулинорезистентность, лабораторным проявлением которой является гиперинсулинемия разной степени выраженности, а в патогенезе заболевания имеют значение нарушения секреции и действия инсулина.

Результаты работы подтвердили, что таурин у женщин без избыточной массы тела снижает степень инсулинорезистентности натощак и усиливает функцию β-клеток за счет повышения секреции инсулина.

Авторы показали, что у женщин с избыточной массой тела улучшилась функция β-клеток со снижением абсолютной гиперинсулинемии на фоне повышения чувствительности к инсулину и его метаболического клиренса. Исследователи делают вывод о том, что таурин модулирует метаболические нарушения у пациенток с СПКЯ, уменьшая степень гиперинсулинемии, а его применение в течение 3 мес сопровождается улучшением функции β-клеток за счет коррекции I фазы секреции инсулина со снижением степени гиперинсулинемии. Перечисленные сдвиги в свою очередь обусловливают ассоциированное с ними улучшение функции яичников у пациенток с ановуляторной дисфункцией [30].

Читайте также:
Как больно удалять зуб мудрости и что предлагает современная стоматология

О.Н. Овсянниковой и Л.А. Звенигородской проведено двойное слепое плацебо-контролируемое сравнительное клиническое исследование, в котором продемонстрирована клиническая эффективность таурина у больных с неалкогольной жировой болезнью печени и СД-2 по сравнению с плацебо [34].

Заключение

Анализ данных литературы свидетельствует, что таурин (дибикор) обладает выраженными сосудорасширяющим, антиагрегантным, гипогликемическим, антитоксическим свойствами, регулирует активность ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем. Установлено, что препарат влияет на сосудистое русло путем воздействия на различные мишени.

Показано, что таурин может выступать в качестве антипролиферативного и антиоксидантного агента в гладких мышечных клетках сосудов. В клетках эндотелия таурин способен подавлять апоптоз и воспалительные процессы, а также снижать окислительный стресс путем повышения образования NO. Прием таурина облегчает симптомы артериальной гипертензии и обращает процессы развития ригидности артериальной стенки у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.

Современный взгляд на роль метаболической терапии в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы

Стенограмма лекции

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Следующее сообщение у нас. Профессор Александр Анатольевич Симаков.

«Современный взгляд на роль метаболической терапии в лечении заболеваний сердечнососудистой системы».

Пожалуйста, Александр Анатольевич.

Александр Анатольевич Симаков, профессор, доктор медицинских наук:

– Спасибо Владимир Трофимович.

Я хочу начать с того, что все мы работаем в клиниках и у всех нас есть свои пациенты. А самое главное, у всех нас есть свои студенты и аспиранты, с которыми мы работаем, из которых мы растим свою смену. Когда к нам поступает больной в клинику, молодой врач все время обращается к своему наставнику, как правило, с двумя вопросами: что в данном случае говорят клинические рекомендации об этом заболевании, и как нам лучше лечить больного.

Первый вопрос отражает приложение рандомизированных клинических исследований к реальной практике. А второй подразумевает конкретного больного с индивидуальными физическими, психическими, социальными и какими-то другими особенностями пациента. А также, самое главное, субъективное мнение специалистов. Хотя в медицине подразумевается смесь этих представлений, они, на самом деле, диаметрально противоположны друг другу.

Я бы даже назвал (вы знаете, Владимир Трофимович, Оксана Михайловна) не столько «Роль метаболической терапии», сколько «Что такое медицина вообще» с позиции взаимоотношений. Это наука, искусство или определенные правила, рекомендации.

Большинство клинических рекомендаций позволяют нам оптимизировать лечение и стандартизировать исходы. Совершенно нельзя недооценивать клиническое мнение врача. Субъективное исследование протокола и (неразборчиво, 01:40) врача способно дать иногда лучшее знание по протоколу.

Есть, хочу сказать, такой пример BARI. Оно не очень хорошо известно, это исследование, в России. Это исследование, когда через 7 лет лечения смертность больных сахарных диабетом, которым выполнялось чрескожное ангиопластическое КШ. Она включалась в различные рекомендации. При этом смертность в чрескожной ангиопластике была больше, чем в АКШ, хотя в регистре этого исследования BARI она как раз была меньше. Такая ситуация происходила с клиническими исследованиями.

Кроме того, эта приверженность к лечению является отражения взаимосвязи пациент – доктор, эффект – плацебо, предпочтением самого больного. Кстати, это очень хорошо иллюстрируется альтернативной медициной. Например, гомеопатической, где именно эти ингредиенты выступают в качестве основных факторов.

Я к чем еще раз хочу в начале. Именно клинические исследования являются основой для многих врачей и многих исследователей в качестве лечения больного. Если препарат по тем или иным соображениям не входит, например, в рекомендации или в РКИ, врачи его не назначают. Именно рекомендации, стандарты, протоколы являются основной для неназначения этого препарата.

Но хорошо известно, что система здравоохранения и клиническая практика значимо отличается в различных странах. Все это влияет на исходы рандомизированных исследований (исследования ECST). С позиции безопасности: в рандомизированных исследованиях должны учитываться только опытные специалисты (работать), а в реальной практике это происходит далеко не всегда, к сожалению.

Другой проблемой является отбор пациентов. Исследование CASE (практически классика): почти 17 тысяч больных – из них только 780 больных вошло. Это менее 5%. Как следствие строгого включения/исключения, большинство больных остается за бортом клинических исследований – полученные результаты для них не применимы.

Согласно данным национальных институтов здоровья, средняя частота исключений в РКИ 73%. Я иногда думаю, когда читаю эти исследования, где они таких больных вообще в исследование набрали. Пациенты включенные отличаются от остальных по полу, возрасту, национальности, тяжести заболевания, социальному классу и, в последующем, по особенностям исхода этого заболевания.

Особенным периодом является вводный период рандомизации, необходимый для отбора пациентов, которые удовлетворяют требованиям протокола. В случае вводного периода с активным лечением, больные с побочными эффектами и неэффективностью терапии не включаются в основную часть. Так при применении карведилола (Carvedilol) 6 – 9% по тем или иным причинам были исключены из исследования.

Иногда дальнейшее участие продолжают лишь пациенты с хорошим ответом на лечение. Все это уменьшает резкую валидность полученных результатов.

Есть такие рекомендации CONSORT. Это унифицированные требования: когда вы публикуете в биомедизданиях, обязательно указывайте все критерии исключения.

Вот такие данные я нашел в Национальной библиотеке в Вашингтоне. Национальный институт здоровья эти требования выполняет лишь в 63% случаев при опубликовании рандомизированных клинических исследований и в 19% клинических рекомендаций.

Читайте также:
Бета адреноблокаторы: что это такое, список лучших препаратов, противопоказания и побочные действия

То же самое прослеживается в отношении отчетов о нежелательных явлениях или измененных лабораторных показателях, особенно если спонсором является фирма-производитель. О побочных свойствах из 192-х отчетов РКИ лишь в трети даны сведения о частоте нежелательных явлениях и изменении показателей лабораторных.

Сложности имеются и при использовании в качестве лечения суррогатных и комбинированных точек. В реальной клинической практике не всегда применимы результаты, которые в РКИ получаются.

Суррогатные точки не считаются корректной конечной точкой. Только такие жесткие, как например смертность, частота инфаркта, инсульта, можно рассматривать с позиции значимости. А для пациента как раз могут быть интересны другие показатели. Для них интересны качество жизни, эмоциональный комфорт, общий тонус, когнитивные функции. Может быть, он и проживет не так много, как по другим исследованиям, но именно качество жизни для него чрезвычайно важно. Например, у больного с развитием деменции не является продолжительность жизни адекватным эффектом для пациента.

По всем выше перечисленным причинам данные из реальной практики (полученные в регистрах) часто более применимы в повседневной работе. Известно, что РКИ не учитывает формирование терапевтической связи врач – больной, предпочтений своего пациента. В них также нельзя исключить непредумышленной ошибки, например, при корректировке факторов.

Не смотря на то, что рандомизированные клинические исследования являются основной для определения эффективности лечения, мы должны всегда помнить о низкой внешней валидности полученных данных. Это происходит в рекомендациях, где происходит прямое экстраполирование данных РКИ на широкую популяцию. Если более 70% были исключены в процессе отбора, то полученные результаты нельзя использовать без коррекции на индивидуальные особенности пациента. Причем наилучшая стратегия требует модификации клинических рекомендаций.

Надо заметить, что термин «доказательная медицина» в последнее время значительно трансформировался. Если вы посмотрите первоначальное определение Sacket, «доказательная медицина» – это сознательное, точное, разумное использование наиболее доказанных методов для принятия решения о стратегии лечения больного.

Даже если молодой специалист спросит своего опытного коллегу, что говорят рекомендации, он всегда будет делать скидку на конкретного пациента. Все это делает возможным сделать такой вывод: медицина – это не простое следование рекомендациям.

Свет как физическая структура может (в зависимости от необходимости, методики) быть описан с двух позиций: корпускулярной и волновой. Это хороший пример комплементарности.

Под термином «комплементарность» понимается вообще в науке, в искусстве понятие двух противоположностей, связанных между собой. Романтизм в годы Возрождения появился вследствие неприятия научного рационализма не только в литературе, но и в науке.

В широком понимании это свелось к единству и борьбе двух противоположностей: день и ночь, рационализм и иррационализм, общее и индивидуальное.

Медицину мы часто относим к естественным наукам, однако каждый пациент обладает своими уникальными характеристиками. Комплементарный подход в медицине подразумевает индивидуальный подход к страдающему человеку. С этой точки зрения, медицина является не только наукой, но и искусством. С этой точки зрения, мы совершенно логично должны использовать не только те препараты, которые входят в рекомендации, учитывая их достаточно большое количество недостатков, но и конкретного больного.

С этой позиции я хотел бы продолжить тему того, чем мы 20 лет занимаемся в своей клинике – это так называемая метаболическая терапия. Если мы посмотрим рекомендации европейцев – они там присутствуют, в 2006-м году стабильная стенокардия, модулятор энергии присутствует, но только при стабильной стенокардии.

Когда говоришь о цитопротекторах, очень многие говорят: «В рекомендациях их нет, и применять их мы не будем». Мешанина у врачей в голове: что такое цитопротектор и метаболические препараты. Часто говорят: «Что-то в сердечной мышце такое происходит. Что там происходит – понять невозможно».

Я следующий слайд так и обозначил: цитопротекторы – это недооцененные возможности. Да, только при стабильной стенокардии модулятор энергии рекомендуется в европейских рекомендациях. Но когда я готовил лекцию, я все-таки пытался понять, что мы относим к цитопротекторам. Три позиции должны им соответствовать: клеточный метаболизм, ионный гомеостаз и влиять на структуру и функцию мембран клеток.

Если у препарата есть доказанный экспериментальный клинический эффект, его можно относить к цитопротекторам. Все остальное за пределами этого понятия. Я для себя как врач знаю только три таких препарата: это ранолазин, который был удален с рынка за счет влияния какого-то (неразборчиво, 10:04), триметазидин (Trimetazidine) и тот препарат, с которым мы более 20-ти лет работаем – фосфогенный креатин или «Неотон».

Эта продукция энергии, указанная в верхней части, в норме. Она вырабатывается за счет глюкозы и свободных жирных кислот. Бета-окисление, 60 – 80% дает АТФ, но много кислорода требует. Глюкоза. Если недостаток кислорода, то на уровне первого акта все заканчивается, и происходит изменение ph клетки.

Фосфогенный креатин – это препарат, который очень долго изучался. Надо отметить, что именно российские ученые (академик Сакс, профессор Рудай, Шахов) в Москве и разработали в свое время этот препарат. Он, к сожалению, от нас ушел в Италию, но скоро, насколько я понимаю, патент вернется к нам. Это препарат, который удовлетворяет всем трем позициям: он на клеточную мембрану влияет, он изменяет энергетический пул и изменяет ph клетки в плане убирания ацидоза.

Это четыре слайда, они говорят о том, как воздействует фосфогенный креатин или «Неотон» по выработки энергии.

Подробно не буду останавливаться – это больше биохимические. Это реакция Лохмана.

Читайте также:
Гипокалиемия: что такое, симптомы и лечение гипокалиемии на ЭКГ

Это схема креативного пути. На таком красивом слайде показано, куда источник быстрой энергии (к каким точкам) прилагается. Здесь словами мы изложили это. Цитоплазматическая мембрана. Митохондрии заряжаются. На действие ионов и миофибриллы. Вот куда требуется энергия кардиомиоцита на сокращение.

Здесь разложено потребление энергии кардиомиоцитами: 80% на сокращение, на возбудимость 10 – 15% и 5 – 10% на прохождение АТФ каналов.

При сердечной недостаточности, особенно при длительном течении, при ХСН в частности, нарушается процесс переноса и утилизации АТФ в кардиомиоцитах. Снижается уровень фосфогенного креатинина на 70% уже на ранних стадиях. Хроническое течение сердечной недостаточности приводит к истощению энергетических ресурсов.

Вот такие показатели по Нью-Йоркской классификации. Неслучайно хроническую сердечную недостаточность (ХСН) считают эпидемией, от нее больше, чем от онкологии, умирает больных. Лечение этой ситуации является актуальной темой.

Вот соотношение фосфокреатина у больных с ХСН в течение трех лет показал, что при сохранении ресурсов увеличивается выживаемость этих больных.

Механизмы необратимого повреждения кардиомиоцитов изложены на этом слайде. Это продукция метаболизма, это изменение структурной мембраны, разрушение клеточной мембраны и массированный вход туда различных кальциев.

Все это приводит к необратимому понижению клеток.

Механизм защитного действия многогранен.

Он включает эти четыре позиции, мембраны защищает, чем-то напоминает антиагрегационный препарат – агрегацию дает внутрь клетки и ингибирует нуклеотиды, которые дают выработку энергии.

Этот препарат отражается на всех трех звеньях, о которых мы сказали:

– клеточная мембрана (вот она здесь изложена);

– стабилизация происходит при взаимодействии зарядов молекулы-цвиттериона;

Клинические проявления у больных с инфарктом миокарда: нарушение ритма сердца уменьшается именно за счет мембраны клетки. Он не является антиритмическим препаратом, но, стабилизируя мембрану, он не дает возникать аритмии.

Сократительные функции сердца в эксперименте и в клинике (Грациоли проводил исследование в 1992-м году, и оно полностью удовлетворило доказательную медицину).

Добавление «Неотона» или экзогенных фосфокреатинов к сердечной недостаточности уменьшало ее класс по Нью-Йоркской классификации.

Желудочковая аритмия сердечной недостаточности по этой же причине.

Вот отдельные группы, которые мы много изучали – это острые формы, метаболические препараты, цитопротекторы. Это инфаркт миокарда в частности.

Туда, куда добавлялись к кардиоционной смене фосфогенный креатин («Неотон»), и размеры инфаркта миокарда уменьшались, и его масса (есть соответствующие расчеты по грамм-эквиваленту).

Динамика тропонинов быстрее происходила, время нормализации других кардиоспецифических ферментов при использовании «Неотона» в разных схемах. Причем это дозозависимый препарат.

По той же самой причине происходило уменьшение желудочковых тахикардий. Вот почему очень хороший эффект, Владимир Трофимович, у нас получался при постреперфузионных аритмиях. У меня вышло почти 15 кандидатских и докторских диссертаций, где в качестве основного препарата мы использовали фосфогенный креатин или «Неотон».

В заключении я хочу сказать, что если в европейские рекомендации модулятор энергии входит только при хронических формах, при стабильной стенокардии, то по нашим исследованиям они должны использоваться и в острых формах ишемической болезни. При инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, при проведении тромболизиса. Есть очень интересные работы у кардиохирургов об использовании этого препарата в качестве плегических растворов.

Вот то, что я хотел сказать за то время, которое вы мне отвели. Спасибо большое за внимание.

Классификация кардиологических препаратов

Международная классификация кардиологических препаратов включает группу сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, негликозидных кардиотонических, периферических вазодилататоров и иных кардиологических средств. Они предназначены для лечения сердечно сосудистых заболеваний с разнообразной патологией.

  • Сердечные гликозиды восстанавливают работу сердечной мышцы, устраняют аритмию и стимулируют деятельность сердца. Получают из растений: наперстянки, ландыша, горицвета.
  • Антиаритмические средства устраняют сбои и восстанавливают нормальный сердечный ритм. Назначают для лечения аритмии, тахикардии, фибрилляции желудочков.
  • Негликозидные кардиотонические препараты стимулируют работу сердца, усиливают сокращение сердечной мышцы. Применяются в случае диагноза сердечная недостаточность, гипотензия.
  • Периферические вазодилататоры расширяют сосуды и способствуют нормализации кровообращения. Они облегчают работу сердца, увеличивают насыщение жизненно важных органов кислородом.
  • Другие сердечные средства включают обширную группу лекарств, помогающих оперативно наладить работу сердца.

Какие таблетки принимать при разных болях в сердце

Используемая врачами классификация кардиологических препаратов включает лекарственные средства первой необходимости для снятия болей в сердце. Этот симптом лучше не игнорировать, и всегда иметь в домашней аптечке сердечные лекарства. В случае слабости, одышки, острой боли, бледности лица и выступившего холодного пота необходимо срочно вызвать скорую медицинскую помощь.

Боль в сердце может свидетельствовать о неотложном состоянии человека:

  • поражении миокарда и сбое в работе сердечной мышцы;
  • венечных (коронарных) сосудов, доставляющих в сердце насыщенную кислородом кровь;
  • сердечных оболочек, клапанов;
  • боль также может появиться от органов и тканей, расположенных вблизи сердца – легких, бронхов, мышц, связок и даже костей.

Причин для появления этих симптомов очень много, поэтому в каждом случае показаны разные таблетки от болей в сердце.

Купирование острой боли, возникающей за грудиной, проводят Нитроглицерином. Это средство первой помощи в виде мелких таблеток всегда нужно иметь в аптечке. Оно действует при приступах стенокардии. Также больному показан полный покой, необходимо ложиться в больницу, пройти обследование.

Промедление в этом случае может привести к инфаркту.

Врач назначает лечение для снятия болевых приступов и предотвращения рецидивов. Выбор препаратов проводится на основе диагноза, наличия хронических болезней, возраста, особенностей организма. Устранение боли проводится при помощи анальгетиков для непосредственного влияния на рецепторы, также применяются средства для снятия спазмов, усиления метаболизма и другие.

Чем снять острую боль в сердце

Лекарственные препараты первой помощи предназначены для разной боли в сердце — острой и жгучей, тупой и давящей, непостоянной и возникающей под влиянием стресса.

  • Валидол применяется под язык, он медленно рассасывается и оказывает действие при состоянии, характерном для панической атаки. Жалобы пациента на боль в области сердца, недомогание, нехватку воздуха, холодный пот.
  • Нитроглицерин также отпускается без рецепта, действует при приступах загрудинной боли и развитии ишемической болезни сердца. Таблетку или капсулу принимают под язык, так он быстрее всасывается в кровь. При необходимости можно положить еще одну, действие наступает через 3 – 5 минут. Больше принимать запрещено.
  • Корвалол таблетки, капли во флаконе также можно купить без рецепта. Сложный состав включает этилбромизовалерианат, масло мяты перечной, фенобарбитал. Принимают 20 капель на стакан воды или одну таблетку также под язык. Снимает давящие боли в сердце, также облегчает колющие и режущие, чувство тяжести.
  • Кардикет таблетки с пролонгированным эффектом содержат изосорбида динитрат, оказывающего выраженное сосудорасширяющее действие. Он снимает спазм артерий, понижает давление, оказывает продолжительное воздействие.
  • Ново-пассит – успокоительное средство, выпускаются таблетки и сироп, назначается при неопределенных болях в области сердца, с появлением тревожных состояний, депрессии. Применяются также при комплексной терапии в случае сердечных патологий. Запрещается применять водителям транспортных средств, а также вместе со спиртным.
Читайте также:
Аллергический бронхит: симптомы, код мкб 10, как отличить

Сердце давит – таблетки, которые помогают

Давящая боль за грудиной купируется таблетками из группы препаратов нитратов (Нитроглицерином). В соответствии с общепринятой классификацией кардиологических препаратов, можно выбрать разные сердечные средства по назначению врача.

С этой целью больному нужно вызвать скорую медицинскую помощь. До приезда доктора можно дать принять по 1 таблетке с интервалом 5 минут:

  • Нитроглицерин под язык, сублингвально;
  • Раздавленную в порошок таблетку Аспирин Кардио внутрь, перорально;
  • Или аналоги этого препарата – Ацетилкардио-Лект, Тромбопол, Аспикард, Тромбогард, Аспинат, КардиАск и другие.

Дальнейшее лечение назначит кардиолог после всестороннего обследования пациента. Жалобы включают давящие боли в области сердца, иррадиирующие в левую руку и мизинец, нехватку кислорода, судороги, тошноту, паническое состояние и обморок.

Что принять при появлении сильных болей в сердце

Жалобы пациента включают также одышку, нехватку кислорода, головокружение, слабость, холодный пот. Также может появиться увеличенная температура, лихорадка. Сильные боли в сердце могут свидетельствовать о развитии:

  • инфаркта миокарда;
  • патологий аорты;
  • миокардита;
  • тромбоэмболии;
  • перикардита;
  • эндокардита;
  • иных патологий.

Легочная гипертензия характеризуется повышенным давлением в области легочной артерии, что осложняется тяжелой сердечной недостаточностью, которая может привести к летальному исходу. Согласно классификации ЛГ различают 5 типов: артериальную, венозную, тромбоэмболическую, гипоксическую и смешанного типа.

Пациенту требуется обеспечить покой и срочно вызвать скорую медицинскую помощь. При сильных болях в сердце, продолжающихся больше 5 минут, купировать их своими силами нельзя, в этом случае нужен врач.

Нарушения сердцебиения, чем снять

Учащение или замедление сердечного ритма, а также экстрасистолия не всегда свидетельствует об образовании патологического процесса. Возможно, ощущается острая нехватка кислорода для сердечной деятельности, человек ощущает панику, волнение, стресс. Корректировать работу сердечно сосудистой системы разными препаратами, может, и нет острой необходимости.

В более тяжелых случаях назначается лечение:

  • антиаритмическими средствами;
  • β-блокаторами;
  • БРА (блокаторами ангиотензиновых рецепторов);
  • показана операция по поводу имплантации кардиостимулятора.

Популярные препараты от болей в сердце

Классификация кардиологических препаратов включает лекарственные средства, которые снимают острую боль и разные болезненные ощущения в области сердца. Они включают:

  • Антиаритмические, Панангин или Аспаркам, Кордарон, Амиодарон, Кардиодарон;
  • Антикоагулянты: Ангиокс, Гепарин натрия, другие;
  • Ацетилсалициловую кислоту (Аспирин), Валсартан;
  • β-адреноблокаторы: Соталол, Тимолол, Конкор, Бипрол, содержащие Бисопролол и другие.

Эти лекарственные средства назначаются после перенесенного инфаркта.

Популярные препараты включают:

  1. Валериану, Корвалол (капли и таблетки п/об) с выраженным седативным эффектом.
  2. Нитроглицерин, Валидол, Корментол с умеренным сосудорасширяющим действием.
  3. Ново-пассит, Персен-кардио с седативным и антиаритмическим воздействием.
  4. Кратал, Кардиплант, стимулирующие деятельность миокарда.
  5. Панангин, Аспаркам содержит соли калия и магния аспарагиновой кислоты, показан для комбинированной терапии ИБС, сердечной недостаточности, аритмиях при передозировке сердечных гликозидов.

Таблетки от сердца, назначаемые пожилым людям

С возрастом организм по-разному реагирует на лекарства, и если раньше одни таблетки помогали, то при обострении хронических болезней могут быть противопоказаны к применению. В любом случае лучше посоветоваться с врачом и пройти необходимое обследование, сделать электрокардиограмму.

Кардиолог поставит точный диагноз и назначит лечение в соответствии с особенностями организма и наличием индивидуальных показаний. Вместе с сердечными препаратами могут назначаться лекарства для профилактики атеросклероза, противотромбозные и укрепляющие стенки сосудов, снижающие артериальное давление.

Пожилым людям могут рекомендоваться разные таблетки от сердца:

  • Адонис-Бром, Целанид, Дигоксин, содержащих сердечные гликозиды с выраженным кардиотоническим действием, для стимуляции миокарда и коррекции аритмии.
  • Нитроглицерин или Нитрокор, Моносан, Кардикет применяются для купирования приступов стенокардии и относятся к вазодилататорам.
  • Конкор, Бипрол, Атенол, Бетакард, Коргард и другие β-блокаторы для профилактики инфаркта, при повышенном давлении и сильно выраженных сердечных сокращениях.
  • Коринфар, Кордафлекс, Верапамил или Лекоптин, Веракард и остальные блокаторы кальциевых каналов расширяют артерии, расслабляют стенки сосудов, действуют при артериальной гипертензии.
  • Кокарбоксилаза, АТФ, Витрум Кардио Омега-3, метаболические лекарственные средства для улучшения обмена веществ.

Также назначаются многие иные кардиотонические средства из групп, входящих в Классификацию кардиологических препаратов, согласно клиническим рекомендациям, принятым Российским кардиологическим обществом. Применение передового опыта и разработок ученых, научно-исследовательских и образовательных учреждений в этой области медицины позволяет успешно внедрять самые эффективные методики лечения заболеваний.

Метаболические препараты: что это такое, список препаратов для сердца, применение в кардиологии

Желудочковые нарушения ритма сердца являются ведущими предикторами внезапной аритмической смерти и поэтому совершенно обоснованно требуют активного лечения (Белоусов Ю.Б., 2000; Мазур Н.А. и др., 2003; Сулимов В.А., 2004). Результаты исследования CAST, завершенного в 1989 г. и других исследований, последовавших за ним, продемонстрировали, что большинство антиаритмических препаратов (IА, IВ, IC класс, β-блокаторы с адреномиметической активностью, блокаторы медленных кальциевых каналов) могут увеличивать риск внезапной смерти при применении их пациентами после инфаркта миокарда и/или систолической дисфункцией левого желудочка (Голицын С.П., 2002). Относительную безопасность продемонстрировали β-адреноблокаторы без адреномиметической активности и препараты III класса (амиодарон, соталол).

Читайте также:
Мед кандык: полезные свойства и особенности выбора[Польза мёда]

Одним из методов совершенствования противоаритмической терапии может быть включение в схему лечения препаратов, улучшающих метаболизм кардиомиоцитов. Патогенетически это кажется вполне обоснованным, так как возникновение аритмий обусловлено изменением электрофизиологических свойств клеточной мембраны на фоне патологического процесса в миокарде (Вахляев В.Д. и др., 2000). Поэтому применение средств, оказывающих мембранопротекторное действие, может позволить увеличить эффективность и безопасность антиаритмических средств. Фармакокомитетом России разрешено применение таких препаратов как эмоксипин и предуктал при хронической ишемической болезни сердца в качестве препаратов, улучшающих метаболизм миокарда. Однако остаётся неясным насколько целесообразно использование метаболических средств у пациентов с ИБС, осложнившейся нарушением ритма сердца.

Цель: изучить влияние эмоксипина и предуктала на эффективность лечения желудочковых нарушений ритма у больных ИБС.

Материалы и методы

В исследование включено 45 пациентов с хроническими формами ИБС (25 мужчин и 20 женщин) в возрасте от 42 до 73 лет, средний возраст обследованных – 52±1,2 года. Все больные имели нарушения ритма в виде частой, парной или другой прогностически неблагоприятной желудочковой экстрасистолии. У части больных при первичном обследовании были зарегистрированы также наджелудочковые экстрасистолы, пароксизмы наджелудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий.

Изучались следующие параметры:

  1. По суточному мониторированию ЭКГ: минимальная и максимальная ЧСС, желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма.
  2. Биохимические показатели крови: общий холестерин, АлТ, АсТ.
  3. Результаты ЭХО-КГ: конечный систолический и конечный диастолический размеры, фракция выброса.
  4. Дисперсия интервала QT.

Всем больным перечисленные показатели регистрировались при поступлении в стационар для диагностики вида нарушений сердечного ритма и отбора для дальнейшего наблюдения. При необходимости проводилась коррекция общепринятой терапии ИБС, включающей нитраты, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, антиагреганты. С целью купирования желудочковых нарушений ритма назначался один из антиаритмических препаратов. В качестве антиаритмиков использовались: атенолол (100 мг/сут, n=11), этацизин (150 мг/сут, n=7), аллапинин (75 мг/сут, n=11), кордарон (600 мг/сут, n=10), ритмонорм (300 мг/сут, n=3), верапамил (240 мг/сут, n=3). Все антиаритмические препараты кроме кордарона назначались пациентам в течение 5 дней. Кордарон, учитывая его фармакокинетику, назначали более длительно. В среднем 10-12 дней до появления признаков насыщения (снижение ЧСС менее 60 в минуту или удлинение интервала Q-T на ЭКГ. Больным с сохраняющимися желудочковыми нарушениями ритма к получаемой терапии дополнительно назначался предуктал в суточной дозе 60 мг внутрь или эмоксипин в суточной дозе 60 мг внутривенно. Контрольное исследование проводилось через 5 дней комбинированного приема антиаритмика с метаболическим препаратом.

Статистическая обработка результатов исследования осуществлялась с помощью пакета статистических программ Excel 2002. Математическая обработка включала расчёты средних арифметических значений (М), их ошибок (m), достоверности различия средних арифметических (р) с помощью t-критерия Стьюдента, а также критерия .

Результаты и обсуждение

Большинство ААП оказывают отрицательное хронотропное действие. При тахиаритмиях такое влияние необходимо, но если нарушения ритма возникают на фоне нормального или сниженного автоматизма синусового узла, применение ААП может ухудшить течение заболевания.

Предуктал достоверно в отличие от эмоксипина увеличивает минимальную ЧСС в комбинации с атенололом и кордароном, т.е. ослабляет отрицательный хронотропный эффект указанных антиаритмиков. Метаболические средства не изменяют влияние ААП на максимальную ЧСС.

При использовании предуктала и эмоксипина в комбинации с этацизином и аллапинином не выявлено влияния метаболических средств на хронотропный эффект антиаритмиков ни по уровню минимальной, ни максимальной ЧСС.

Наджелудочковые нарушения ритма сердца (ННРС) являются независимым фактором повышения риска смерти у различных категорий кардиологических больных. Они были зарегистрированы во всех группах больных. Объективными критериями противоаритмической активности препаратов считали как абсолютное уменьшение количества наджелудочковых НРС, так и количества больных у которых зарегистрировано уменьшение числа наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ) на 70% и более по сравнению с исходным уровнем.

В проведённом исследовании выявлено потенцирующее влияние эмоксипина на противоаритмическую активность всех изучаемых препаратов при НЖЭ, в большей мере кордарона и аллапинина. Предуктал усиливал антиаритмическую активность только кордарона и аллапинина. Достоверного различия во влиянии эмоксипина и предуктала на активность ААП не выявлено (табл. 1).

Таблица 1. Антиаритмический эффект ААП и их комбинаций с метаболическими средствами при наджелудочковой экстрасистолии

Число больных с НЖЭ

Количество больных с 70% антиаритмическим эффектом

Жизнь после замершей беременности

Поделиться:

Неразвивающаяся беременность даже на самых ранних сроках — серьезный психотравмирующий фактор для всей семьи. Самый главный вопрос «Почему это произошло?» врачи часто оставляют без ответа. Впрочем, мы попытались назвать основные причины в предыдущей статье.

Но на самом деле гораздо важнее ответить на другой вопрос: «Что делать сейчас и как предотвратить в будущем?». Прежде всего необходимо решить вопрос об эвакуации продуктов зачатия из матки женщины.

Выжидательная тактика

Если беременность остановилась в развитии в небольшом сроке, можно просто подождать. В 2010 году были опубликованы результаты исследования 1 , в котором приняли участие 282 женщины с неразвивающейся беременностью малого срока.

На выжидательную тактику дали согласие 203 пациентки. В течение двух недель после постановки диагноза полость матки самостоятельно опорожнилась у 61 %. При анэмбрионии (когда плодное яйцо развивается прекрасно, но эмбриона в нем нет) самоочищение матки произошло в 53 % случаев, а при гибели эмбриона — в 35 %.

Читайте также:
Бета адреноблокаторы: что это такое, список лучших препаратов, противопоказания и побочные действия

Более чем у трети женщин (36,5 %) плодное яйцо самостоятельно никуда не делось, врачам пришлось перейти к использованию других методов. Всего лишь у 2,5 % на протяжении двух недель ожидания возникло обильное кровотечение или инфекционно-воспалительные осложнения, что потребовало экстренной медицинской помощи.

В нашей стране выжидательная тактика не запрещена, но не слишком приветствуется. Расстояния у нас большие. При кровянистых выделениях выжидать можно только в условиях круглосуточного стационара. Несмотря на то что почти половина пациенток имеют хороший шанс избежать медицинских вмешательств, такая стратегия все еще считается рискованной и не распространена в практическом здравоохранении.

Медикаментозная эвакуация

Изгнание погибшего плодного яйца из полости матки можно провести с помощью лекарственных средств (аналогов простагландинов). Это достойная альтернатива хирургическому способу, и ее сегодня выбирает 20 % женщин. Эффективность медикаментозного изгнания варьирует в широких пределах — от 13 до 96 % — и зависит от срока беременности, типа аномалии, используемой дозы препарата и пути введения. Процедуру можно проводить амбулаторно или в условиях круглосуточного стационара. Контрольное УЗИ выполняют через 10–14 дней.

К достоинствам медикаментозного метода следует отнести отсутствие болезненных процедур, анестезии и наркоза. К недостаткам — вероятность довольно продолжительного кровотечения и некоторые шансы на то, что процедура окажется неэффективной. Правомочность этой процедуры в РФ окончательно закреплена в 2016 году Федеральным клиническим протоколом 2 .

Хирургическое лечение

Еще в 2006 году на XVIII конгрессе FIGO (Международной федерации акушеров-гинекологов) в Куала-Лумпуре (Малайзия) было предложено считать неразвивающуюся беременность сочетанной с хроническим воспалением эндометрия (внутренняя оболочка матки) у 100 % пациенток независимо от причины остановки гестации. Это значит, что теперь после диагноза «неразвивающаяся беременность» доктор должен поставить запятую и дописать «хронический эндометрит». И еще это значит, что сегодня тактика опорожнения полости матки принципиально изменена. Варварский метод выскабливания полости матки, который на протяжении долгих лет применялся в РФ, теперь уходит в прошлое.

Сегодня во всем мире (Россия тоже подтягивается) стандартом считается проведение бережной вакуум-аспирации содержимого полости матки. Если выскабливание требовало обязательного общего наркоза, то вакуум-аспирацию в большинстве случаев можно провести амбулаторно, используя местную анестезию. Процедура намного короче по времени и значительно менее травматична. К преимуществам этой тактики следует отнести быстрое завершение процесса, возможность остановить кровотечение и удалить инфицированные ткани при осложненном течении заболевания.

Одним из достоинств хирургической тактики (вакуум-аспирации) является возможность провести исследования удаленного материала. Во-первых, это морфологическое исследование (гистология), которое проведет врач-патологоанатом. Во-вторых, это цитогенетическое исследование, позволяющее изучить хромосомный набор несостоявшегося плода. В-третьих, это молекулярно-генетическое исследование, которое особенно хорошо выявляет хромосомные аномалии. Такие анализы позволяют ответить на вопрос «Почему это произошло?» и планировать дальнейшую тактику, однако, учитывая высокую стоимость, не являются обязательными и проводятся по желанию женщины.

Жизнь после потери

После эвакуации продуктов зачатия из полости матки начинается самая главное. Во-первых, необходимо немедленно начинать лечение хронического эндометрита. Терапия проводится в первые 3 месяца после потери беременности и может включать гормональную коррекцию, физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Антибиотики назначают по строгим показаниям, исключительно в тех случаях, когда влияние инфекционных факторов доказано. Во-вторых, надо начинать подготовку к следующей беременности. Оптимальный период для зачатия наступает уже через 3–6 месяцев после «замершей», поэтому плакать некогда, надо начинать работу.

Для предотвращения грубых аномалий развития и несовместимых с прогрессированием беременности пороков следует срочно начинать прием препаратов с фолиевой кислотой. Важно помнить, что уровень фолатов накапливается очень медленно, поэтому начинать следует сразу после потери беременности. Только таким образом можно обеспечить нормальную нейруляцию (образование нервной трубки в процессе эмбриогенеза). Поскольку не фолатом единым жив человек, врачи рекомендуют найти и устранить дефицит других витаминов и микроэлементов, в первую очередь витаминов группы B (B6 и B12), витаминов E и D, железа, кальция и йода.

Начало приёма фолатов после наступления беременности не играет никакой роли: всё, что могло сломаться, уже сломалось. Важно учитывать, что в России каждая вторая женщина — носительница дефектного аллеля гена, кодирующего фермент 5-метилтетрагидрофолатредуктазу (5-МТГФР). из-за чего фолиевая кислота может усваиваться плохо. О героическом МТГФ мы рассказывали тут.

Если несостоявшаяся беременность была желанной, но непланируемой, следует заняться прегравидарной подготовкой в соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями . Важно не забыть санировать все очаги хронической инфекции (особенно зубы и лор-органы), устранить функциональные нарушения пищеварительного тракта в виде запоров и дискинезий.

В задачи по подготовке включают выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний: артериальной гипертензии, сахарного диабета, гипотиреоза, системных заболеваний соединительной ткани, болезней почек и мочевыводящих путей, в том числе инфекционно-обусловленных. Избавление от алкогольной, никотиновой, наркотической зависимости, коррекция нарушений пищевого поведения совершенно обязательны.

Самое главное — не опускать руки, не упускать мелочей и верить, что непременно всё получится.

1 Casikar I. et al. Expectant management of spontaneous first trimester miscarriage: prospective validation of the 2-week rule // Ultrasound. Obstet. Gynecol. 2010. Vol. 35 (2). P. 223–227. [PMID: 20049981]

2 Выкидыш в ранние сроки беременности: диагностика и тактика ведения. Клинические рекомендации (протокол лечения). М., 2016.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: