Авастин в офтальмологии — все о зрении. Уколы в глаза при дистрофии сетчатки

Авастин – интравитреальное введение препарата в глаз. Цена и отзывы

Одним из заболеваний, которое приводит к низкой остроте зрения и слепоте у людей пожилого возраста является заболевание глаз под названием возрастная макулодистрофия (ВМД). Установлено, что возрастная дегенерация макулы имеет наследственную обусловленность. Болезнь поражает пигментный эпителий и хориокапилляры центральной области сетчатки (макулы), отвечающей за наилучшую остроту зрения.

Различают сухую и влажную макулодистрофию. Именно второй вариант патологии, так называемая экссудативная макулопатия, является ведущей причиной слепоты при ВМД. При влажной макулодистрофии в сосудистой оболочке больного выявляются неполноценные новообразованные капилляры (феномен неоваскуляризации), которые от нормальных сосудов глазного дна отличает функциональная несостоятельность, то есть невозможность выполнять полноценно функцию доставки питательных веществ к тканям глаза. Эти новообразованные сосуды прорастают под слой пигментного эпителия сетчатки (нейроэпителий), что характеризуется как процесс формирования неоваскулярной мембраны.

Поскольку сосуды неполноценны, через их стенку под сетчатую оболочку начинает просачиваться жидкая часть крови, что приводит к накоплению здесь холестерина и липидов. Стенка аномальных сосудов чрезвычайно тонкая и легко повреждается, что влечет за собой появление локальных субретинальных кровоизлияний. Они нарушают нормальное питание сетчатки, при этом в ходе организации кровоизлияний и замещения их соединительной тканью в сетчатке формируются субретинальные рубцы, которые грубо деформируют ее поверхность. Совокупность происходящих на глазном дне изменений получила название центральной хориоретинальной дистрофии (ЦХРД).

Симптомы ЦХРД включают постепенную утрату центрального зрения, что сопровождается появлением в центральных отделах поля зрения темного пятна (скотомы). Периферическое зрение у пациентов с влажной макулодистрофией остается сохранным, поскольку патологический процесс затрагивает только область макулы, то есть центральные отделы сетчатки. Такие больные видят «боковым зрением», а острота зрения на поздних стадиях заболевания не превышает 0,1 (это соответствует первой строчке таблицы для проверки остроты зрения).

Скорость прогрессирования влажной макулодистрофии может быть различной, болезнь может развиваться годами. Но с момента формирования у пациента субретинальной мембраны временной фактор приобретает решающее значение с точки зрения сохранения у него зрения. В том случае, если болезнь была диагностирована на начальной стадии и лечение ее начато вовремя, зрение пациента удается сохранить на достаточно высоком уровне на долгие годы, а в некоторых случаях речь может идти о длительной ремиссии или даже о некотором улучшении зрения.

Для лечения ВМД применяется комплексное лечение, которое включает лазерные методики (фотокоагуляция), фотодинамическую терапию, хирургическое удаление субретинальной мембраны, а также медикаментозное лечение с применением лекарственных препаратов из группы ингибиторов VEGF. Эти препараты блокируют вещество под названием эндотелиальный сосудистый фактор роста (VEGF) и тормозят появление у пациента неполноценных капилляров, то есть действуют на непосредственный механизм ухудшения зрения при влажной форме ВМД. Одним из наиболее известных препаратов данной группы является Авастин.

Препарат Авастин изначально разрабатывался для использования в онкологии и применяется для лечения колоректального рака. В его составе содержатся моноклональные антитела – новейшая разработка медицины последних лет. Препараты на основе моноклональных антител используются для лечения тяжелых заболеваний, ранее считавшихся неизлечимыми (онкологических, автоиммунных заболеваний, болезней сердечно-сосудистой системы, ревматоидного артрита, СПИДа, СКВ и пр.).

В офтальмологии препарат Авастин (бевацизумаб) начали применять с 2005 года, после того как американские исследователи Rosenfeld и Puliafito предложили использовать данное лекарственное средство в лечении экссудативной формы ВМД для замедления снижения остроты зрения. Было установлено, что после двух или трехкратного введения препарата внутривенно в дозе 5 мг на 1 кг веса с интервалом в две недели было выявлено уменьшение толщины сетчатки в области макулы и достоверное улучшение остроты зрения. В последующих экспериментах было установлено, что несмотря на относительно высокую молекулярную массу (в три раза выше, чем у препаратов Луцентис и Макуджен, традиционно применяющихся для лечения влажной макулодистрофии), препарат Авастин после введения в полость глаза способен проникать сквозь все слои сетчатки.

На данный момент применение Авастина в офтальмологии официально не регламентировано, и он применяется «off-label», так как до сих пор не накоплен долговременный опыт использования данного препарата у больных с влажной макулодистрофией. В «Центре сетчатки глаза» для лечения влажной формы ВМД применяются только сертифицированные анти-VEGF препараты (Макуджен, Луцентис и Эйлеа).

Видео специалиста о применении препарата Авастин

Моноклональные антитела, содержащиеся в Авастине, избирательно блокируют фактор роста неполноценных сосудов (VEGF), это тормозит рост неполноценных сосудов и останавливает прогрессивное снижение зрения при влажной форме ВМД. Если вводить Авастин внутривенно, это может сопровождаться появлением нежелательных системных эффектов (носовые кровотечения, лейкопения, повышение артериального давления, тромбоэмболия и пр.), поэтому для снижения риска побочных эффектов в офтальмологии препарат вводится в полость стекловидного тела в форме интравитреальных инъекций. В этом случает применяется доза в 400-500 раз меньше той, что вводится внутривенно, и риск системных реакций очень низка.

Читайте также:
Лечение рака груди – диагностика, лечение, реабилитация. Ведущие клиники Израиля

Исследования подтвердили, что при введении Авастина в дозе 1.25 мг каждые 3-4 недели отмечается повышение остроты зрения (примерно у 30 – 40% пациентов) или, по крайней мере, стабилизация остроты зрения (у 53 – 56 % пациентов). С помощью ОКТ у пациентов можно зарегистрировать уменьшение толщины сетчатки в области макулы и снижение экссудации жидкости. Таким образом, Авастин может применяться при лечении ВМД (влажная форма), макулярного отека, опухолей окуломакулярной области, диабетической макулопатии.

Самым выраженным эффект стабилизации остроты зрения бывает после первых инъекций Авастина. Было установлено, что положительный эффект от введения препарата ограничен во времени и поэтому для его поддержания необходимо выполнять регулярные инъекции в полость стекловидного тела.

Несмотря на мизерную дозу бевацизумаба при интравитреальном введении, в этом случае также имеется риск развития местных побочных эффектов. Среди описанных побочных действий препарата в офтальмологии встречаются: преходящее полнокровие сосудов и небольшие кровоизлияния в месте введения, при этом системные побочные эффекты не были отмечены. Препарат может вводиться только специально обученными докторами в стерильных условиях.

Авастин в лечении ВМД

Автор:

Миронова Ирина Сергеевна

Мед. портал:

По данным эпидемиологических исследований, возрастная макулярная дегенерация (ВМД) занимает лидирующие позиции среди причин слепоты и снижения остроты зрения у пожилых людей. Эта патология оптического аппарата обусловлена наследственной предрасположенностью. Первично поражается пигментный эпителий и хориокапилляры центральной части сетчатки.

В большинстве случаев (более 90%) слепота наступает в результате экссудативной формы ВМД. Данная форма заболевания сопровождается аномально быстрым и обильным ростом измененных новообразованных сосудов, которые исходят из хориокапилляров сосудистой оболочки и прорастают под пигментный эпителий сетчатой оболочки или нейроэпителий через отверстия в мембране Бруха. Врачи и ученые называют данное состояние, как образование неоваскулярной субретинальной мембраны, расположенной под сетчаткой.

В связи с тем, что сосуды, которые образуют субретинальную неоваскулярную мембрану, имеют аномальную стенку с повышенной проницаемостью, через последнюю постепенно просачивается лимфа и плазма. В результате в субретинальной области накапливаются холестериновые и другие липидные компоненты. Нередко непрочная стенка новообразованных сосудов разрывается, что приводит к развитию гематомы и кровоизлияния, которые могут занимать обширную площадь.

Все перечисленные процессы вызывают снижение доставки питательных веществ к сетчатой оболочке, что стимулирует развитие фиброза. По мере прогрессирования экссудативной возрастной макулярной дегенерации образуется субретинальный рубец, над которым сетчатка подвергается необратимым изменениям. В исходе патологического процесса сетчатая оболочка теряет свою функциональность.

Центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) практически никогда не сопровождается полной потерей зрения. На фоне заболевания центральное зрение пациента постепенно снижается, а затем полностью утрачивается. В этой части появляется так называемая абсолютная скотома (темное пятно). При этом периферическое зрение сохраняется, так как в патологический процесс вовлекаются только центральные элементы сетчатой оболочки (желтое пятно). В исходе ЦХРД зрение сохраняется только за счет боковых полей и не превышает 0,1.

Скорость снижения зрения при возрастной макулодистрофии зависит от индивидуальных особенностей. Однако при формировании субретинальной неоваскулярной мембраны именно время начинает играть очень важную роль. Так, при раннем распознавании заболевания и начале эффективной терапии, существует вероятность сохранения зрения посредством длительной ремиссии или даже обратного развития патологических изменений.

Среди эффективных методов терапии экссудативной формы ВМД можно выделить:

  • стандартную лазерную коагуляцию новообразованных сосудов;
  • фотодинамическую терапию;
  • транспупиллярную (сквозь зрачок) термотерапию;
  • хирургическое удаление субретинальной неоваскулярной мембраны.

В течение последних двух лет разработаны новейшие методики лечения возрастной макулодистрофии. Ученые синтезировали, а клиницисты стали применять препараты, которые подавляют продукцию эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF), то есть, по сути, являются антиангиогенами. Несмотря на то, что точной причины формирования субретинальной неоваскулярной мембраны при ВМД не установлено, большинство ученых полагает, что ведущую роль в ее образовании принадлежит VEGF. Именно поэтому применение ингибиторов VEGF является очень перспективным методом предотвращения формирования новообразованных сосудов.

Авастин является препаратом, который блокирует действие всех изоформ VEGF. Это лекарственное средство на протяжении десяти лет с успехом применяется в онкологической практике в процессе комплексного лечения рака толстой и прямой кишки.

В офтальмологии использовать Авастин стали с 2005 года, когда американские ученые Rosenfeld и Puliafito провели исследование, которое показало эффективность этого антиангиогенного препарата у пациентов с экссудативной возрастной макулодистрофией. Были отобраны больные с прогрессирующим снижением остроты зрения, несмотря на лечение Макудженом и проведение ФДТ. Было установлено, что после введения Авастина в дозе 5 мг/кг 2-3 раза с промежутком 2 недели, отмечается убедительное повышение остроты зрения и снижение толщины центральной области сетчатой оболочки, измеренной при помощи оптической когерентной томографии.

Читайте также:
Гептрал ампулы: инструкция по применению внутривенно и капельно

Несмотря на полученные данные, довольно длительное время большинство врачей сомневалось в эффективности Авастина при интравитреальном введении. В связи с тем, что молекулярная масса этого препарата в три раза превышает массу Луцентиса и Макуджена, предполагалось, что он не сможет проникнуть сквозь барьер сетчатки. Теория эта подтверждена экспериментальными данными о непроницаемости мембраны сетчатой оболочки для препаратов с молекулярной массой выше 70 кД. Вместе с тем, не так давно опубликованы данные исследования, в котором показана проникновение Авастина, введенного интравитреально, сквозь все слои сетчатой оболочки.

При системном введении препарата не исключено развитие неблагоприятных эффектов, которые наблюдались при использовании препарата у онкологических больных. Среди них выделяют:

  • артериальную гипертензию;
  • кровотечения из носа;
  • появление белка в моче в связи с повышенной проницаемостью сосудов почек;
  • тромбоэмболические осложнения.

При введении Авастина в стекловидное тело риск развития системных осложнений практически отсутствует, так как применяемая доза составляет 1,25 мг, что почти в 500 раз меньше, чем при внутривенном введении. Однако в области применения препарата достигается оптимальная концентрация действующего вещества.

Вводят Авастин интравитреально один раз в 3-4 недели в дозировке равной 1,25 мг. Если проанализировать данные исследований, то можно утверждать, что применение Авастина в такой дозе и при таком способе введения сопровождается улучшением зрения у 30-43% больных. У 53-56% пациентов с ВМД отмечается стабилизация остроты зрения. Эффективность Авастина обусловлена уменьшением толщины сетчатой оболочки в центральной ее части (макулярной области), которую оценивают при проведении оптической когерентной томографии. Кроме того, происходит стабилизация размеров субретинальной неоваскулярной мембраны и проницаемость сосудов для флюоресцеина, которую определяют при флюоресцентной ангиографии. После начала введения препарата обычно удается достичь максимального эффекта.
Согласно данным проведенных исследований, эффективность лечения с применением Авастина не зависит от ранее проведенных терапевтических методов (фотодинамическая терапия, введение Макуджена). В ряде научных работ установлено, что повторное снижение остроты зрения отмечается в 30% случаев через 78 дней после интравитреального введения Авастина. Поэтому встает вопрос о своевременности повторной инъекции Авастина.

Чаще всего после введения Авастина в стекловидное тело отмечались следующие неблагоприятные последствия:

  • преходящая временная инъекция сосудов;
  • местное кровоизлияние в области инъекции.

Системных осложнений при таком способе применение Авастина не наблюдалось.

Видео интравитреального введения Авастина

Сейчас в Европе и США в официальной аннотации к препарату Авастин нет показаний для применения в офтальмологической практике, так как не все испытания еще закончены. Однако Авастин все чаще используется в качестве ингибитора VEGF по сравнению с аналогами. Довольно большое значение при этом имеет и экономическая выгода, так как Авастин заметно дешевле, чем другие препараты, обладающие таким же эффектом (Луцентис, Макуген), или ФДТ.

В течение последних полутора лет получено и опубликовано большое количество результатов, свидетельствующих об эффективности интравитреального введения Авастина при лечении пациентов с возрастной макулярной дистрофией (экссудативная форма). Однако отдаленные результаты терапии в настоящее время отсутствуют.

Несмотря на это, применение ингибиторов VEGF при лечении ВМД в последнее время становится методом выбора, который является достойной альтернативой дорогостоящему методу фотодинамической терапии.

В Московской Глазной Клинике можно пройти полное диагностическое обследование на самой современной аппаратуре и с применением новейших методов диагностики заболеваний глаз. В клинике проводится лечение всех форм макулодистрофии. Нашими специалистами разработаны и применяются эффективные схемы лечения ВМД. Стоимость различных диагностических процедур, а так же лечения ВМД можно посмотреть здесь.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Возрастная макулодистрофия

  • Что такое ВМД?
  • Формы макулодистрофии
  • Сухая форма ВМД (возрастной макулодистрофии)
  • Влажная форма ВМД (возрастной макулодистрофии)
  • Какие существуют факторы риска и причины возникновения ВМД?
  • Какие основные симптомы ВМД?
  • Как диагностируется ВМД?
  • Какое диагностическое обследование при ВМД проводится в клинике?
  • Современное лечение влажной формы ВМД
  • Какие существуют препараты для анти-VEGF терапии?

Наша задача – спасти Ваше зрение!

Возрастная макулодистрофия (ВМД) является основной причиной слепоты у людей старше 50 лет! По данным ВОЗ, в настоящее время более 45 миллионов человек в мире страдают этим заболеванием.

Читайте также:
Блеомицин: инструкция по применению, стоимость и аналоги препарата

Предотвратить слепоту и восстановить зрение — наша основная концепция работы с пациентами, страдающими возрастной макулодистрофией. В нашей клинике мы применяем современные и эффективные разработки в области диагностики и лечения этого заболевания. Своевременно начатое лечение совместно с применением анти-VEGF терапии дает надежный результат!

Важно помнить, что самый надежный способ диагностики макулодистрофии – это профилактический визит к офтальмологу и прицельный осмотр глазного дна с широким зрачком при офтальмологическом обследовании!

Что такое ВМД?

Возрастная макулодистрофия (ВМД) – это патологический процесс в центральной (макулярной) области сетчатки, приводящий к выраженному снижению зрительных функций. Макулярная область сетчатки отвечает за центральную остроту зрения, и при ее поражении рассматриваемые предметы сначала становятся искаженными, а прямые линии кажутся изогнутыми, затем в центральной области зрения появляется непрозрачное пятно. Вследствие этого у пациентов возникают выраженные проблемы с распознаванием лиц, чтением, вождением автомобиля, становится трудно ориентироваться в пространстве, повышается риск травматизации (падения, ушибы, переломы). В целом ухудшается качество нормальной жизнедеятельности любого человека, что приводит к социальной изоляции и клинической депрессии.

Хронический дистрофический процесс в центральной зоне сетчатки возникает вследствие возрастных изменений обмена веществ и сосудистой системы. В результате чего происходит нарушение питания сетчатки, что приводит к поражению хориокапиллярного слоя, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки. По данным статистики, эта патология является ведущей причиной потери центрального зрения вплоть до слепоты у пациентов в возрасте старше 50 лет. Тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса и, как правило, двусторонним поражением глаз.

При макулодистрофии поражаются фоторецепторы – клетки, отвечающие за предметное зрение, дающие нам возможность читать, видеть удаленные предметы и различать цвета.

Формы макулодистрофии

Различают две формы возрастной макулодистрофии – сухую и влажную.

Сухая форма ВМД (возрастной макулодистрофии)

Сухая ВМД является самой распространенной формой болезни и развивается в несколько этапов. На ранних стадиях сухой ВМД образуются желтые отложения, известные как друзы, которые начинают накапливаться в слоях сетчатки глаза. Друзы могут различаться как по размеру, так и по количеству, и они считаются частью естественного процесса возрастных изменений со стороны глаз. Потеря зрения на данной стадии ощущается незначительно, особенно при одностороннем поражении.

С течением времени заболевание прогрессирует до развитой сухой ВМД и, в конечном итоге, может трансформироваться во влажную форму. При развитой стадии сухой ВМД, помимо увеличения количества и размера друз, у пациентов отмечается разрушение светочувствительных клеток и тканей, окружающих макулу. Это вызывает уже существенные проблемы со зрением.

Сухая ВМД может поразить как один, так и оба глаза. В случае, когда у пациента поражен только один глаз, сложнее на ранних стадиях выявить начальные изменения в зрении из-за того, что здоровый глаз работает более интенсивно для компенсации недостатка зрения из-за пораженного глаза. Поэтому очень важно регулярно посещать врача офтальмолога для проверки остроты зрения обоих глаз и других профилактических исследований.

Влажная форма ВМД (возрастной макулодистрофии)

Влажная форма ВМД, также известная как неоваскулярная макулодистрофия или экссудативная форма ВМД, является наиболее серьезной и агрессивной формой возрастной макулодистрофии. Примерно у 15-20% пациентов сухая ВМД переходит во влажную форму.

При влажной ВМД в хориокапиллярном слое под макулой начинают образовываться новые патологические кровеносные сосуды, этот процесс называется неоангиогенезом. Через эти неполноценные патологические сосуды просачивается жидкость и кровь, которые могут стать причиной пузырчатых выемок под макулой. Именно эти пузырчатые выемки искажают зрение в пораженном глазу, в связи с чем прямые линии кажутся волнистыми. Пациент может видеть темное пятно или различные пятна в центре поля зрения. Это происходит из-за скопления крови или жидкости под макулой.

В отличие от сухой ВМД, которая может развивается медленно, влажная ВМД развивается достаточно быстро и повреждает макулярную область, что в скором времени приводит к выраженной потере центрального зрения и слепоте. Поэтому для пациентов, находящихся в группе риска развития влажной ВМД, очень важно периодически проверять свое зрение у офтальмолога. Если вовремя не начать лечение влажной ВМД, кровоизлияния в глазу могут стать причиной образования рубцовой ткани, что ведет к необратимой потере зрения.

Какие существуют факторы риска и причины возникновения ВМД?

Возрастная макулодистрофия – это многофакторное, полиморфное заболевание центральной зоны сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Влияние на организм нижеперечисленных факторов в несколько раз увеличивают риск развития ВМД и агрессивное прогрессирование этого заболевания:

  • Возраст свыше 50 лет.
  • Семейная предрасположенность и генетические факторы.
  • Пол. У женщин риск развития ВМД в два раза выше, чем у мужчин.
  • Избыточный вес и ожирение.
  • Курение.
  • Продолжительная и интенсивная инсоляция.
  • Наличие хронических заболеваний, таких как:
  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • системные заболевания;
  • сахарный диабет и другие заболевания.
  • Читайте также:
    Антенатальная гибель плода: признаки, причины, последствия
  • Профессиональные вредные факторы (лазер, ионизирующее излучение).
  • Плохая экология.
  • Другими причинами могут служить травмы, инфекционные или воспалительные заболевания глаз, высокая близорукость.

    Какие основные симптомы ВМД?

    На ранних стадиях ВМД может не сопровождаться какими-либо заметными симптомами. Со временем пациенты замечают потерю яркости и контрастности цветов, расплывчатость, нечеткость изображения, им становится трудно рассмотреть детали предметов, как вблизи, так и вдали. Прямые линии воспринимаются волнообразными или частично надломленными в основном в центральных частях поля зрения. Восприятия привычных предметов изменяется, например, дверной проем кажется перекошенным.

    • Появляется сначала расплывчатое, затем темное пятно в центре поля зрения.
    • Становится сложно различать цвета.
    • Затуманенность зрения.
    • Снижается контрастная чувствительность.
    • Снижается зрение при переходе от яркого к тусклому освещению.
    • Нарушается пространственное зрение.
    • Повышается чувствительность к яркому свету.
    • Зрительные функции улучшаются ночью.
    • Лица становятся расплывчатыми.
    • Становится невозможной работа, при которой требуется хорошо видеть вблизи, например, практически невозможно продеть нитку в иголку.

    При обнаружении подобных симптомов следует незамедлительно пройти обследование у офтальмолога!

    Важно помнить! Влажную форму ВМД можно вылечить. Главное – как можно быстрее распознать симптомы и принять немедленные меры для прохождения надлежащего лечения.

    МОЖНО ЛИ ОБРАТИТЬ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ, ВЫЗВАННУЮ ВЛАЖНОЙ ФОРМОЙ ВМД?

    Безусловно. Клинически доказано, что своевременная диагностика и специфические прогрессивные виды терапии способствуют восстановлению зрения у пациентов.

    Как диагностируется ВМД?

    Изменение в зрении можно определить в домашних условиях самостоятельно посредством простого теста, для которого используется решетка Амслера. Этот тест предназначен как для выявления заболеваний центральной области сетчатки, так и для контроля за динамикой лечения при имеющейся патологии центральной зоны сетчатки. Тест Амслера необходимо разместить на расстоянии 30 см от глаза, а другой глаз необходимо прикрыть рукой, затем сосредоточиться на жирной точке в центре теста. Если Вы обнаружили какие-либо изменения – отметьте их на тесте Амслера или зарисуйте, как Вы это видите, и возьмите с собой на прием к офтальмологу.

    Какое диагностическое обследование при ВМД проводится в клинике?

    Помимо рутинных методов диагностического обследования при дистрофии сетчатки, таких как определение остроты зрения, биомикроскопия, исследование состояния глазного дна (офтальмоскопия), определение полей зрения (периметрия), мы применяем современные компьютеризированные методы диагностического исследования сетчатки глаза. Среди них наиболее информативное при ВМД – оптическая когерентная томография. Это исследование позволяет выявлять самые ранние изменения, которые проявляются при макулярной дегенерации сетчатки. Оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет выявить изменения внутри тканевых структур сетчатки и определить форму макулярной дистрофии.

    Особое значение придается ОКТ в случаях, когда есть нeсоответствие остроты зрения и картины глазного дна, получаемой при обычном офтальмоскопическом исследовании. Кроме того, данное исследование назначается для контроля эффективности проводимого лечения. Помимо ОКТ, в ряде случаев мы назначаем флюоресцентную ангиографию сетчатки (ФАГ) – это позволяет с помощью внутривенного красителя (флюоресцеина) диагностировать изменения структуры сосудов сетчатки, которое необходимо для выявления источника отека, при назначении лазерной коагуляции сетчатки. Все эти исследования позволяют уточнить диагноз, стадию заболевания, выбрать правильную тактику лечения.

    Современное лечение влажной формы ВМД

    В настоящее время применяется ряд эффективных методов лечения влажной формы ВМД. Это лечение направлено на прекращение ангиогенеза (образование новых неполноценных кровеносных сосудов) в глазу и называются «антиангиогенными», «антипролиферативными» видами терапии или «анти-VEGF» видами терапии. Семейство белков VEGF (фактора роста эндотелия сосудов) потенцирует рост новых неполноценных кровеносных сосудов. Анти-VEGF терапия направлена на замедление прогрессирования влажной ВМД, а в некоторых случаях позволяет улучшить Ваше зрение. Эта терапия особенно эффективна, если её применять до стадии рубцевания — именно тогда лечение может сохранить зрение.

    Какие существуют препараты для анти-VEGF терапии?

    Существует несколько основных препаратов, которые являются ингибиторами VEGF, они наиболее эффективны для лечения влажной формы ВМД:

    Макуген (Пегаптаниб) — это ингибитор VEGF, он был рекомендован для лечения влажной ВМД. Макуген воздействует непосредственно на VEGF и тем самым помогает замедлить потерю зрения. Этот препарат вводят непосредственно в глаз в виде эндовитриальной инъекции. Эта терапия требует повторных инъекций, которые проводятся каждые пять-шесть недель. Макуген стабилизирует зрение примерно у 65% пациентов.

    Луцентис (Ранибизумаб) — это высокоэффективное лечение влажной формы ВМД. Луцентис — тип анти-VEGF препарата, называемый фрагментом моноклонального антитела, который был разработан для лечения заболеваний сетчатки глаза. Он вводится непосредственно в глаз в виде эндовитриальной инъекции и может стабилизировать зрение и даже способен обратить его потерю.

    Читайте также:
    Арутимол при гемангиоме для детей. Инструкция по применению, побочные эффекты

    Наши клинические наблюдения показывают, что наилучшие результаты наблюдаются, если вводить препарат несколько раз в ежемесячном режиме. Данные, полученные в рамках клинических исследований, также показали, что после двухлетнего лечения ежемесячными инъекциями Луцентиса зрение стабилизируется примерно у 90% пациентов, что является значительным показателем восстановления зрения.

    Эйлеа (Афлиберцепт) — это также высокоэффективной препарат для терапии влажной формы ВМД, назначаемый с более низкой частотой введения. Эйлеа — тип анти-VEGF препарата, известный как гибридный белок, который вводится непосредственно эндовитриально в глаз пациента при лечении влажной формы ВМД. Эйлеа воздействует непосредственно на VEGF, а также на другой белок, называемый плацентарным фактором роста (ПФР), который также был обнаружен в избытке в сетчатке у пациентов, страдающих влажной формой макулодистрофии. После первых 3 инъекций с месячным интервалом и последующих инъекций каждые два месяца Эйлеа демонстрирует такую же эффективность, как и ежемесячные инъекции Луцентиса.

    В рамках клинических испытаний у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации сравнивались ежемесячные инъекции Луцентиса и инъекции Эйлеа, получаемые пациентами регулярно на протяжении трех месяцев, а затем каждый второй месяц. После первого года лечения было продемонстрировано, что инъекции Эйлеа один раз каждые два месяца улучшали или поддерживали зрение у пациентов, страдающих ВМД, на уровне, сравнимом с уровнем, который был достигнут в рамках применения Луцентиса. Безопасность обоих препаратов также аналогична. В целом, пациенты, которым вводили Эйлеа, нуждались в меньшем количестве инъекций для достижения той же эффективности, что и при ежемесячных инъекциях Луцентиса.

    Авастин (Бевацизумаб) — противоопухолевый препарат с высокой анти-VEGF активностью, который назначается офтальмологами в качестве терапии по незарегистрированному показанию для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации. Авастин — тип анти-VEGF препарата, называемый моноклональным антителом, который был разработан для лечения рака (прогрессирование которого также зависит от ангиогенеза). По своей структуре Авастин схож с препаратом Луцентис. Некоторые офтальмологи назначают Авастин пациентам, страдающим от влажной формой ВМД, предварительно перекомпоновывая препарат таким образом, чтобы можно было ввести его непосредственно в глаз.

    Поскольку было продемонстрировано, что инъекции Авастина схожи по эффективности лечения влажной макулодистрофии с Луцентисом, некоторые офтальмологи используют Авастин потому, что он существенно дешевле препарата Луцентис. Инъекции Авастина можно вводить ежемесячно или реже по графику, определенному лечащим врачом.

    Все анти-VEGF препараты от влажной формы макулодистрофии вводятся непосредственно эндовитриально в глаз только офтальмологом. Витреоретинологи (специалисты по сетчатке глаза) специально обучаются проводить эту эндовитриальную инъекцию безопасно и безболезненно. Частота инъекций определяется врачом-офтальмологом в зависимости от тяжести состояния пациента. Кроме анти-VEGF, при влажной форме ВМД применяются дегидратационная терапия и лазерная коагуляция сетчатки. Также необходимо знать, что у всех применяемых препаратов имеются риски, связанные с их приемом, которые необходимо рассматривать в соотношении с пользой, которую такие препараты приносят. Что касается непосредственно анти-VEGF терапии, такие риски могут включать глазную инфекцию, повышение внутриглазного давления, отслойку сетчатки, локальное воспаление, временную расплывчатость зрения, кровоизлияние под конъюнктиву, раздражение глаза и боль в глазу, которые в течение некоторого времени проходят самостоятельно.

    «Анти-VEGF терапия может замедлить прогрессирование ВМД, а в ряде случаев способствовать улучшению и восстановлению зрения у пациента».

    Очень важно помнить, что влажная форма ВМД является хроническим заболеванием, которое требует пожизненного наблюдения и лечения у офтальмолога. Благодаря современным анти-VEGF препаратам, можно сохранить зрение на высоком уровне. Если не следовать лечению в соответствии с назначениями офтальмолога, зрение может продолжить ухудшаться, приводя в конечном итоге к слепоте.

    Чтобы записаться на прием в клинику доктора Куренкова или получить информацию о стоимости обследования и лечения ВМД, звоните +7 (495) 781-9333.

    Эндовитриальные инъекции от 17000 рублей без учета стоимости препарата.

    Лечение возрастной макулярной дегенерации

    Благодаря зрению человек получает основную часть информации. Однако постепенно острота зрения снижается, и у приблизительно 20% людей старше 50 лет возникает возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Причиной этого заболевания является дистрофия макулы, центральной и наиболее важной части сетчатки глаза. А именно центральное зрение требуется для работы, чтения, вождения машины, от него зависит трудоспособность в зрелом и пожилом возрасте. Цена его потери очень велика.

    Формы ВМД

    В офтальмологии выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации – сухую и влажную. Более распространенной (85–90 % случаев) является сухая форма ВМД, при которой в области макулы появляются желтоватые пятна – друзы. Разрастаясь, друзы провоцируют воспалительный процесс с увеличением количества патологических сосудов. Далее происходит рубцевание ткани, приводящее к ухудшению центрального зрения вплоть до его полной потери. Поэтому так важны своевременная диагностика и лечение.

    Читайте также:
    Заместительная гормональная терапия у мужчин: препараты тестостерона

    Однако эта форма является менее тяжелой, чем влажная, при которой болезнь развивается стремительно. Вновь образующиеся сосуды неполноценные и хрупкие. Вытекая из них, лимфа и клетки крови скапливаются под сетчаткой, повреждают фоторецепторы. Без лечения влажной формы ВМД происходит потеря центрального зрения.

    Факторы риска возрастной макулярной дегенерации

    Среди основных факторов риска развития ВМД выделяют такие, как

    • возраст старше 50 лет;
    • генная и наследственная предрасположенность;
    • принадлежность к европеоидной расе;
    • наличие в анамнезе сердечнососудистых заболеваний;
    • светлая радужка глаз;
    • катаракта;
    • женский пол;
    • курение;
    • неправильное питание и большая масса тела;
    • воздействие на сетчатку глаза ультрафиолетового излучения.

    Симптомы ВМД

    Поначалу симптомы ВДМ малозаметны, особенно если поражается только один глаз. Со временем в центре появляется расплывчатое пятно, которое в дальнейшем темнеет. Цвета становятся трудноразличимыми, предметы кажутся находящимися в тумане и расплывчатыми. Уменьшается контрастность, сложно становится смотреть при ярком свете и выполнять работу, требующую хорошо видеть на близком расстоянии.

    Современные методы диагностики больных ВМД

    Проверить качество зрения можно даже в домашних условиях с помощью теста Амслера. В норме человек видит черную точку, находящуюся в центре решетки. При наличии проблем линии сетки искажаются, точка расплывается и превращается в пятно. Это – серьезный повод для обращения к офтальмологу.

    Для максимально точной диагностики изменений в макуле используют оптическую когерентную томографию, позволяющую выявить самые ранние проявления возрастной макулярной дегенерации. Также специалисты применяют флуоресцентную ангиографию глазного дна. Оба этих метода позволяют подтвердить диагноз, уточнить стадию заболевания и определить оптимальную тактику лечения.

    Лечение разных форм ВМД

    На сегодняшний день самым эффективным методом лечения является вве-дение препаратов, которые ингибируют фактор роста новообразованных сосудов глаза.

    Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации

    ВМД в Белоруссии лечится препаратами «Эйлеа», «Авастин», «Луцентис». Они вводятся в стекловидное тело глаза и предназначены для стабилизации зрительной функции и предотвращения дальнейшего повреждения макулы.

    Где и почему следует лечить ВМД в Беларуси

    Где делают такого рода процедуры в Беларуси? В 3-й городской клинической больнице имени Е.В. Клумова (г. Минск) созданы оптимальные условия для лечения ВМД. Осмотр и все необходимые диагностические исследования, а также подбор схемы лечения проводятся опытными специалистами в день обращения. При соблюдении рекомендаций врача зрение стабилизируется примерно у 90% пациентов. Это очень высокий показатель.

    Стоимость лечения ВМД в 3-й городской клинической больнице имени Е.В. Клумова доступна не только для жителей Беларуси, но и для граждан Украины, России, стран СНГ.

    Сахалинский центр микрохирургии глаза

    Задать вопрос

    • Тесты для проверки зрения
    • Упражнения для глаз
    • Строение глаза
    • Популярные статьи
    • Справочник глазных заболеваний

    Новости и события

    Факторы риска, связанные с окружающей средой, способные потенциально замедлить прогрессирование миопии

    Прием офтальмолога в г. Поронайск

    Международный день слепых

    Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации

    Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России.

    Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА.

    Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?

    До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

    В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

    ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.

    Читайте также:
    Инструкция, описание препарата effexor, цена, отзывы. Венлаксор: инструкция по применению

    Что показывают научные исследования?

    Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

    Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения

      В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала

    8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения – 2,5 буквы. К 52 неделе группы анти-VEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву.

  • Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
  • Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS – с ЭЙЛЕА – 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ – 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения – 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
  • Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).
  • Частота приема и дозировка

    Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

    Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

    Луцентис

    Луцентис (ранибизумаб) представляет собой лекарственный препарат, основное назначение которого является интравитреальное введение с антивазопролиферативной целью. Интравитреальная инъекция является одним из самых эффективных методов терапевтического воздействия в современной офтальмологической практике. Таким способом лекарственные препараты могут попадать непосредственно к цели своего влияния – сетчатке глаза для лечении различной тяжелой патологии глазного дна. Сертифицированным лекарственным средством для интравитреального введения является препарат Луцентис, о котором и пойдет речь в данной статье.

    Что такое Луцентис

    Действующим веществом препарата Луцентис является ранибизумаб, который, с биохимической точки зрения, представляет собой фрагмент человеческого рекомбинантного моноклонального антитела, предназначенный для внутриглазного введения. Многие патологические состояния глазного дна, в том числе влажная форма макулярной дегенерации и диабетическая ретинопатия, сопровождаются разрастанием аномальных по строению и функциональным свойствам новообразованных кровеносных сосудов. Такие сосуды являются неполноценными, склонны к частым разрывам, что сопровождается кровоизлияниями в сетчатку глаза, стекловидное тело и субретинальное пространство.

    Подобный патологический процесс является, по сути, бесконечным и приводит к необратимой потере зрения. Приостановить пролиферацию патологических кровеносных сосудов помогает особая группа препаратов – антивазопролиферативные агенты. К этой группе и относится ранибизумаб или Луцентис. Укол Луцентиса связывает и, тем самым, блокирует биологическую активность человеческого сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), что и препятствует росту кровеносных сосудов.

    Состав и форма выпуска Луцентиса

    Препарат Луцентис представляет собой стерильный бесцветный или бледно-желтый слегка опалесцирующий раствор, находящийся в заполненном производителем одноразовом шприце или стеклянном одноразовом флаконе. Стерильный раствор содержит 10 мг/мл ранибизумаба. Вспомогательные вещества, содержащиеся в растворе, – гистидин, полисорбат, трегалозы дигидрат. Объем раствора во флаконе – 2,3 мл. Флакон препарата не может быть использован для нескольких пациентов, соответственно один укол Луцентиса рассчитан только на одно интравитреальное введение. Производитель препарата Луцентис – Novartis Pharma (Швейцария). Хранить препарат необходимо в холодильнике соблюдая температурный режим – 2-8 °C. Замораживать препарат запрещено. Хранить необходимо в защищенном от света месте. Нарушение условий хранения или транспортировки может повлиять на лечебные свойства препарата.

    Механизм действия Луцентиса

    Препарат Луцентис (Ранибизумаб) представляет собой фрагмент антитела к эндотелиальному фактору роста сосудов А (VEGF-A). Доказано, что именно VEGF-A вызывает неоваскуляризацию и пропотевание жидкости через сосудистую стенку, — процессы, лежащие в основе прогрессирования влажной формы макулярной дегенерации и других заболеваний сетчатки глаза. Применение Луцентиса приводит к связыванию VEGF-A, препятствуя тем самым взаимодействию молекул данного вещества с одноименными рецепторами (VEGFR1 и VEGFR2). Описываемые рецепторы локализуются на поверхности эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю стенку капилляров. Укол Луцентиса приводит к редукции эндотелиальной пролиферации, уменьшению пропотевания жидкости через сосудистую стенку и формированию гораздо меньшего количества новых функционально неполноценных кровеносных сосудов.

    Читайте также:
    Масло шалфея: свойства и применение, состав, как приготовить, противопоказания, отзывы

    По данным фармакокинетического анализа, период полувыведения ранибизумаба из стекловидного тела после укола Луцентиса при использовании стандартной дозировки 0, 5 мг составляет около 9 дней. Концентрация лекарственного препарата в плазме уменьшается пропорционально его элиминации из полости глазного яблока. Следует отметить, что концентрация ранибизумаба в плазме в 90000 раз меньше его концентрации в полости глазного яблока. Это означает, что системного действия препарат фактически не оказывает.

    Показания к применению Луцентиса

    Инструкцией по применению Луцентиса, а также данными множества научных исследований, определены следующие показания к интравитреальному введению данного препарата:

    • Неоваскулярная (влажная) форма макулярной дегенерации.
    • Отек макулы, возникающий в результате окклюзии ретинальной вены.
    • Диабетическая ретинопатия, проявляющая отеком макулы.
    • Хориоидальная неоваскуляризация, вызванная миопией.

    Данный список показаний является общим. Необходимость интравитреального введения Луцентиса определяется лечащим врачом для каждого конкретного пациента исходя из клинической картины, а также динамики состояния глазного дна.

    Частота приема и дозировка Луцентиса

    Препарат Луцентис предназначен исключительно для интравитреального введения. Частота введения и режим дозирования зависит от вида патологии глазного дна:

    • При неоваскулярной (влажной) форме макулярной дегенерации 0,5 мг (0,05 мл 10 мг/мл раствора) укол Луцентиса рекомендовано выполнять с интервалом 1 интравитреальное введение препарата 1 раз в месяц (минимальный промежуток между инъекциями – 28 дней). Во время лечения необходим периодический осмотр глазного дна и контроль остроты зрения. Допустимо урежение введения препарата после 3-хкратного последовательного введения при условии стабилизации состояния и улучшения остроты зрения. Допустимо, чтобы укол Луцентиса выполнялся 1 раз в 3 месяца после последовательного 4-хкратного применения препарата.
    • Базовый режим дозирования при возникающем в результате блокады ретинальной вены отеке макулы, а также при диабетической патологии сетчатки аналогичный — 0,5 мг (0,05 мл 10 мг/мл раствора) Луцентиса рекомендовано для интравитреального введения 1 раз в месяц. Ежемесячный укол Луцентиса должен чередоваться с контролем состояния глазного дна и остроты зрения.
    • Вызванная миопией хориоидальная неоваскуляризация требует интравитреального введения 0,5 мг Луцентиса каждый месяц в течение трех месяцев. По показаниям курс лечения можно повторять.

    Контроль динамики заболевания осуществляется посредством оценки остроты зрения, а также проведением флуоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографии. При неоваскулярной форме макулярной дегенерации, а также в случае ассоциированной с патологической миопией хориоидальной неоваскуляризации отсутствие отрицательной динамики по остроте зрения и состоянию сетчатки считается мерой эффективности терапии. При отсутствии эффекта от нескольких введений Луцентиса врач вправе отменить терапию, не дожидаясь окончания курса лечения. Применение Луцентиса можно сочетать с лазерной коагуляцией сетчатки.

    Интравитреальное введение Луцентиса

    Интравитреальное введение Луцентиса является оперативным вмешательством на глазном яблоке, поэтому должно проводиться в стерильной операционной. Оптимальной профилактикой послеоперационных инфекционных осложнений является соблюдение всех правил асептики, а также обработка операционного поля йодсодержащим антисептиком, при отсутствии аллергической реакции на йод. Перед манипуляцией врач проводит осмотр глазного дня и измерение внутриглазного давления. Толщина иглы для интравитреального введения Луцентиса – 27-30G. Место введения располагается в 3,5-4 мм от лимба, в так называемом pars plana, чтобы не задеть сетчатку и хрусталик. После прохождения иглы в полость глазного яблока производится постепенное интравитреальное введение Луцентиса в стекловидное тело. Укол Луцентиса является практически безболезненным, поэтому местной анестезии в виде глазных капель или геля с анестетиком достаточно.

    Укол Луцентиса

    Контроль внутриглазного давления необходимо проводить в течение 30 минут после интравитреального введения Луцентиса. Также специалистом обязательно проводится контроль перфузии по ретинальной артерии. Через 3-7 дней после манипуляции необходим офтальмологический осмотр для контроля состояния глазного дна и раннего выявления инфекционных осложнений. Профилактическое введение антибиотика после интравитреального применения Луцентиса остается на усмотрение лечащего врача.

    Противопоказания к введению Луцентиса

    Противопоказания к применению описываемого препарата определяются не только свойствами самого лекарственного средства, но и методикой его использования. Существуют ситуации, когда само по себе интравитреальное введение Луцентиса противопоказано тому или иному пациенту. Применение Луцентиса противопоказано в следующих клинических ситуациях:

    • Индивидуальная непереносимость или гиперчувствительность к ранибизумабу, ранее возникавшие аллергические реакции на введение данного препарата.
    • Доказанные инфекционно-воспалительные процессы глазного яблока и периокулярной области.
    • Беременность и период лактации также являются противопоказаниям к применению Луцентиса.
    • Возраст пациента до 18 лет, поскольку научные исследования по применению Луцентиса у пациентов детского возраста не проводились.
    Читайте также:
    В чем опасность мерцательной аритмии (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий)?

    Как и показания, так и противопоказания к интравитреальному введению Луцентса определяются лечащим врачом индивидуально для каждого пациента.

    Препараты-аналоги Луцентиса

    Группа антипролиферативных средств представлена не только Луцентисом. Существуют и другие препараты со схожим механизмом действия. Рассмотрим некоторые из них:

    • Авастин. Действующим веществом данного препарата является бевацизумаб, который по механизму действия схож с ранибизумабом или Луцентисом. Авастин активно применялся с целью химиотерапевтического лечения онкологических заболеваний. Позже были проведены научные исследования и доказана эффективность Авастина, как антипролиферативного агента. Бевацизумаб применяется для терапии диабетической ретинопатии, хориоидальной неоваскуляризации и неоваскулярной макулярной дегенерации.
    • Эйлеа. Действующее вещество данного препарата – афлиберцепт. Данное средство было одобрено для терапии патологии глазного дна в 2011 году. Показания к применению сходи с таковыми у Луцентиса. Особенностью данного средства является его способность связывать не только эндотелиальный сосудистый фактор роста, но и плацентарный фактор роста. Особенностью данного препарата является более продолжительное время действия.
    Авастин (бевацизумб) и препаратЭйлеа (афлиберцепт)

    Выбор препарата из группы антивазопролиферативных средств всегда остается за лечащим врачом. Пациента всегда подробно информируют обо всех особенностях, на основании полученной информации он дает согласие на интравитреальное введение Луцентиса или любого другого его аналога.

    Луцентис. Цена и стоимость лечения

    Цена лечения Луцентисом включает не только стоимость препарата, но и саму процедурой интравитреального введения. Данная процедура, несмотря на кажущуюся несложность, является не менее ответственной манипуляцией, чем другие разновидность вмешательств в офтальмологии. Существует риск развития инфекционных осложнений после введения препарата в полость глазного яблока. Поэтому подобная манипуляция должна проводиться только высококвалифицированным специалистом в условиях стерильности. Необходимость проведения интравитреального введения Луцентиса в специализированной операционной, а также использование большого количества расходных материалов и определяет стоимость применения Луцентиса. Цена препарата Луцентис в розничной аптечной сети России составляет 50000-52000 рублей. Стоимость интравитреального введения препарата колеблется в диапазоне 18000-25000 рублей. Также необходимо помнить о контрольных посещениях офтальмолога в процессе лечения, а также о назначаемых врачом диагностических манипуляциях.

    Луцентис. Отзывы и рекомендации

    Луцентис – один из современных и безопасных антивазопролиферативных агентов, применение которого успешно помогает остановить прогрессирование таких грозных офтальмологических заболеваний, как диабетическая ретинопатия и неоваскулярная (влажная) форма макулярной дегенерации. Применение Луцентиса имеет большое количество положительных отзывов как среди пациентов с патологией сетчатки, так и среди практикующих врачей-офтальмологов. Его использование помогло сохранить и улучшить зрение огромному количеству пациентов. И если Вам ранее выполнялся укол Луцентиса, будем признательны, если Вы оставите свой отзыв о препарате на нашем сайте на странице Отзывы. Ведь возможно, что именно Ваш опыт и отзыв о Луцентисе поспособствуют выбору других пациентов.

    Авастин – интравитреальное введение препарата в глаз. Цена и отзывы

    Одним из заболеваний, которое приводит к низкой остроте зрения и слепоте у людей пожилого возраста является заболевание глаз под названием возрастная макулодистрофия (ВМД). Установлено, что возрастная дегенерация макулы имеет наследственную обусловленность. Болезнь поражает пигментный эпителий и хориокапилляры центральной области сетчатки (макулы), отвечающей за наилучшую остроту зрения.

    Различают сухую и влажную макулодистрофию. Именно второй вариант патологии, так называемая экссудативная макулопатия, является ведущей причиной слепоты при ВМД. При влажной макулодистрофии в сосудистой оболочке больного выявляются неполноценные новообразованные капилляры (феномен неоваскуляризации), которые от нормальных сосудов глазного дна отличает функциональная несостоятельность, то есть невозможность выполнять полноценно функцию доставки питательных веществ к тканям глаза. Эти новообразованные сосуды прорастают под слой пигментного эпителия сетчатки (нейроэпителий), что характеризуется как процесс формирования неоваскулярной мембраны.

    Поскольку сосуды неполноценны, через их стенку под сетчатую оболочку начинает просачиваться жидкая часть крови, что приводит к накоплению здесь холестерина и липидов. Стенка аномальных сосудов чрезвычайно тонкая и легко повреждается, что влечет за собой появление локальных субретинальных кровоизлияний. Они нарушают нормальное питание сетчатки, при этом в ходе организации кровоизлияний и замещения их соединительной тканью в сетчатке формируются субретинальные рубцы, которые грубо деформируют ее поверхность. Совокупность происходящих на глазном дне изменений получила название центральной хориоретинальной дистрофии (ЦХРД).

    Симптомы ЦХРД включают постепенную утрату центрального зрения, что сопровождается появлением в центральных отделах поля зрения темного пятна (скотомы). Периферическое зрение у пациентов с влажной макулодистрофией остается сохранным, поскольку патологический процесс затрагивает только область макулы, то есть центральные отделы сетчатки. Такие больные видят «боковым зрением», а острота зрения на поздних стадиях заболевания не превышает 0,1 (это соответствует первой строчке таблицы для проверки остроты зрения).

    Читайте также:
    Как выглядит гиперпластический вид полипов толстой кишки, методы лечения

    Скорость прогрессирования влажной макулодистрофии может быть различной, болезнь может развиваться годами. Но с момента формирования у пациента субретинальной мембраны временной фактор приобретает решающее значение с точки зрения сохранения у него зрения. В том случае, если болезнь была диагностирована на начальной стадии и лечение ее начато вовремя, зрение пациента удается сохранить на достаточно высоком уровне на долгие годы, а в некоторых случаях речь может идти о длительной ремиссии или даже о некотором улучшении зрения.

    Для лечения ВМД применяется комплексное лечение, которое включает лазерные методики (фотокоагуляция), фотодинамическую терапию, хирургическое удаление субретинальной мембраны, а также медикаментозное лечение с применением лекарственных препаратов из группы ингибиторов VEGF. Эти препараты блокируют вещество под названием эндотелиальный сосудистый фактор роста (VEGF) и тормозят появление у пациента неполноценных капилляров, то есть действуют на непосредственный механизм ухудшения зрения при влажной форме ВМД. Одним из наиболее известных препаратов данной группы является Авастин.

    Препарат Авастин изначально разрабатывался для использования в онкологии и применяется для лечения колоректального рака. В его составе содержатся моноклональные антитела – новейшая разработка медицины последних лет. Препараты на основе моноклональных антител используются для лечения тяжелых заболеваний, ранее считавшихся неизлечимыми (онкологических, автоиммунных заболеваний, болезней сердечно-сосудистой системы, ревматоидного артрита, СПИДа, СКВ и пр.).

    В офтальмологии препарат Авастин (бевацизумаб) начали применять с 2005 года, после того как американские исследователи Rosenfeld и Puliafito предложили использовать данное лекарственное средство в лечении экссудативной формы ВМД для замедления снижения остроты зрения. Было установлено, что после двух или трехкратного введения препарата внутривенно в дозе 5 мг на 1 кг веса с интервалом в две недели было выявлено уменьшение толщины сетчатки в области макулы и достоверное улучшение остроты зрения. В последующих экспериментах было установлено, что несмотря на относительно высокую молекулярную массу (в три раза выше, чем у препаратов Луцентис и Макуджен, традиционно применяющихся для лечения влажной макулодистрофии), препарат Авастин после введения в полость глаза способен проникать сквозь все слои сетчатки.

    На данный момент применение Авастина в офтальмологии официально не регламентировано, и он применяется «off-label», так как до сих пор не накоплен долговременный опыт использования данного препарата у больных с влажной макулодистрофией. В «Центре сетчатки глаза» для лечения влажной формы ВМД применяются только сертифицированные анти-VEGF препараты (Макуджен, Луцентис и Эйлеа).

    Видео специалиста о применении препарата Авастин

    Моноклональные антитела, содержащиеся в Авастине, избирательно блокируют фактор роста неполноценных сосудов (VEGF), это тормозит рост неполноценных сосудов и останавливает прогрессивное снижение зрения при влажной форме ВМД. Если вводить Авастин внутривенно, это может сопровождаться появлением нежелательных системных эффектов (носовые кровотечения, лейкопения, повышение артериального давления, тромбоэмболия и пр.), поэтому для снижения риска побочных эффектов в офтальмологии препарат вводится в полость стекловидного тела в форме интравитреальных инъекций. В этом случает применяется доза в 400-500 раз меньше той, что вводится внутривенно, и риск системных реакций очень низка.

    Исследования подтвердили, что при введении Авастина в дозе 1.25 мг каждые 3-4 недели отмечается повышение остроты зрения (примерно у 30 – 40% пациентов) или, по крайней мере, стабилизация остроты зрения (у 53 – 56 % пациентов). С помощью ОКТ у пациентов можно зарегистрировать уменьшение толщины сетчатки в области макулы и снижение экссудации жидкости. Таким образом, Авастин может применяться при лечении ВМД (влажная форма), макулярного отека, опухолей окуломакулярной области, диабетической макулопатии.

    Самым выраженным эффект стабилизации остроты зрения бывает после первых инъекций Авастина. Было установлено, что положительный эффект от введения препарата ограничен во времени и поэтому для его поддержания необходимо выполнять регулярные инъекции в полость стекловидного тела.

    Несмотря на мизерную дозу бевацизумаба при интравитреальном введении, в этом случае также имеется риск развития местных побочных эффектов. Среди описанных побочных действий препарата в офтальмологии встречаются: преходящее полнокровие сосудов и небольшие кровоизлияния в месте введения, при этом системные побочные эффекты не были отмечены. Препарат может вводиться только специально обученными докторами в стерильных условиях.

    Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: