Метагонимоз у человека: симптомы, лечение, процесс заражения

Публикации в СМИ

Метагонимоз

Метагонимоз — гельминтоз (трематодоз), протекающий с симптомами поражения ЖКТ.
Этиология. Возбудитель — плоский червь (трематода) Metagonimus yokogawai. Взрослые особи длиной 1–2,5 мм, шириной 0,4–0,7 мм, тело покрыто мелкими шипиками; паразитируют в тонкой кишке окончательного хозяина. Яйца размером 0,026–0,0280,015–0,017 мм розово-оранжевые, морфологически сходны с яйцами возбудителей описторхоза и клонорхоза.

Эпидемиология • Заболевание распространено в странах Восточной и Юго-Восточной Азии, в России — на Дальнем Востоке и в бассейне реки Амур • Окончательные хозяева (кошки, собаки и человек) выделяют яйца паразита с фекалиями. Для начала цикла развития они должны попасть в пресноводный водоём, где из них выходят личинки-мирацидии, проникающие в улиток (промежуточные хозяева). Из них выходят хвостатые личинки — церкарии, инвазирующие пресноводных рыб (дополнительные хозяева). В организме последних личинки локализуются в мышцах, чешуе, плавниках, подкожной клетчатке, где образуют цисты диаметром 0,18–0,20 мм и превращаются в метацеркарии (инвазионные формы). В организме окончательного хозяина личинки проникают в слизистую оболочку кишечника и проделывают в ней ходы. Через 2 нед они достигают половой зрелости и выходят в просвет кишечника • Человек заражается при употреблении в пищу малосольной, недостаточно провяленной, неправильно термически обработанной или сырой рыбы.

Клиническая картина. Травматизация слизистой оболочки кишечника паразитами вызывает симптомы энтерита (боли в животе, диарея, тошнота).

Метод исследования — обнаружение яиц паразита в фекалиях.
Лечение • Празиквантел 75 мг/кг внутрь однократно, или • Хлоксил 60 мг/кг/сут в течение 5 дней. Возможны боли в области печени, изменения ЧСС, боли в области сердца, аллергические реакции. Противопоказан при заболеваниях печени (не связанных с гельминтозом), поражениях миокарда, беременности.
Профилактика. См. Описторхоз.

МКБ-10 • B66.8 Инвазии, вызванные другими двуустками

Код вставки на сайт

Метагонимоз

Метагонимоз — гельминтоз (трематодоз), протекающий с симптомами поражения ЖКТ.
Этиология. Возбудитель — плоский червь (трематода) Metagonimus yokogawai. Взрослые особи длиной 1–2,5 мм, шириной 0,4–0,7 мм, тело покрыто мелкими шипиками; паразитируют в тонкой кишке окончательного хозяина. Яйца размером 0,026–0,0280,015–0,017 мм розово-оранжевые, морфологически сходны с яйцами возбудителей описторхоза и клонорхоза.

Эпидемиология • Заболевание распространено в странах Восточной и Юго-Восточной Азии, в России — на Дальнем Востоке и в бассейне реки Амур • Окончательные хозяева (кошки, собаки и человек) выделяют яйца паразита с фекалиями. Для начала цикла развития они должны попасть в пресноводный водоём, где из них выходят личинки-мирацидии, проникающие в улиток (промежуточные хозяева). Из них выходят хвостатые личинки — церкарии, инвазирующие пресноводных рыб (дополнительные хозяева). В организме последних личинки локализуются в мышцах, чешуе, плавниках, подкожной клетчатке, где образуют цисты диаметром 0,18–0,20 мм и превращаются в метацеркарии (инвазионные формы). В организме окончательного хозяина личинки проникают в слизистую оболочку кишечника и проделывают в ней ходы. Через 2 нед они достигают половой зрелости и выходят в просвет кишечника • Человек заражается при употреблении в пищу малосольной, недостаточно провяленной, неправильно термически обработанной или сырой рыбы.

Клиническая картина. Травматизация слизистой оболочки кишечника паразитами вызывает симптомы энтерита (боли в животе, диарея, тошнота).

Метод исследования — обнаружение яиц паразита в фекалиях.
Лечение • Празиквантел 75 мг/кг внутрь однократно, или • Хлоксил 60 мг/кг/сут в течение 5 дней. Возможны боли в области печени, изменения ЧСС, боли в области сердца, аллергические реакции. Противопоказан при заболеваниях печени (не связанных с гельминтозом), поражениях миокарда, беременности.
Профилактика. См. Описторхоз.

МКБ-10 • B66.8 Инвазии, вызванные другими двуустками

МЕТАГОНИМОЗ

МЕТАГОНИМОЗ (metagonimosis) — гельминтоз, протекающий с кишечными расстройствами.

Впервые описан Йокогавой (S. Yokogawa) в 1911 г. Распространен в Японии, Китае; в СССР встречается на Дальнем Востоке в бассейне р. Амур.

Содержание

  • 1 Этиология
  • 2 Эпидемиология
  • 3 Патогенез
  • 4 Клиническая картина
  • 5 Диагноз
  • 6 Лечение
  • 7 Прогноз и Профилактика

Этиология

Возбудитель М.— трематода Metagonimus yokogawai Katsurada, 1912. Длина гельминта 1—2,5 мм, ширина 0,4—0,7 мм; тело покрыто мелкими шипиками (рис.). Яйца гельминта овальные, размером 0,026—0,028 X 0,015 — 0,017 мм, розовато-оранжевого цвета; оболочка яйца гладкая, тонкая. На одном из его полюсов находится плоская, плохо различимая крышечка, края к-рой несколько выступают; граница крышечки имеет вид ровной тонкой линии, на противоположном от крышечки полюсе яйца хорошо заметен бугорок. В стадии половой зрелости Metagonimus yokogawai паразитирует в тонкой кишке человека, кошки и собаки (окончательные хозяева). Промежуточные хозяева гельминта — пресноводные моллюски Melania libertina и др. Дополнительные хозяева — рыбы различных видов.

Эпидемиология

Источником инвазии являются больные М. люди, кошки, собаки. С их фекалиями выделяются в окружающую среду яйца гельминта. При попадании яиц в воду из них выходят личинки-мирацидии, к-рые активно внедряются в моллюсков — промежуточных хозяев паразита. В моллюске происходит развитие и размножение личиночных поколений гельминта, заканчивающееся формированием обладающих хвостом личинок, церкариев, к-рые выходят из моллюсков в воду, проникают в рыб и инцистируются в них, превращаясь в метацеркариев. Последние локализуются в чешуе, подкожной клетчатке и мышцах рыб. Метацеркарии представляют собой шарообразные цисты диам. 0,18—0,20 мм, внутри к-рых помещается подвижная личинка.

Заражение рыб (сиг, язь, сазан, лещ, карась и др.) происходит гл. обр. в заводях рек, озерах, загрязняемых фекалиями человека или животных и изобилующих моллюсками. Человек заражается М. при употреблении в пищу сырой и недостаточно термически обработанной рыбы, содержащей метацеркарии гельминта, а также при случайном проглатывании ее чешуек, прилипших к посуде, продуктам питания и попавших в воду во время приготовления рыбных блюд.

Читайте также:
Лечение эрозивного антрального гастрита лекарствами: группа медикаментов

Патогенез

Из цист — метацеркариев в кишечнике вылупляются личинки, к-рые проникают в слизистую оболочку и продвигаются в ней, прокладывая узкие ходы. Через 2 нед. они достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и, возможно, токсико-аллергического воздействия гельминтов возникает катаральный энтерит.

Клиническая картина

М. иногда протекает субклинически, но нередко возникают тошнота, слюнотечение, боли в животе и упорные рецидивирующие поносы с кашицеобразным или жидким стулом.

Диагноз

Диагноз основывается на обнаружении в кале больного яиц метагонимуса, к-рые сходны с яйцами Clonorchis sinensis — возбудителя гельминтоза печени и поджелудочной железы — клонорхоза (см.). Последние, в отличие от яиц метагонимуса, имеют грушевидную форму и покрыты толстой шероховатой оболочкой; они обладают высокой крышечкой, граница к-рой с корпусом яйца проходит в виде грубой извилистой линии.

Лечение

Для удаления гельминтов применяют экстракт из корневища мужского папоротника. Экстракт дают в условиях стационара по 2—2,5 г (утром натощак в два приема с интервалом 8—10 мин.). В течение 2 дней до лечения больной получает пищу, бедную жирами. Утром в день приема препарата назначают клизму, накануне вечером и через 1,5—2 часа после приема экстракта папоротника — солевое слабительное. Ввиду слабого действия антигельминтных препаратов на паразитов, находящихся в стенке кишки, при обнаружении яиц гельминтов в кале приходится повторять лечение, но не ранее, чем, через 2—3 мес. после первого курса.

Прогноз и Профилактика

Прогноз благоприятный. Возможно самопроизвольное освобождение от гельминтов.

Профилактика: употребление в пищу только тщательно прожаренной или проваренной рыбы; строгое соблюдение правил гигиены в содержании кухни и кухонных принадлежностей; охрана водоемов от фекального загрязнения.

Библиография: Астафьев Б. А. Дифференциальный диагноз клонорхоза, мета-гонимоза и описторхоза по морфологическим признакам, яиц, Мед. паразитол., т. 29, .Vo 5, с. 607, i960; Подъяполь-с к а я В. П. и К а п у с т и н В. Ф. Глистные болезни человека, с. 268, М., 1958; С и н о в и ч Л. И. К вопросу о глистных инвазиях населения лимана реки Амур, Мед. паразитол., т. 21, № 1, с. 79, 1952; Faust E. С. Human helminthology, L., 1949, bibliogr.

Что делать, если обнаружен трихомониаз?

Трихомониаз, он же трихомоноз или трихомонадная урогенитальная инфекция, все термины абсолютно равноправны. Всем известная инфекция, передающаяся половым путём, которой не очень-то и боятся заразиться, и тому есть объяснение — легко лечится. Но это всё-таки половая инфекция, и как все инфекции этой локализации способна вызывать воспаление органов, ответственных за репродуктивные возможности, и при неблагоприятном стечении клинических обстоятельств, приводить к бесплодию.

Трихомониаз (трихомоноз) относится к венерическим заболеваниям, и по закону без анализа на эту инфекцию получить медкнижку нельзя. Если вы когда-либо занимались сексом без презерватива, то у вас может быть трихомониаз. Дело в том, что у подавляющего большинства женщин он не проявляет себя никак.

Среди всех страдающих половыми инфекциями трихомониазом болеет каждый десятый, а нередко параллельно с ним сосуществуют и другие урогенитальные инфекции. Предполагается, что ежегодно в мире трихомонадную инфекцию переносит чуть больше 150 миллионов, в России в каждой тысяче взрослых граждан есть один больной трихомониазом, и в последние годы заболеваемость снижается. Правда, никто не поручится, что такая частота заболевания соответствует действительности, ведь к докторам приходит не более половины болеющих трихомониазом. Вторая половина даже не подозревает о наличии у них простейшего микроорганизма Trichomonas vaginalis.

Когда появился трихомониаз

Первым трихомонаду 180 лет назад увидел французский профессор микроскопии парижского Коллежа де Франс Альфред Франсуа Донне, изучавший человеческие секреторные выделения. В выделениях из половых путей женщин полусвета он и нашёл трихомонаду. Причём трихомонада в одном организме могла мирно сосуществовать с сифилисом и гонореей. Профессор Донне не знал, что это именно трихомонада, это был неизвестный организм пока без имени. Через два года немецкий зоолог Кристиан Готфрид Эренберг, делом жизни которого были простейшие инфузории, за которыми он даже ездил в Сибирь, установил природу влагалищной «живности» — простейшее из класса инфузорий и дал её имя. На этом и остановились, решив, что как большинство инфузорий, и эта тоже довольно безобидна, живёт себе во влагалище и поглощает всё лишнее.

Так прошло три с половиной десятилетия, пока российский акушер Иван Павлович Лазаревич не сопоставил частое выявление трихомонады при воспалении слизистых половых путей, обозначив микроорганизм возможным виновником патологического процесса. Но трихомонадой мало интересовались, общемировое признание как естественного представителя нормальной влагалищной флоры, пришло к трихомонаде только в 1916 году, ровно через 70 лет после первого «выхода в свет». Ещё через 20 лет опять же наши соотечественники поняли, что трихомонада не сугубо женский микроорганизм, а общечеловеческий, потому что нашли её в секрете предстательной железы и даже в крови. Тем не менее, только перед Второй мировой войной трихомонаду признали патогенной — вредной для человека. А после ещё два десятилетия гадали, как же ею заражаются, уж не из грязной ли воды она берётся.

Читайте также:
Болит копчик (кокцигодиния): как лечить в домашних условиях?

Откуда берётся трихомонада

В конце пятидесятых годов прошлого столетия состоялось несколько международных конференций, обсуждавших, откуда трихомонада приходит в половые пути. Решили, что этот одноклеточный организм можно получить не только при половом контакте, но и с банной скамейки или тазика, и даже воды бассейнов и просто воды из крана, не говоря уж о колодцах. Банные принадлежности обвиняли по причине того, что у мужчин трихомониаз практически не выявлялся вследствие отсутствия клинических симптомов. Если женщина жалуется на воспаление, а у мужчины всё нормально, то видимо, женщина «подцепила заразу» где-то ещё.

Где приличная и верная супругу женщина может инфицироваться половой инфекцией? Конечно же, в общественной бане, где она совершенно беззащитна. А в то время персональные ванные комнаты были большой редкостью, граждане на промывку ходили в бани. Ещё одну пятилетку человечество убеждали, что принесённая в семью трихомонада, отнюдь не следствие неверности одного из супругов, а свидетельство несоблюдение женщиной личной гигиены. Одно хорошо, это заблуждение помогало сохранить семью, ведь инфицирование случилось «неполовым» путём.

Но в середине 60-х годов из советской Эстонии пришло научное доказательство крайне плохой выживаемости трихомонады вне организма человека, посему заражение никаким иным способом, кроме полового, просто нереально. Трихомонада не любит солнечного света и горячей воды, и сразу же погибает от любого антисептика. Действительно, трихомонада настолько нежна, настолько требовательна к внешней среде, что даже в собранном с целью исследования секрете половых путей частенько погибает до того, как её донесут до микроскопа. С того времени заболевание, вызываемое Trichomonas vaginalis, признали венерическим.

Основной путь передачи трихомонады у взрослых, конечно, половой, но оральный секс не способствует инфицированию, во всяком случае, не смогли доказать оной возможности передачи. Больная трихомониазом роженица может инфицировать своего ребёнка, чаще это происходит с девочками. Такой путь передачи инфекции называется вертикальным. И сегодня у 2–17% новорожденных находят трихомонадные вагиниты или, по-старому, кольпиты, доставшиеся от мамы. Вполне возможно, ведь анализы у беременных берут за несколько недель до родов.

В группе риска по трихомониазу находятся имеющие несколько половых партнёров граждане, работники нелегальной секс-индустрии, наркозависимые и ВИЧ-инфицированные, социально неблагополучные, в общем, товарищи. Правда, до сих пор граждане активно используют идею насчёт заражения трихомониазом в бассейне, главное, чтобы лечились, а уж как объяснять партнёру появление Trichomonas vaginalis, пусть решают сами.

Симптомы трихомониаза

Трихомониаз часто может протекать совершенно бессимптомно, особенно характерно это для мужчин. Для жизни Trichomonas vaginalis выбирает плоский эпителий полового тракта и мочевыводящих путей — уретру, в 90% имеется сочетанное поражение уретры и гениталий, и только пять из сотни имеют изолированное поражение уретры.

Инфекция проявляется не сразу после заражения, а в среднем через две недели, хотя известны случаи совсем короткого, буквально 2 дня, и достаточно продолжительного инкубационного периода. Заболевание у женщин проявляется, как правило, остро с появления обильных мутных и пенистых выделений с неприятным запахом, что сопровождается зудом во влагалище или уретре. Острый период длиться неделю-две, после этого отмечаются не столь обильные выделения прежнего характера. Мужчины жалуются на зуд и жжение в мочеиспускательном канале.

При отсутствии лечения в процесс могут вовлекаться слизистые наружных половых органов, где возникают зудящие красные пятна, местами с отсутствием поверхностного слоя эпителия — эрозии. Половой акт может сопровождаться болью, возможны боли в уретре при мочеиспускании. Гинекологи видят отёк и покраснение слизистой, а на шейке матки — кровоизлияния, а сама слизистая шейки очень похожа на зрелую клубничку. Но такая клиническая картина возникает только у части инфицированных, другие же мирно сосуществуют с трихомонадой, что называется носительством.

Мирное ли это носительство?

Почему у кого-то развивается бурная симптоматика поражения половых путей трихомонадой, а кто-то даже не подозревает о пребывании простейшего, сказать определённо нельзя. Скорее всего, это обусловлено и штаммом инфузории и особенностями хозяина. Но у мужчин такое положение клинических дел отмечается на порядок чаще, чем у женщин.

Предполагается, что иммунный ответ на внедрение трихомонады может быть очень вялым, потому что она по генам чем-то похожа на красные кровяные тельца — эритроциты. А возможно, наоборот, местный иммунитет такой силы, что окончательно убить Trichomonas vaginalis не способен, но и спуску не даёт, не дозволяя ей активно проявляться.

Тем не менее, отсутствие клинических симптомов не делает носителя безвредным для полового партнёра, он такой же источник инфекции, как и осознающий себя больным половой инфекцией человек. Трихомонадоноситель опасен потому, что не ощущая венерической болезни, не считает нужным ограничиваться в половом поведении. Именно трихомонадоносителям обязаны мы довольно значимым распространением заболевания.

Читайте также:
Асманекс: показания, инструкция по применению, противопоказания, аналоги, отзывы

Носительство трихомонад позволяет значительно более лёгкому инфицированию другими половыми инфекциями и ВИЧ, поскольку защитные свойства слизистой при трихомониазе ниже, в слизистой половых органов возникают повреждения, через которые легко проникают другие возбудители. Есть подозрение, что хоть и трихомонада сама редко поражает канал шейки матки, но повышает вероятность развития не совсем доброкачественных изменений слизистой шейки — цервикальной неоплазии.

Диагностика

Наличие трихомонады в половых путях необходимо доказать обнаружением под микроскопом или вырастив её в специальной питательной среде.

Прицельно ищут Trichomonas vaginalis у женщин, жалующихся на выделения из половых путей, при длительно текущем и устойчивом к лекарствам воспалении влагалищной слизистой, и, конечно, у группы риска. Берут мазок из половых путей и сразу же смотрят под микроскопом. У мужчин проверяют мочу или выделения из пениса.

Если трихомониаз обнаружен, то стоит провериться на другие заболевания, передающиеся половым путём: вполне возможно, что они передались тогда же, когда и трихомониаз.

Выращивание возбудителя в питательной среде более результативный метод выявления Trichomonas vaginalis, но ещё выше — 100% результат даёт полимеразная цепная реакция — ПЦР, выявляющая ДНК трихомонады.

Лечение

Примечательно, что за несколько десятилетий Trichomonas vaginalis не утратила высокой чувствительности к метронидазолу. Лечится быстро и легко, можно несколько дней пить таблетки, можно за один раз принять большую дозу. Врач назначит метронидазол, тинидазол, орнидазол или другие препараты из этой группы антибиотиков. Даже если симптомы быстро ушли, нужно допить курс, чтобы все паразиты были убиты, иначе трихомониаз может вернуться. Эффективность метронидазола могут снижать некоторые бактерии, обитающие во влагалище, к примеру, гемолитический стрептококк, который «убивает» метронидазол.

Сегодня предлагаются гели с метронидазолом для смазывания, но они непригодны для терапии трихомониаза, потому что Trichomonas vaginalis живёт не только во влагалище, но и в мочеиспускательном канале. Беременных лечат на любом сроке и обязательно, кормящим мамам после приёма метронидазола предлагается на сутки отказаться от грудного вскармливания, тинидазол требует трёхдневного воздержания от кормления младенца.

Это одни из немногих антибиотиков, при приёме которых категорически запрещено употреблять алкоголь. В том числе в течение 24 часов после приёма метронидазола и в течение 72 часа после приёма тинидазола. Иначе может развиться крайне тяжёлая реакция с рвотой, ознобами, сердцебиением, падением артериального давления.

Лечатся все половые партнёры одновременно, после проведения диагностики. Через 2 недели после завершения терапии проводится контрольный анализ: микроскопия мазков или культуральный анализ, а ПЦР делается только через месяц. Излечение подтверждается дважды, второй анализ следует делать ещё через 3 месяца. Правильное лечение практически всегда успешно.

Презервативы защищают от передачи этого заболевания не на сто процентов (а спермициды и спринцевание вообще неэффективны), поэтому заниматься сексом можно только после окончания лечения и исчезновения симптомов (примерно через неделю после обращения к врачу). Важно помнить, что даже если мужчина не эякулировал, заболевание может передаться. Половой акт между женщинами также может привести к заражению. При сексе между мужчинами это случается реже. Бытовой путь передачи трихомониаза теоретически возможен, но о таких случаях медицине не известно.

Если вас беспокоят симптомы и вы хотите обследоваться – запишитесь на приём к дерматовенерологу. Для этого позвоните по телефону +7 (495) 120-08-07.

Токсоплазмоз , как причина психических расстройств

Опубликовано вт, 19/01/2021 – 11:40

Опасный паразит – невидимка

Toxoplasma gondii – возбудитель токсоплазмоза – это облигатный внутриклеточный апикомплексный паразит с широким географическим распространением и способностью инфицировать практически любой тип клеток в широком диапазоне хозяев, включая людей, домашних животных, домашний скот и диких животных

Паразитическое простейшее Toxoplasma gondii поражает около трети населения развитых стран. Однако, современный человек не является естественным хозяином токсоплазмы. Постоянное присутствие этого паразита в состоянии покоя в головном мозге и мышечных тканях инфицированного человека обычно считается бессимптомным с клинической точки зрения. Скрытый токсоплазмоз, то есть пожизненное наличие кист в головном мозге и мышечных тканях, явно себя не проявляет , но влияет на здоровье человека.Так , например , инфицированные субъекты получают худшие результаты в тестах на психомоторную работоспособность и имеют другие личностные профили, чем субъекты с отрицательным токсоплазмозом.

За последние 20 лет исследования, проведенные в основном на военнослужащих, студентах университетов, беременных женщинах и донорах крови, показали, что это «бессимптомное» заболевание оказывает большое влияние на различные аспекты жизни человека.. Исследователи предположили, что изменение черт личности вызвано манипуляционной активностью паразита, направленной на увеличение вероятности передачи паразита от промежуточного хозяина ( кошка) к окончательному хозяину.

Пути заражения паразитом

Люди обычно заражаются либо случайно проглатывая инфекционные ооцисты, либо употребляя недоваренное мясо, содержащее тканевые цисты (брадизоиты). Ооцисты токсоплазмы могут быть обнаружены в почве или воде, загрязненной кошачьими фекалиями, что делает потребление сырых овощей и воды из небезопасных питьевых источников важным фактором риска заражения. Потребление сырого или недоваренного мяса также является фактором риска, поскольку домашний скот и дичь часто содержат брадизоиты. Паразит также может передаваться внутриутробно развивающемуся плоду, если женщина заразилась впервые во время беременности. Трансплантация твердых органов, таких как трансплантация сердца, печени и почек, является еще одним средством, при помощи которого может возникнуть инфекция T. gondii , хотя это случается очень редко.

Читайте также:
Как победить аноргазмию и начать получать удовольствие от интимной близости. Причины аноргазмии и ее лечение

В борьбе с болезнями, их профилактике и ликвидации ключевую роль играет выявление факторов риска инфицирования. Горизонтальная передача T. gondii может происходить при контакте с подстилкой для кошачьих туалетов, потреблении сырого мяса, употреблении сырых или недоваренных овощей, трансплантации органов и переливании крови. Владение кошкой, контакт с наполнителем для кошачьего туалета и обращение с сырым мясом – важные факторы риска заражения токсоплазмоза Поскольку T. gondii размножается половым путем в желудочно-кишечном тракте домашних животных из семейства кошачьих, у лиц, которые владели кошками или регулярно контактировали с наполнителем для кошачьего туалета, риск заражения T. gondii был на 76% и 66% выше, соответственно, по сравнению с людьми, которые не владели кошками и не держали кошек. Кроме того, поскольку T. gondii способен проникать в ткани инфицированных животных, люди, регулярно работающие с сырым мясом, также подвергаются большему риску заражения.

T. gondii способен проникать в любую ядросодержащую клетку, включая незрелые эритроциты. В качестве механизма выживания внутриклеточные паразиты должны покинуть и повторно заразить другие клетки. Механизм выхода T. gondii из инфицированных клеток до сих пор неясен. Некоторые исследования in vitro продемонстрировали, что T. gondii покидает клетку, оказывая натяжение на мембрану клетки-хозяина, часто вызывая разрыв клетки. Другие исследования показали, что паразит покидает клетку-хозяин, разрушая цитоскелет подобно Plasmodium , что приводит к лизису клеток.

Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом

Способность почти всех подклассов IgG – за заметным исключением IgG2 – проникать через плаценту обеспечивает некоторую форму защиты плода . Период беременности, в котором будущая мама заражается, сильно влияет на частоту и тяжесть заболевания. Инфекция в первом триместре беременности несет примерно 6% риск передачи плоду, тогда как во втором и третьем триместрах риск врожденной передачи составляет примерно 33–47% и 60–81% соответственно . В отличие от гестационного риска передачи, риск развития клинических симптомов заболевания (врожденный токсоплазмоз) наивысший, когда инфицирование матери происходит в течение первого триместра, и постепенно снижается во втором и третьем триместрах

Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз

Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза

Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности

Токсоплазмоз , как причина дорожных аварий

Токсоплазмоз увеличивает время реакции инфицированных субъектов, что может объяснить повышенную вероятность дорожно-транспортных происшествий у инфицированных людей, о которой сообщалось в трех ретроспективных и одном очень большом проспективном исследовании «случай-контроль».

Лабораторная диагностика токсоплазмоза

Во время острой первичной инфекции T. gondii сначала вырабатывается иммуноглобулин M (IgM) против T. gondii . Однако титры IgM снижаются в течение следующих нескольких месяцев и становятся неопределяемыми в течение года. Иммунная система также продуцирует IgG к T. gondii через несколько недель после первоначального заражения. Уровни антител IgG обычно достигают пика в течение одного или двух месяцев после заражения, но обнаруживаются на протяжении всей жизни инфицированного человека.

Нейроиммунологические эффекты паразита

Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.

Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.

Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.

Эпидемиологические исследования

Распространенность антител против T. gondii.зарегистрирован по всему миру и колеблется от 51% до 72% в нескольких странах Латинской Америки и Карибского бассейна, включая Аргентину, Бразилию, Кубу, Ямайку и Венесуэлу. Сообщается, что в Скандинавии серопозитивность антител, специфичных к T. gondii , колеблется от 11% до 28%, в то время как в Юго-Восточной Азии, Китае и Корее серопозитивность к воздействию T. gondii оценивается в диапазоне от 4% до 39%. женщины репродуктивного возраста . Кроме того, как активные, так и латентные инфекции T. gondii были зарегистрированы во многих африканских странах, особенно у людей, страдающих ВИЧ / СПИДом. Например, 88,2% ВИЧ-инфицированных, обратившихся за медицинской помощью в больницу Арба-Минч в Эфиопии, также имели серопозитивные Т. гондий инфекция , а исследование , проведенное в Буркина – Фасо среди беременных женщин показали общие серораспространенности 31,1%.

Читайте также:
Аппендицит - с какой стороны находится у человека, признаки и симптомы воспаления аппендикса

Эпидемиологические исследования указывают на роль токсоплазмоза в этиологии шизофрении, вероятно, во время беременности и в раннем периоде жизни. Эта связь согласуется с исследованиями на животных моделях, указывающими, что воздействие на развивающийся мозг животных инфекционных агентов или иммуномодулирующих агентов может быть связано с изменениями поведения ( психопатологическая симптоматика ) , которые не проявляются, пока животное не достигнет полной зрелости.

Toxoplasma gondii и психические расстройства

Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.

Токсоплазмоз и шизофрения

Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций

Токсоплазмоз и обсессивно – компульсивное расстройство

Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.

Токсоплазмоз и личность

Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.

У людей с положительной реакцией на токсоплазмы были более низкие показатели поиска новизны (NS) (P = 0,035) и более низкие оценки по трем из четырех подшкал, а именно по импульсивности , экстравагантности и беспорядку, чем у субъектов с отрицательной реакцией на токсоплазму.

Токсоплазмоз и цитомегаловирус

Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.

Токсоплазмоз и гормоны

Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.

Лечение токсоплазмоза

Больных токсоплазмозом можно лечить с помощью комбинации таких препаратов, как пириметамин и сульфадиазин ( антибиотик ) , а также фолиевой кислоты. Используются также такие препараты, как «Фансидар», «Ровамицин» и «Бисептол»

Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита

Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.

Исследование , проведенные в нашей клинике ( ООО “Психическое здоровье” )

В нашей клинике мы сравнили повышенные титры IgG к токсоплазме с особенностями психопатологической симптоматики и тем или иным психическим расстройством , а также проанализировали общий анализ крови больных токсоплазмозом и рядом психических расстройств.

Оказалось, что для хронического токсоплазмоза характерно : снижение таких показателей общего анализа крови , как MCV и MCH , то есть регистрируются признаки микроцитарной анемии; также снижено, общее количество лейкоцитов , и в частности, нейтрофилов и в то же время повышен MPV ( объем тромбоцитов , указывающий на их большие размеры и повышенную активность). Интересно отметить, что согласно экспериментальным наблюдениям Biswas et al., (2017) истощение нейтрофилов приводит к снижению продукции IFN-γ, что приводит к увеличению паразитарной нагрузки на центральную нервную систему. Несмотря на то, что точные молекулярные процессы, управляющие этими различиями, все еще неясны, появляется все больше доказательств того, что латентный токсоплазмоз может вызывать хроническое воспаление низкой степени тяжести, которое, в свою очередь, может приводить к анемии

Для шизофрении характерны аналогичные изменения ( снижение лейкоцитов и нейтрофилов , повышение MPV, но отсутствуют признаки микроцитарной анемии ( MCV и MCH обычно повышены) . Кровь больного рекуррентной депрессией несколько похожа на кровь больного с хроническим токсоплазмозом ( микроцитарная анемия , повышение MPV ) , однако , повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов при рекуррентной депрессии, напротив , в отличие от крови пациентов с повышенными титрами IgG к токсоплазме. По большинству показателей общий анализ крови больного хроническим токсоплазмозом напоминал параметры крови больного с обсессивно – компульсивным расстройством.

Исходя из вышесказанно, можно предположить , что такие препараты, как Пириметамин и Сульфадиазин, а также «Фансидар», «Ровамицин» и «Бисептол». могут быть полезны больным с ОКР с высокими титрами IgG к токсоплазме.

Токсоплазмоз, симптомы и лечение

Токсоплазмоз – это паразитарное заболевание вызываемое паразитами «токсоплазмой гонди», относящейся к группе простейших. Попадая в организм животного или человека этот паразит размножается в клетках кишечника с образованием ооцист (от греч.яйцо+kystis-пузырь), которые выделяются с испражнениями . Ооцисты дозревают во внешней среде 3-4 дня и становятся заразными ,сохраняя это свойство в течении года и больше.

Читайте также:
Выделения после аборта: коричневые и желтые, скудные и обильные, с запахом и без

Заболеванию в большей степени подвержены, как домашние, так и дикие животные и птицы, являясь основным источником заражения для человека. Человек может заразиться токсоплазмозом несколькими путями:

  • Принимая в пищу сырой фарш, недостаточно прожаренное мясо зараженных животных, через грязные руки, немытые овощи и фрукты, загрязненную воду.
  • Через кожу и слизистые оболочки (глаза, влагалище, рот) от зараженных паразитами домашних животных.

Токсоплазмоз чаще отмечается у рабочих мясокомбинатов, животноводов, ветеринаров, зоологов, паразитологов, медицинского персонала роддомов и больниц.

В Мордовии ежегодно регистрируется 1-2 случая заболевания токсоплазмозом.

Виды токсоплазмоза.

Токсоплазмоз подразделятся на врожденный и приобретенный. При приобретенном заболевании, заражая человека токсоплазмы паразитируют внутриклеточно в различных тканях и могут выделяться из кишечника, почек и слизистых оболочек рта, легких, глаз, носа. Инкубационный период после заражения токсоплазмозом бывает от нескольких дней до нескольких недель, когда появятся первые симптомы заболевания. Больных с острой формой заболевания необходимо изолировать.

При врожденном токсоплазмозе заражение плода происходит от матери при беременности, что вызывает различные поражения мозга плода, параличи, умственную отсталость, пороки развития, увеличение печени, селезенки, желтухи и др. Иногда на ранних сроках беременности это заболевание может вызвать гибель плода и выкидыш. При тяжелых врожденных последствиях ребенок погибает после родов в первые месяцы жизни. Для определения ранних симптомов токсоплазмоза при беременности проводят серологические реакции, для определения антител и наличия иммуноглобулина «М».

Источники инфекции и пути передачи.

1. Основными источниками заражения считаются домашние и беспризорные кошки, так как в организме этих животных происходит полный путь развития паразита (тканевой и кишечный). Кошачьи испражнения могут очень долго сохраняться во внешней среде, представляя потенциальную опасность для других животных и человека, но чаще инфицирование может произойти при уборке кошачьего туалета.

2. Песок или земля. Очень часто токсоплазма проникает в человеческий организм через загрязненный песок или землю (на огороде, в саду, в парке или на детской площадке, оборудованной песочницей).

3. Мясо и яйца. Некоторые сельскохозяйственные животные и птицы считаются промежуточными хозяевами паразита. Следует отметить, что они не являются непосредственным источником заражения, так как в их организме токсоплазма не образует цист, но, вместе с тем, возбудитель может находиться в мясе (чаще всего в баранине и в свинине), а также в птичьих яйцах. В этом случае заражение происходит из-за недостаточной термической обработки вышеперечисленных продуктов питания.

4. Немытые овощи и фрукты. Если продукты питания загрязнены инфицированной землей, риск заражения просто огромен (из литературных источников известно, что кошка за 2-3 недели может выделить во внешнюю среду порядка 2 млрд. цист, которые до двух лет остаются заразными).

5. Передача инфекции от матери к плоду. Данный путь передачи токсоплазмоза является самым опасным. Как правило, это заражение происходит в том случае, когда паразит проникает в организм ранее не инфицированной женщины, а затем, через плаценту – в организм плода. В этом случае последствия для еще не родившегося ребенка могут быть самыми катастрофическими, в связи с чем, токсоплазмоз во время беременности зачастую является показанием к её искусственному прерыванию.

Зараженный токсоплазмозом человек не опасен для окружающих, то есть, прямого заражения от человека к человеку не происходит ни при каких контактах. Однако переливание крови от инфицированного донора реципиенту или пересадка органов представляет определенную опасность, но и в этом случае, по мнению специалистов, риск заражения ничтожно мал.

Симптомы токсоплазмоза

Симптомы приобретенного токсоплазмоза похожи на симптомы других заболеваний: слабость, головная боль, мышечная боль, увеличение лимфатических узлов (чаще на шее), одышка, частый пульс, повышение температуры, иногда понос, нарушение зрения, розово-пузырная сыпь, боли в области сердца и в правом подреберье.

Выделяют 5 форм токсоплазмоза со своими симптомами:

  • повышение температуры и увеличение лимфатических узлов;
  • тифоподобная форма с высокой температурой, бело-розовой пузырной сыпью на голени и подошвах;
  • мозговая форма токсоплазмоза с симптомами и признаками воспаления мозга, его оболочек, значительное повышение температуры тела;
  • глазная форма с поражениями сосудистого тракта глаза, сетчатки, зрительного нерва и др.
  • сердечно сосудистая форма токсоплазмоза с поражением сердца и сосудов; чаще в процесс заболевания вовлекается лимфатическая система, потом – нервная и др.

Для подтверждения диагноза при данных симптомах токсоплазмоза нужно обязательно сделать анализ, для выявления антител в сыворотке больных

Лечение токсоплазмоза

Токсоплазмоз – это паразитарная инфекция, которая не всегда нуждается в лечении. К сожалению, полностью уничтожить возбудителя не представляется возможным, поэтому незначительное количество паразита и антитела к нему остаются в организме человека до конца его жизни.

Вместе с тем в клинической практике встречались единичные случаи, когда пациенты полностью излечивались от заболевания. Однако это происходило только тогда, когда им назначалась адекватная терапия в самые первые дни после заражения.

По истечении совсем незначительного промежутка времени после проникновения возбудителя в организм его хозяина, токсоплазма формирует цисты, обладающие высокой устойчивостью, в том числе и к лекарственным препаратам. Именно поэтому при обнаружении в организме человека антител к паразиту в отсутствие клинических признаков заболевания лечение токсоплазмоза, как правило, не проводится. Исключение составляют беременные женщины, новорожденные и лица с иммунодефицитом.

Читайте также:
Масло примулы: польза и использование в домашней косметологии

Следует подчеркнуть, что лечение токсоплазмоза – это сложный и длительный процесс, проводящийся в несколько курсов с использованием этиотропных средств и антибиотиков.

Для каждого пациента курс лечения токсоплазмоза назначается сугубо индивидуально и длится до тех пор, пока не ликвидируются все клинические проявления болезни, ухудшающие качество жизни человека.

Самолечение приводит к хронической форме болезни.

Профилактика заболевания заключается в неукоснительном соблюдении правил личной и общественной гигиены. Беременным женщинам не рекомендуется контактировать с кошками, а еще, по возможности не следует допускать животных в песочницы и другие места, где играют дети. Категорически недопустимо дегустировать сырой фарш и употреблять термически необработанное мясо, а также пить сырые яйца и молоко.

Первые симптомы ВИЧ у женщин и мужчин на ранних стадиях

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – одна из самых сложных и неизлечимых болезней в истории человечества. Благодаря современной медицине с данным заболеванием можно прожить довольно долго, но только в случае своевременной диагностики и лечения. Опасность заключается в том, что больной человек является носителем инфекции и может заражать здоровых людей. Поэтому так важно знать меры профилактики и основные симптомы ВИЧ, а также своевременно обращаться за помощью к врачам при наличии подозрений на инфицирование.

Первые случаи заражения были зафиксированы в 80-х годах в США у мужчин с нетрадиционной ориентацией. Согласно эпидемиологическим данным вирус берет свое начало из Африки. Сегодня он распространился по всей планете. Число новых случаев ВИЧ-инфекции за год составило около 2 млн. Смертность от вируса иммунодефицита человека снизилась на 51%.

Риск заражения:

  • в 12 раз выше у транссексуалов;
  • в 13 раз выше у представительниц секс-индустрии;
  • в 23 раза выше у потребителей инъекционных наркотиков;
  • в 27 раз выше у мужчин нетрадиционной сексуальной ориентации.

Основные признаки ВИЧ

Наиболее частыми признаками ВИЧ на ранней стадии у больных всех возрастов и полов являются увеличенные лимфоузлы до 2-6 см. Поражается не одна группа лимфатических узлов, а сразу несколько – чаще всего в горле, паху и подмышечных впадинах.

Распространенными и отчетливыми симптомами недавно приобретенной ВИЧ-инфекции являются лихорадка (примерно у 8 из 10 пострадавших) и характерная сыпь, о которой сообщает примерно каждый второй пациент. Около 45% недавно инфицированных имеют комбинацию этих двух основных симптомов.

Также очень распространены общая истощенность, потеря аппетита и боли в теле, после чего следуют мышечные боли, воспаление во рту и горле, а также заметная потеря веса. Различий между полами при этом нет. Признаки ВИЧ у женщин и мужчин на ранних стадиях неспецифичны и являются характерными для других заболеваний.

Виды вируса иммунодефицита человека

На протяжении всего периода изучения этого заболевания и поиска эффективного средства для его лечения неоднократно менялась классификация стадий ВИЧ-инфекции.

Сегодня выделено 5 стадий:

  • Инкубационный период – время заболевания, от начала проникновения инфекции до момента выработки антител и/или появления характерных симптомов. Продолжительность периода зависит от иммунитета и составляет от 2 недель до 3 месяцев.
  • Стадией первичных проявлений является период внедрения, развития и распространения ВИЧ по всему организму больного. Продолжительность стадии от 2 недель до 1-2 месяцев.
  • Латентная (субклиническая) стадия – период бессимптомной борьбы иммунитета с вирусом. Эта фаза длится от 2 до 10-20 лет.
  • Стадия последующих заболеваний (преСПИД) – время, когда иммунная система значительно подорвана и разрушена и не имеет достаточно сил, чтобы справиться с инфекцией.
  • Терминальная стадия – характеризуется необратимыми процессами в организме человека. Результат этого периода –смерть.

Признаки острой стадии ВИЧ тесно связаны с развитием таких заболеваний, как ангина, пневмония, герпес, грибковое поражение кожи или слизистых, псориаз и дерматит. Латентная стадия характеризуется постепенным угнетением иммунной системы. В этот период у больных не наблюдается никаких патологий и проявлений. Идентификация ВИЧ на этом этапе возможна только путем обнаружения в крови антител к вирусу.

При латентной стадии ВИЧ-инфекции может развиться множество заболеваний:

  • грибковые и вирусные заболевания;
  • бактериальные инфекции;
  • опоясывающий лишай;
  • волосатая лейкоплакия;
  • туберкулез;
  • саркома Капоши.

Часто наблюдаются фарингиты и синуситы. Многие больные ВИЧ сталкиваются с лихорадкой и длительной диареей.

Симптомы ВИЧ-инфекции

ВИЧ на ранних стадиях у женщин имеет некоторые специфичные симптомы. Характерны обильные выделения из влагалища белого цвета, боль при мочеиспускании и во время полового акта. Симптомы ВИЧ у женщин на ранних стадиях также включают нарушения менструального цикла и дискомфорт внизу живота.

Ранние стадии ВИЧ у мужчин проявляются длительно незаживающими ранами и порезами на теле. Все воспалительные процессы протекают тяжело (бронхиты, фарингиты и пр.). Симптомы ВИЧ на ранних стадиях у мужчин также включают апатию и отрешенность от повседневной жизни. На коже появляются папулы, которые имеют гнойное содержимое.

Симптомы ВИЧ на ранних стадиях, характерные для обоих полов, похожи на проявления традиционных инфекционных заболеваний:

  • лимфаденопатия;
  • усталость;
  • озноб;
  • боль в горле;
  • головная боль;
  • сильное потоотделение во время сна;
  • мышечная боль;
  • сыпь на теле и на слизистых оболочках;
  • диарея, тошнота, рвота;
  • увеличение печени и селезенки;
  • потеря веса.
Читайте также:
Вирусный фарингит: методы определения симптомов и лечения

Если ВИЧ-инфицированная или больная СПИДом женщина забеременеет, ребенок рискует заразиться. Однако риск составляет менее 1%, если мать во время беременности принимает лекарства от ВИЧ, если было выполнено кесарево сечение или новорожденный получает химиотерапевтическую профилактику. Без этих мер вероятность заражения для ребенка составляет от 15 до 20%.

Дети инфицированных женщин также могут заразиться при грудном вскармливании. С помощью профилактических мер риск передачи может быть снижен примерно с 30% до 5%.

У многих детей признаки заболевания могут не ощущаться до 6-7, а иногда даже до 10-12 лет. Признаки ВИЧ включают задержку в физическом развитии, психомоторное недоразвитие, лимфаденопатию, увеличение печени и селезенки (миалгия). Дети часто сталкиваются с ОРЗ, проблемами со стороны ЖКТ. Отмечается сыпь, нарушение кровообращения, анемия и энцефалопатия.

Как передается ВИЧ

Вирус, который вызывает ВИЧ-инфекцию, передается через:

  • незащищенный половой акт;
  • кровь зараженного человека;
  • загрязненные медицинские приборы.

Использование презервативов является лучшей защитой от ВИЧ-инфекции. Передача возможна через вагинальный, анальный и оральный половой акт. Вирус обнаруживается в сперме и вагинальной жидкости инфицированных.

Возможные осложнения

Смерть больных ВИЧ наступает либо вследствие прогрессирования вторичных болезней, либо других сопутствующих заболеваний, не связанных с ВИЧ.
Основные причины смерти больных СПИДом:

  • генерализованный туберкулез;
  • легочная патология (с последующим развитием дыхательной недостаточности);
  • цитомегаловирусная инфекция;
  • цирроз печени вследствие развития вирусного гепатита C на фоне хронического алкогольного отравления.

Прогрессирование хронического цирроза, гепатита B у таких больных происходит в течение 2-3 лет.

Постановка диагноза

Диагностика ранней стадии ВИЧ-инфекции осложняется тем, что первые симптомы не являются характерными непосредственно для ВИЧ-инфекции.
На начальных стадиях заболевания антитела к ВИЧ обычно не обнаруживаются, поэтому основным диагностическим методом являются:

  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) – метод обнаружения РНК вируса.
  • ELISA (иммуноферментный анализ) для определения антител к ВИЧ, которые обычно обнаруживаются через 3 месяца после заражения.
  • Иммуноблоттинг (метод применяется после положительного результата ELISA). Суть заключается в определении специфических антител к 3 основным антигенам вирусной оболочки.

После получения результатов проведенной диагностики рекомендуется проконсультироваться со специалистом по инфекционным заболеваниям.

Принципы лечения

После острой стадии ВИЧ-инфекции следует интервал без явных проявлений, который обычно может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. На этом этапе иммунной системе удается держать возбудителей ВИЧ под контролем. Благодаря антиретровирусным препаратам сегодня удается продлить эту фазу.

Пациенты с ВИЧ получают высокоактивную антиретровирусную терапию (BAAPT). Она состоит из индивидуально адаптированной комбинации различных препаратов. Существует более 20 лекарств, используемых для лечения ВИЧ. Важно правильное сочетание медикаментов для предотвращения развития резистентности вируса HI.

Доступны следующие лекарства:

  • Ингибиторы обратной транскриптазы (RTI): препятствуют размножению вируса, ингибируя фермент «обратная транскриптаза», необходимый для этого. Примеры активных веществ: ламивудин, тенофовир, эмтрицитабин, эфавиренз.
  • Ингибиторы протеазы (PI): предотвращают размножение вируса, ингибируя повторный состав вирусных частиц. Одним из таких действующих компонентов является атазанавир.
  • Ингибиторы интегразы (INI): не позволяют вирусу вставлять свою наследственную информацию в человеческий наследственный материал клетки-хозяина, препятствуя возникновению новых вирусов.
  • Ингибиторы слияния (FI): препятствуют вирусу проникать в клетку человека. К ним относится энфувиртид.

Меры профилактики

Защитить себя от ВИЧ-инфекции относительно просто. Следует соблюдать осторожность, избегая контакта с потенциально инфицированными людьми.

Для собственной безопасности:

  • откажитесь от незащищенного полового акта;
  • используйте только стерильные инструменты для различных медицинских и косметологических манипуляций;
  • проходите тесты на ВИЧ не реже одного раза в год;
  • обязательны тесты на ВИЧ при планировании и во время беременности,

Если инфицирования избежать не удалось, тогда для снижения вероятности передачи вируса необходимо принимать специальные лекарственные средства.

Если результаты теста положительны, необходимо:

  • обратиться в Центр по профилактике и борьбе со СПИДом;
  • получить подробную информацию о состоянии своего здоровья, жизни с ВИЧ, правах и обязанностях.

В основе всех профилактических мер лежит просвещение населения – особенно групп риска: наркоманов и гомосексуалистов. Профилактика сегодня является важной общественно-политической задачей. Помимо государственных, существует множество неправительственных организаций, которые активно участвуют в программе борьбы с опасной инфекцией.

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Читайте также:
Лечение эрозии шейки матки с помощью Солковагина. Лечение эрозии шейки матки (препарат Солковагин)

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Читайте также:
Лечение эрозивного антрального гастрита лекарствами: группа медикаментов

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: