Абузусная головная боль: что это такое, симптомы, лечение, профилактика

Абузусная головная боль

Абузусные головные боли. Обыкновенная классическая головная боль напряжения может осложниться второй лекарственно-индуцированной головной болью в случае если человек принимает обезболивающие препараты более двух раз в неделю более 2-х шт. В этом случае необходимо лечить уже две головные боли.

Абузусная головная боль. Причины и симптомы

Классическая головная боль напряжения или классическая мигрень могут осложниться лекарственно-индуцированной головной болью, которая развивается в случае ежедневного приема 2 и более таблеток любого анальгетика, в течение не менее 2 месяцев. Это абузусная головная боль, проявляющаяся различными симптомами — тупыми давящими болями по всей голове, наиболее интенсивными в утренние часы, ощущением дурноты, усталости, нарушениями сна и связанными с ними рассеянностью, раздражительностью, значительным снижением работоспособности. Абузусная головная боль в большинстве случаев развивается при приеме комбинированных обезболивающих препаратов, специальных противомигренозных средств (триптанов), в меньшей степени при использовании простейших лекарств-анальгетиков — аспирина, анальгина, парацетамола и других общепринятых безрецептурных медикаментов.

Постоянная (хроническая) головная боль сама по себе может вызвать нарушения физического состояния и психоэмоциональной сферы, поэтому ее устранение очень важно для сохранения общего здоровья. Абузусная головная боль отличается высокой интенсивностью, характеризуется пациентами как «изматывающая и безвыходная», поэтому часто приводит к развитию депрессивных состояний, повышению тревожности, склонности к паническим атакам.

Абузусная головная боль. Лечение

Лечение абузусной головной боли многоэтапное, первой ступенью является полная и резкая отмена лекарственного препарата, вызвавшего головную боль. Так как в данном случае у пациента может быть психологическая зависимость от приема таблеток, врач индивидуально подбирает препарат-заменитель, как правило, из другой группы анальгетиков. Помимо этого в схему комплексного лечения включаются другие лекарственные средства с противовоспалительным, дезинтоксикационным, успокаивающим эффектом. Абузусная головная боль отступает постепенно, а при четком соблюдении правил приема любых, в первую очередь – обезболивающих препаратов улучшение наблюдается уже в течение нескольких недель.

Абузусная головная боль представляет собой одну из форм лекарственной зависимости, которая утяжеляет имеющиеся головные боли напряжения или мигрень. Лечение заключается не только в отмене препарата, вызывающего лекарственно-индуцированные головные боли, но в устранении первичного вида болей, по причине которых пациент и начал применять анальгетики.

В вероятном развитии абузусной головной боли могут говорить следующие симптомы:

человек более 15 дней в месяц испытывает головные боли,

прием обезболивающих не приносит облегчения, а нередко приводит к усилению боли,

количество принимаемых таблеток в сутки увеличивается.

Абузусная головная боль суммируется с уже имеющейся головной болью и нарушает привычный распорядок жизни человека. Для того, чтобы состояние не ухудшилось, необходимо обратиться на прием к неврологу, который применяет в лечении не только медицинские средства, но и вспомогательные методики, помогающие легче переносить полную отмену привычного лекарственного препарата.

Лечение абузусной головной боли в ТН-Клинике

В отличие от методик лечения других видов головных болей, в терапии абузусной головной боли огромное значение имеет поведение самого пациента и его отношение к приему лекарственных препаратов, в первую очередь — анальгетиков. Поэтому лечение начинается со сбора анамнеза, выяснения количества и частоты принимаемых препаратов, выявления первичной формы головной боли. Врачи ТН-Клиники имеют большой успешный опыт лечения пациентов с подобного рода зависимостью, которая лежит в основе появления абузусной головной боли.

Индивидуально для каждого пациента подбирается программа лечения, которая проводится в несколько этапов. Сначала необходимо нейтрализовать эффекты препарата, вызвавшего зависимость, затем выявить и устранить первопричину — головную боль, по поводу которой человек начал принимать анальгетики, а затем избавиться от привычки к приему обезболивающих средств. Благодаря профессионализму врачей и индивидуальному подходу к каждому пациенту в ТН-Клинике, прогноз при грамотном лечении всегда благоприятный.

Остались вопросы

Записаться на прием и получить подробную информацию вы всегда можете у специалистов нашего консультативного отдела по телефонам:

+7(495) 210-02-48 +7(495) 799-02-06

Амбардарян Анаит Генриковна

Врач невролог, высшая категория. Стаж работы 37 лет.

Абузусная головная боль

Абузусная головная боль является осложнением существовавшей ранее первичной головной боли напряжения или мигрени. В Юсуповской больнице врачи устанавливают причину абузусной головной боли с помощью современных методов обследования. Диагноз устанавливают, используя критерии, предложенные Международным комитетом по головной боли. Затем отменяют лекарственные средства, которые пациент принимает, и подбирают эффективные препараты.

Абузусная головная боль возникает в результате регулярного или частого приёма препаратов, которые используются для снятия приступа головной боли:

  • Анальгетиков;
  • Лекарственных средств, которые содержат дигидроэрготамин и эрготамин, кодеин и другие опиоидные анальгетики;
  • Аспирина;
  • Триптанов;
  • Барбитуратов;
  • Нестероидных противовоспалительных препаратов.
Читайте также:
Лобковые вши и гниды: средства и препараты, эффективное лекарство от лобкового педикулеза

У женщин абузусная головная боль возникает чаще, чем у мужчин. Заболевание преимущественно начинается в возрасте 40-60 лет.

Критерии диагностики и признаки абузусной головной боли

Диагноз абузусная головная боль устанавливают в том, случае, когда пациент ежедневно принимает анальгетики на протяжении трёх месяцев и более, применяет препараты в дозах, которые превышают среднюю суточную дозу. Условием, позволяющим установить диагноз, является наличие хронической головной боли 15 дней в месяц и более, а также уменьшение её интенсивности или исчезновение в течение одного месяца после отмены анальгетиков. У 75% пациентов эффективно лечение ноофеном.

В тех случаях, когда абузусная головная боль возникает на фоне мигрени, меняется её характер. Снижается острота боли, она носит двухсторонний, диффузный, постоянный характер. Тупая головная боль периодически усиливается, что заставляет пациента увеличивать количество обезболивающих препаратов. Лекарственный абузус является основным фактором трансформации эпизодической головной боли в хроническую.

Механизм развития абузусной головной боли

Возникновение зависимости от лекарственных средств имеет нейрофизиологический и психологический компонент. Многие фармакологические препараты, которые широко применяются населением, в качестве побочного действия вызывают головную боль. Головная боль может при бесконтрольном применении средств лечения артериальной гипертензии, возникать в случае терапии артериальной симптоматической головной боли, приёма нитритов при лечении ишемической болезни сердца.

Выраженная абузусная головная боль развивается на фоне увеличения количества эпизодов, когда связанная с переутомлением или мигренью головная боль уменьшается с помощью частого приёма или повышенных дозировок лекарственных препаратов. Со временем пациент делает попытки упредить головную боль и употребляет анальгетики до наступления болевого приступа.

У 75% пациентов абузусная головная боль возникает вследствие неконтролируемого купирования приступов мигрени большими дозами или сочетанием анальгетиков и триптанов. Если пациент употребляет обезболивающие препараты 6 и больше раз в сутки, неизбежно возникнет абузусная головная боль с непродолжительными и редкими периодами ремиссии.

Нейрофизиологический механизм формирования абузусной головной боли заключается в угнетении периферической и центральной антиноцицептивной системы под влиянием постоянного употребления анальгетиков. Формированию психологической зависимости от лекарственных препаратов способствуют следующие факторы:

  • Особенности личности пациента;
  • Страх перед болью;
  • Формирование особой привычки приёма анальгетиков, нередко с профилактической целью;
  • Аффективные расстройства (тревога и депрессия).

У многих пациентов абузусная головная боль возникает вследствие наследственной предрасположенности к депрессии и к лекарственному абузусу.

Клиническая картина абузусной головной боли

Абузусная головная боль проявляется ежедневной головной болью, которая появляется с самого утра или возникает через короткое время после пробуждения. Локализация, характер, интенсивность, сопровождающие головную боль симптомы индивидуальны для каждого пациента.

При опросе пациента неврологи обращают внимание на следующие моменты:

  • Боль возникает после ежедневного приёма обезболивающего препарата в достаточно больших дозах в течение более трёх месяцев;
  • Пациент принимает препараты с профилактической целью;
  • Головная боль носит хронический характер, возникает в течение одного месяца 15 дней и более;
  • Головная боль резко усиливается при попытке исключить приём препарата или уменьшить дозу;
  • Боль в голове исчезает в течение одного месяца после прекращения приёма препарата.

Для абузусного фактора имеет значение доза и длительность применения лекарственного средства:

  • Аспирин – 50 г в месяц;
  • Эрготамин – 2 мг в день;
  • Бензодиазепины (диазепам) – 300 мг в месяц;
  • Барбитураты – 1 таблетка в день;
  • Комбинации анальгетиков – 100 таблеток в месяц.

Провоцирующим фактором является употребление 3-4 чашек кофе в день. Абузусную головную боль вызывает употребление смеси анальгетиков с кофеином, барбитуратами, седативных препаратов (диазепама) и наркотических анальгетиков. Для того чтобы вывить, какой препарат вызывает у пациента абузусную головную боль, врачи Юсуповской больницы анализируют всю историю развития головной боли и применения анальгетиков у каждого конкретного пациента.

Абузусная боль имеет постоянный характер, сохраняется на протяжении всего дня, варьируя по интенсивности. Пациенты обращают внимание на то, что боль в голове присутствует уже в момент пробуждения и описывают её как слабую, умеренную, тупую, двустороннюю, лобно-затылочную или диффузную. При малейшей эмоциональной или физической нагрузке и прерывании приёма препарата болевые ощущения усиливаются. После приёма простых анальгетиков они уменьшаются не полностью и на непродолжительный промежуток времени.

70% пациентов в юности они страдали мигренью, которая к 30 годам трансформировалась в хроническую ежедневную головную боль. У них есть эмоционально-аффективные нарушения депрессивного характера. Эти пациенты в большинстве случаев и самостоятельно принимают большое количество лекарственных препаратов, ориентируясь на сведения из Интернета.

Читайте также:
Вакцина Инфанрикс Гекса и ИПВ: инструкция к прививке, состав, график вакцинации

[12, 13]. Чрезвычайно важны в практическом отношении вопросы: какие лекарственные средства, в каком количестве и при сколь длительном применении вызывают АГБ.

Если больные мигренью злоупотребляют противомигренозными средствами или простыми и комбинированными анальгетиками, у них меняется характер боли: пульсирующая односторонняя головная боль трансформируется в частые двусторонние приступы боли в голове сжимающего или давящего характера. Они снижают качество

Лекарственный абузус в сочетании с хронической мигренью часто приводит к нетрудоспособности пациента, нарушении адаптации в повседневной жизни и профессиональной деятельности. «Светлых» промежутков практически не бывает.

Лечение абузусной головной боли

Основным принципом лечения абузусной головной боли является отмена всех препаратов, которые пациент принимает ежедневно. Большей эффективностью обладает быстрая отмена, чем постепенная, со ступенчатым уменьшением дозы. Амбулаторно отменяют триптаны, неопиоидные анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, препараты, содержащие эрготамин. В этом случае должен быть высокий уровень мотивации пациента и поддержке семьи. У этих больных препараты можно отменять резко.

При лекарственной зависимости, которая вызвана барбитуратами, транквилизаторами, опиоидными анальгетиками, длящейся более 5 лет, развитии депрессии и тревоги, возникает необходимость в отмене препаратов в условиях клиники неврологии. Этим пациентам фармакологические средства отменяют постепенно в течение 2-3 недель. Больные с трудом отказываются от лекарственных препаратов из страха перед возможным приступом более интенсивной головной боли. При отказе от приёма лекарств может усилиться болевой синдром, появиться тошнота и рвота, усилиться тревожность и депрессия, нарушиться сон, снизиться артериальное давление и участиться пульс.

В период отмены препаратов, вызывающих абузусную головную боль, пациентам назначают антидепрессанты (трициклические и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), проводят коррекцию эмоционально-психологического состояния с целью уменьшения тревожности и признаков депрессии, создают позитивный настрой пациента на лечение. Трициклические антидепрессанты разрывают порочный круг, который лежит в основе возникновения абузусной головной боли у 72% пациентов. Некоторым пациентам помогают антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. В случае сочетания абузусной головной боли с хронической мигренью препаратами выбора являются антиконвульсанты.

В качестве альтернативного обезболивания наиболее часто врачи назначают препарат флупиртин. Препарат оказывает недостаточно сильное действие и большинство пациентов возвращаются к приёму лекарственного средства, вызывающего абузусную головную боль. Развивается порочный круг, который возможно разорвать только предложив пациенту новый метод лечения болевого синдрома – ботулинотерапию. Пациентов, которые обращаются в Юсуповскую больницу по поводу боли в голове, которая не уменьшается после приёма анальгетиков, консультирует невролог. После дообследования определяется коллегиально определяется тактика лечения, в том числе необходимость проведения ботулинотерапии. Сложные случаи абузусной головной боли обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров, докторов медицинских наук, врачей высшей категории.

В связи со значительной ролью психогенных факторов в развитии и поддержании патологического процесса у пациентов, страдающих абузусной головной болью, обоснованным является применение анксиолитических средств. Неврологи отдают предпочтение ноофену. Это аминофенилмасляная кислота.

При лечении абузусной головной боли у большинства пациентов удаётся добиться значительного эффекта. Улучшение наступает в сроки от нескольких дней до двух месяцев. Медикаментозная и поведенческая терапия бесперспективна в тех случаях, когда больной продолжает ежедневно принимать симптоматические средства. Для того чтобы избавиться от абузусной головной боли, звоните по номеру телефона Юсуповской больницы.

Абузусная головная боль

Абузусная (лекарственная) головная боль — одна из вторичных форм головной боли, тесно связанная с мигренью и головной болью напряжения (ГБН). В последние годы проблема лекарственного абузуса приобретает в нашей стране всё большее значение. Это связано с широким распространением и доступностью разнообразных обезболивающих препаратов. К числу потенциально опасных в отношении развития абузусной головной боли медикаментов относят анальгетики и НПВС, комбинированные анальгетические препараты, производные эрготамина, агонисты серотонина, триптаны, опиоиды.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Абузус возникает у пациентов, длительное время страдающих первичными формами цефалгий (мигренью или ГБН) . Поэтому на ранних этапах абузусная головная боль проявляется более или менее типичной картиной эпизодической мигрени или эпизодической ГБН, которая со временем по мере нарастания абузусного фактора (увеличение частоты приёма препаратов и/или их дозы) трансформируется в хроническую. В развёрнутой стадии абузусная головная боль возникает ежедневно, как правило, сохраняется на протяжении всего дня, варьируя по интенсивности. Она присутствует уже в момент пробуждения, больные описывают её как слабую, умеренную, тупую, двустороннюю, лобно-затылочную или диффузную. Значительное усиление болевых ощущений может происходить при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также в случаях, когда приём препаратов прерывают. Обезболивающие препараты вызывают преходящее и обычно неполное облегчение цефалгии, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства. Кроме того, цефалгия, сочетающаяся с абузусом, может весьма резко, иногда в течение одного дня, изменять свои характеристики (например, мигренозные боли могут приобрести типичные признаки ГБН). Показано, что абузус — наиболее частая причина учащения мигренозной боли до 15 дней в месяц и более, а также развития смешанной цефалгии, характеризующейся как мигренозными чертами, так и клиническими признакам и ГБН, также возникающей с периодичностью более 15 дней в месяц. Следовательно, лекарственный абузус — наиболее частая причина развития смешанной цефалгии, характеризующейся как мигренозными чертами, так и клиническими признакам и хронической ГБН.

Читайте также:
Можно ли ходить в баню или бассейн, мыть голову или купаться при отите

СИМПТОМЫ

Головная боль при избыточном применении анальгетиков:
А. Головная боль, присутствующая более 15 дней в месяц, отвечающая критериям С и D и имеющая по меньшей мере одну из следующих характеристик:
1) двусторонняя;
2) давящий/сжимающий (непульсирующий) характер;
3) незначительная или умеренная интенсивность.
В. Приём простых анальгетиков не менее 15 дней в месяц на протяжении 3 месяцев и более.
С. Головная боль развилась или значительно ухудшилась во время избыточного приёма анальгетиков.
D. Головная боль прекращается или возвращается к прежнему паттерну в течение 2 месяцев после прекращения приёма анальгетиков.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Лечение абузусной головной боли включает разъяснение пациенту механизма формирования боли, постепенную полную отмену «виновного» препарата, облегчение симптомов отмены и специфическую терапию резидуальной цефалгии. Для предотвращения абузуса врач должен разъяснять пациентам (особенно с частыми приступами цефалгий) опасность злоупотребления анальгетиками. Лекарственный абузус существенно затрудняет лечение пациентов с хроническими формами мигрени и головной боли напряжения. Поэтому важнейшее условие, обеспечивающее эффективность профилактической терапии при мигрени и головной боли напряжения, — отмена препарата, вызвавшего абузус. При выявлении лекарственного абузуса необходимо убедить больного уменьшить дозу обезболивающих средств, вплоть до полного отказа от анальгетиков. Полная отмена препаратов (при условии, что это ненаркотический анальгетик) — единственное эффективное лечение.

В тяжёлых случаях пациентам проводят детоксикацию в условиях стационара. Показано, что количество дней с головной болью в месяц уменьшается на 50% через 14 дней после отмены «виновного» лекарственного средства. В случае успешного лечения цефалгия трансформируется в пер во начальную форму. Параллельно с отменой «виновного» препарата следует назначить пациенту традиционную терапию мигрени или ГБН (в зависимости от первичной формы цефалгии). Один из наиболее действенных подходов к лечению абузусной головной боли — назначение антидепрессантной терапии.

Абузусная головная боль ( Лекарственная головная боль , Медикаментозная головная боль , Рикошетная головная боль )

Абузусная головная боль – это хроническая цефалгия (головная боль) вторичного характера, возникающая на фоне постоянного применения обезболивающего средства при наличии мигрени и прочих цефалгических синдромов. Характеризуется постоянной сдавливающей головной болью умеренной интенсивности. Абузусная цефалгия диагностируется клинически с помощью дневника наблюдений. Инструментальные методы направлены на исключение других причин синдрома. Лечение основано на отмене провоцирующего абузус препарата. Симптомы отмены купируются антидепрессантами, нейролептиками, противоэпилептическими средствами. В дальнейшем необходим подбор терапии базового заболевания.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение абузусной головной боли
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Абузусная головная боль провоцируется некорректным применением фармпрепаратов для купирования цефалгии. Термин происходит от английского «abuse» – злоупотребление. В практической неврологии абузусная цефалгия имеет синонимы «лекарственная», «медикаментозная», «рикошетная». Самолечение пациентов доступными безрецептурными анальгетиками привело к широкому распространению заболевания в экономически развитых странах. В Европе, США данная патология составляет 1/5 всех цефалгий. Лекарственным вариантом головных болей страдает 1% всего населения планеты. Среди хронических цефалгий абузусная форма занимает 60%. Заболеванию подвержены лица с высоким уровнем тревожности, склонностью к депрессии. Женщины страдают чаще мужчин.

Причины

Основной этиологический фактор абузусной головной боли – постоянный приём обезболивающих препаратов на фоне имеющейся первичной патологии (мигрень, боли напряжения). Цефалгия не развивается при использовании тех же средств в терапии других болезней (артритов, невритов, остеохондроза позвоночника). Потенциально опасными фармпрепаратами являются:

  • Комбинированные анальгетики – средства, в состав которых помимо аспирина, анальгина и их аналогов входит кофеин, барбитураты.
  • Производные алколоидов спорыньи (эрготамин). Широко используются в терапии мигрени.
  • Триптаны (золмитриптан, элетриптан) – производные серотонина, обладающие специфическим антимигренозным действием.
  • Опиоиды – наркотические анальгетики с выраженным обезболивающим эффектом.
  • НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты. Относятся к ненаркотическим анальгетикам. Являются наиболее редкой причиной появления лекарственной цефалгии.
Читайте также:
Какими антибиотиками лечиться при риновирусной инфекции?

В развитии заболевания играют роль регулярность приёма и дозировки. Постоянное употребление анальгетика с большей вероятностью спровоцирует медикаментозную цефалгию, чем редкое применение ударных доз. Регулярное использование больших дозировок скорее приведёт к формированию абузуса, чем приём медикаментов в небольших количествах.

Патогенез

Механизм развития заболевания зависит от применяемого фармпрепарата, имеет психологическую составляющую. К неадекватному использованию обезболивающих и формированию психологической зависимости приводит повышенная тревожность, наличие депрессии. Прослеживается наследственная предрасположенность к депрессивным состояниям, абузусу, алкоголизму. Длительный приём обезболивающих становится причиной снижения их эффективности.

В надежде устранить болевой синдром пациент принимает медикаменты всё чаще, в растущих дозировках. Боль не купируется полностью или прекращается на короткий период, что вынуждает больного продолжать наращивание доз. Формируется порочный круг, в результате которого первичная головная боль трансформируется в хроническую абузусную. Процесс трансформации тесно связан с отвечающей за болевое восприятие ноцицептивной системой мозга.

Симптомы

Отмечается постоянная цефалгия на фоне регулярного длительного приёма анальгетиков. Боль носит ноющий тупой характер, умеренно выражена. Больные указывают на чувство сжимания, сдавливания головы, присутствие боли в момент пробуждения. Характерно симметричное диффузное распространение болевых ощущений по голове. Абузусная боль усиливается утром, меняет свою интенсивность в течение дня. Провоцируются физическим, психоэмоциональным, умственным напряжением, прекращением приёма купирующего фармпрепарата (синдром отмены).

Абузусная цефалгия сохраняется более половины дней в месяце, купируется анальгетиком частично и ненадолго. У больных, страдающих мигренью, хроническая боль сочетается с возникающими 2-5 раз в месяц мигренеподобными пароксизмами. Последние могут иметь ауру, протекают в виде пульсирующей гемикрании с тошнотой, рвотой, фотофобией.

Следствием длительной и практически постоянной цефалгии является раздражительность, усталость, усугубление депрессии. Некупируемая головная боль негативно отражается на умении концентрировать внимание, приводит к снижению работоспособности. Возможны нарушения сна: инсомния, дневная сонливость из-за усталости.

Диагностика

Абузусная головная боль диагностируется преимущественно на основании клинических данных. Важно установить вторичный характер боли на фоне имеющихся в анамнезе первичных цефалгий, выяснить, какие лекарственные средства принимает пациент, их дозировку, частоту употребления, эффективность. Инструментальные методики являются вспомогательными, используются для исключения органической патологии мозга. Диагностический алгоритм включает:

  • Ведение дневника. Пациент записывает в отдельную тетрадь время возникновения, характер, длительность боли. Указывает в дневнике название, дозировку препарата и точное время приема.
  • Осмотр невролога. Неврологический статус без особенностей. Выявление неврологической симптоматики в ходе консультации невролога ставит под сомнение предположение о лекарственной форме цефалгии.
  • Первичная инструментальная диагностика. Оценка состояния ЦНС при помощи ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ позволяет исключить наличие органической причины формирования боли (церебральной кисты, гидроцефалии, опухоли головного мозга).
  • МРТ головного мозга. Томографическое исследование мозговых структур даёт возможность подтвердить отсутствие морфологических изменений церебральных тканей.

Диагноз устанавливается при наличии болевого синдрома более 15 дней в месяц на протяжении более 3-х месяцев при отсутствии органического поражения головного мозга.

Лечение абузусной головной боли

Базовым моментом в терапии абузуса является полная отмена обезболивающих. В период лечения пациенту необходимо продолжать ведение дневника наблюдений. Если состояние больного не улучшается спустя 2 месяца после отмены анальгетика, медикаментозная этиология боли сомнительна, следует искать иные причины. Лечение состоит из следующих этапов:

  • Отмена анальгетического средства. В случае ненаркотических анальгетиков проводится резко, при использовании наркотических средств – постепенно, в сочетании с дезинтоксикацией.
  • Терапия в период отмены. На фоне прекращения употребления обезболивающего возможно усугубление цефалгии, повышение тревожности, ухудшение сна, тошнота, рвота. Симптомы сохраняются несколько недель. Для купирования применяются антидепрессанты (амитриптилин), антиконвульсанты (вальпроаты, топирамат). При приёме наркотического анальгетика отмена производится под прикрытием нейролептиков.
  • Лечение после ликвидации абузуса. Зачастую спустя примерно 2 месяца после прекращения приёма проблемного препарата наблюдается возврат симптомов первичной головной боли. Поэтому необходим корректный подбор терапии основного заболевания и профилактика рецидива абузуса. Желательно исключить или максимально отсрочить назначение медикамента-провокатора, а при необходимости его использования строго ограничить кратность применения.
Читайте также:
Милдронат и давление: повышает или понижает? Можно ли пить при высоком давлении и гипертонии?

Прогноз и профилактика

Правильная лечебная тактика в большинстве случаев приводит к выздоровлению. У 40% больных абузусная головная боль рецидивирует в течение 5 лет. Первичная и вторичная профилактика включает адекватную терапию цефалгий, регулярное наблюдение и разъяснительную работу с пациентами. Следует предупреждать больных о последствиях бесконтрольного использования обезболивающих и опасности самолечения, информировать о необходимости обращения к врачу при снижении эффективности назначенных лекарственных средств.

Постмедикаментозная (абузусная) головная боль

Случаи хронической головной боли у больных, злоупотребляющих приемом анальгетических препаратов, содержащих фенацетин, были впервые описаны в начале 40-х годов и связывались со специфическими особенностями фенацетина. Но в начале 50-х годов Хортон и Грэхем опубликовали работу, в которой показали, что у больных мигренью часто и длительно принимавших эрготамина тартрат, мигренозные приступы, как правило, утяжелялись. Было описано также, что очень часто применение анальгетических препаратов не купирует головные боли, а наоборот, усиливает их.

Европейская федерация головной боли (European Headahe Federation) разработала и приняла в 1988 г. Международную классификацию и диагностические критерии головных болей краниальных невралгий и лицевых болей, которая состоит из 13 разделов. В 8-ом разделе, который называется “Головные боли, связанные с приемом химических веществ или их отменой”, имеются подразделы: головные боли при длительном приеме эрготаминовых препаратов, анальгетиков, других веществ. Но в классификации не приведены абузусные головные боли.

В последние годы перешли на термин “абузусная головная боль” А. Вейн и его сотрудники. Термин этот употребляется и некоторыми другими авторами. Но так как в медицинской практике термин “абузус” обычно применяется для обозначения случаев употребления большого количества алкоголя или других наркотических средств, приводящих к выраженной интоксикации, и врачи обычно связывают его с алкоголизмом больных, то с точки зрения практической медицины термин “абузусная головная боль” не следует рекомендовать, так как это будет вводить врачей в заблуждение.

В связи с тем, что головная боль развивается после длительного приема не только анальгетиков, но и других медикаментов (снотворные, сосудосуживающие препараты, слабительные и т.п.), такую головную боль вполне оправданно называть постмедикаментозной головной болью (ПМГБ). Этот термин является достаточно простым и содержит в себе элементы этиологии и механизмы развития заболевания.

У кого же возникает ПМГБ? Как правило, это лица, у которых в анамнезе имеется первичная головная боль (мигрень, головная боль напряжения, кластерная головная боль, посттравматическая цефалгия и т.п.).

По данным Н.Diener (1998), среди 2612 лиц, страдающих ПМГБ, первичная головная боль отмечена у 1720 человек (65,9%): у 65% была мигрень, у 27% – головная боль напряжения и у 8% – другие виды головной боли. Соотношение женщин и мужчин составило 3,47:1. Средний возраст больных составлял 30-40 лет.

Закономерно возникает вопрос, почему ПМГБ возникает не у всех лиц длительно и часто употребляющих медикаментозные препараты? Объяснить это можно индивидуальными особенностями, которые способствуют развитию заболевания. Вероятно, имеет значение и тот факт, что практически у всех больных имеются явления в той или иной степени выраженной депрессии (N.Mathew, 1982).

Механизм развития ПМГБ нельзя считать окончательно установленным. К развитию ПМГБ может приводить ежедневное применение анальгетических средств (аспирин, ацетамифен, кофеин с кодеином и др.), нестероидных противовоспалительных средств (амидопирин, анальгин, фенацетин, парацетамол, препараты салициловой кислоты, натрия салицилат, бутадион, ибупрофен, индометацин и др.), эрготамина, дигидроэрготамина, суматриптана, барбитуратов, седативных препаратов и др. Наиболее активными являются аспирин, кодеин содержащие препараты, ацетамифен, кофеин, эрготамин. Имеет значение систематичность, длительность приема и дозы, превышающие обычные.

Частый и длительный прием анальгетических препаратов ведет к трансформации основной головной боли в хроническую ежедневную. К развитию такой головной боли, как уже говорилось выше, ведет также злоупотребление снотворными средствами, противоотечными сосудосуживающими назальными спреями, слабительными и т.п.

Считают (D.Kudrov, 1982), что в результате избыточного употребления анальгетиков происходит угнетение центральной антиноцицептивной системы. Длительный прием анальгетиков угнетает образование и секрецию эндогенных аналгезирующих субстанций и ведет к снижению порога болевой чувствительности рецепторов. Уменьшается концентрация аналгезирующих субстанций крови, что приводит к снижению порога болевой чувствительности периферических рецепторов: в первую очередь постсинаптических опиатных. Также угнетаются центральные структуры, антиноцицептивной системы.

Так как клинические проявления касаются головы, то отмеченные изменения отмечаются в основном в системе тройничного нерва. При этом происходит высвобождение из окончаний тройничного нерва вазоактивных пептидов, таких как субстанция Р и нейрокинин А. Это ведет к экстравазации сосудов твердой мозговой оболочки, активации тучных клеток и сенсибилизации нервных окончаний. Повторяющиеся ежедневные приступы приводят к индукции субстанции С-Ios в nucleus caudalis тройничного нерва. Генерализованная таким образом нейрональная память способствует возникновению спонтанных болевых приступов.

Читайте также:
Как избавиться от вросших волос после эпиляции? У нас есть ответ на этот вопрос. Ихтиоловая мазь от вросших волос

Известно, что в нервной системе имеются оn- и off-клетки, которые осуществляют контроль над болевой передачей. Оn-клетки активизируют ноцицепцию, off-клетки ингибируют ее. Установлено, что отмена опиатных препаратов приводит к активации оn-клеток и угнетению off-клеток, что приводит к усилению ноцицепции. Этот механизм свойственен и формированию ПМГБ.

Снижение количества антиноцицептивных веществ крови и порога болевой чувствительности, экстравазация сосудов твердой мозговой оболочки ведут к появлению стойкой головной боли, характерной для ПМГБ. Это подтверждает тот факт, что применение препаратов, не снижающих концентрацию аналгезирующих веществ крови, не приводит к развитию хронической головной боли, характерной для ПМГБ.

Итак, в механизме развития МПГБ имеют значение несколько звеньев: cнижение концентрации анелгезирующих субстанций крови; повышение чувствительности периферических нервных окончаний (снижение порога болевой чувствительности) и центральной сенсибилизации с изменением ответа нейронов nucleus caudalis; изменение модуляции боли на более высоком уровне нервной системы.

Отмена анальгетиков ведет к усилению головной боли, и больной должен прибегать к приему противоболевых медикаментов, что и формирует ПМГБ.

Клинические проявления

Основным проявлением клинической картины заболевания является развитие у больных хронической ежедневной или почти ежедневной головной боли. Она развивается у лиц с первичной головной болью в анамнезе, часто принимающих анальгетические препараты в избыточном количестве. У большинства больных имеются депрессивные проявления с различной степенью выраженности чувства тревоги.

Боль возникает с утра и сохраняется в течение всего дня. При этом она может менять свою интенсивность в разные часы дня. По характеру она тупая, средней интенсивности. По локализации – билатеральная, фронто-окципитальная или диффузная. Обычно вегетативных проявлений не бывает, если цефалгия не сочетается с мигренью. Так как больные, стремясь облегчить свое состояние, прибегают к частому приему анальгетиков, головная боль вначале кратковременно ослабевает, а затем вновь усиливается.

Типичным для ПМГБ является ее усиление даже при незначительных физических и умственных нагрузках. Единого мнения о количествах и сроках применения медикаментов не имеется. Да его и не может быть, так как развитие боли строго индивидуально и зависит от многих факторов: степени выраженности депрессивных явлений, количества дней в неделю, когда больной принимает препараты, индивидуальной переносимости лекарств, фармацевтического действия самого препарата. Все же считается, что дозой, вызывающей ПМГБ, является 50 мг аспирина в месяц (или эквивалентная ей доза других анальгетиков), 1 мг эрготамина в день при приеме не менее 3 месяцев, 15 мг кофеина в месяц (Н.Diener, 1993; Т.Catarci et al. 1994; D.Kudrov, 1982).

Вторым важным проявлением ПМГБ являются различной степени выраженности симптомы депрессии: повышенная утомляемость, почти каждый день; общая слабость, плохой сон, утрата интересов или чувств удовольствия на протяжении большей части дня или почти каждый день; снижение или, наоборот, повышение аппетита снижение способности к мышлению, концентрации внимания и принятию решений; подавленное настроение на протяжении большей части дня, заторможенность, чувство тревоги. Степень выраженности этих симптомов может быть самой различной и вовсе не обязательно, чтобы все они имелись у одного больного.

Диагностика.

Диагноз хронической головной боли, связанной с длительным приемом медикаментов, вызывает значительные затруднения, так как специфических объективных данных у заболевания не имеется, а болезнь развивается на фоне основной цефалгии, которая трансформируется в фоновую головную боль. Для последней характерны невысокая интенсивность (2-3 балла по 10-балльной визуальной аналоговой шкале) и монотонность. Больные к фоновой головной боли привыкают и перестают ее замечать. На фоне этой головной боли развиваются ежедневные или почти ежедневные приступы интенсивной головной боли, плохо купирующиеся анальгетиками, что заставляет больных принимать препараты в больших дозах и длительно.

При обследовании неврологического статуса обычно отклонений от нормы не выявляется. Поэтому диагноз ПМГБ приходится строить на косвенных данных.

При установлении диагноза учитывают, что у больных имеется:

1. Ежедневная или почти ежедневная головная боль, возникшая после длительного (не менее 3 месяцев) применения анальгетических препаратов в дозах, превышающих дневную.
2. Наличие первичной головной боли в анамнезе (головная боль напряжения, мигрень, посттравматическая головная боль и др.).
3. Неэффективность медикаментозных и поведенческих средств профилактики головной боли.
4. Резкое ухудшение состояния в случае прекращения лечения.
5. Выраженное снижение интенсивности головной боли или полное ее исчезновение в течение 1 месяца после отмены анальгетических медикаментозных препаратов.

Читайте также:
Алименты на ребенка – новый закон до 18 лет: изменения, размер

Лечение ПМГБ следует начинать с рациональной психотерапии, которая включает объяснение больному необходимости прекращения приема привычных для него анальгетиков и неэффективности дальнейшей терапии в случае продолжения приема анальгетических препаратов. Необходимо объяснить, что при этом развивается симптом отмены, степень выраженности которого оказывается различной. У больных может усилиться и участиться головная боль, появиться тошнота, рвота, нарушение сна, раздражительность, повышенная утомляемость, слабость, артериальная гипотония, тахикардия и даже галлюцинации. Продолжительность синдрома отмены в среднем составляет 2 недели, затем выраженность головной боли уменьшается и приступы ее становятся реже, самочувствие улучшается. Следует помнить, что ряд препаратов оказывает прямое воздействие на нервную систему и вызывает физическую и психическую зависимость. К таким препаратам относятся эрготамин, различные анальгетики, комбинируемые с кодеином, кофеином или другими опиатами, барбитураты, транквилизаторы и т.п.

В этих случаях до начала отмены анальгетиков следует назначать бета-блокаторы с целью смягчения явлений вегетативной дисфункции в период отмены препаратов.

Прекращение приема эрготамина и анальгетиков происходит сравнительно легко и может проводиться в амбулаторных условиях. Желательно назначение симптоматических средств и замещающей терапии в форме небольших доз снотворных, седативных и противорвотных препаратов. В случае тошноты и рвоты рекомендуется применение метоклопрамида (церукал, реглан), домперидона (мотилиум). Для купирования головной боли применяют нестероидные анальгетики, в частности напроксен, (если ПМГБ не является следствием их применения), дигидроэрготамин (в течение 2-3 дней). Если больной не злоупотреблял эрготамином или суматриптаном ранее, необходимо назначать также антидепрессанты (амитриптилин или флуоксетин); в случае выраженной тревоги – транквилизаторы. Назначение антидепрессантов в период отмены анальгетиков при лечении ПМГБ является обязательным. Антиноцицептивные свойства антидепрессантов отмечены при различных видах хронической боли (головная боль напряжения, мигрень, постинсультные поясничные боли, фибромиалгия, ПМГБ и др.

При лечении ПМГБ противоболевой эффект наступает при дозах, в 2-3 раза меньших, чем обычно, и значительно опережает антидепрессивный эффект препарата.

Если ПМГБ имеет продолжительность свыше 5 лет, при злоупотреблении барбитуратами, транквилизаторами, опиатами отмену препаратов проводят в клинике.

В случае употребления транквилизаторов, барбитуратов или опиатов отмену препаратов нужно проводить постепенно, в течение 2-3 недель. Практика показывает, что если больному в период отмены назначают амитриптилин или другой антидепрессант, например флуоксетин (или флуоксетин-акри), выздоровление отмечается в 72-75% случаев. Если при этом не отменяются анальгетические препараты, то терапевтический эффект отмечается лишь примерно у 1/3 больных.

Если больные получают только обезболивающие препараты, то положительный эффект наблюдается не более чем у 18% больных. Таким образом, назначение трициклических антидепрессантов – важное звено в лечении ПМГБ.

Лучшие результаты наступают у больных, у которых заболевание не превышает 5 лет. В случае если этот срок достигает 10 лет, терапевтический эффект оказывается мало выраженным.

Наиболее выраженное снижение интенсивности головной боли отмечается в течение первого года после отмены анальгетиков. Установлена также корреляция между терапевтическим эффектом и дозой принимаемых препаратов. У больных, принимавших более 180 таблеток анальгина в месяц (т.е. 6 таблеток в день), снижение интенсивности головной боли оказалось незначительным. В случае приема 114 таблеток в месяц (3,8 таблетки в день) эффект оказывается заметным.

При упорном и настойчивом лечении у большинства больных удается добиться значительного терапевтического эффекта. Многое зависит от желания пациента. Однако не следует забывать и о том, что причиной злоупотребления лекарствами служит та или иная первичная головная боль, обусловленная различными заболеваниями: мигрень, головная боль напряжения, посттравматическая цефалгия, кластерная цефалгия и другие виды головной боли, лечением которых и следует заняться, исключив применявшиеся больным медикаменты.

Так, в случае мигрени больным следует назначать не анальгин, а бета-адреноблокаторы (пропранолол, анаприлин, обзидан), трициклические антидепрессанты (амитриптилин или мелипрамин), антагонисты кальция (верапамил, нимотоп) и другие препараты, применяемые для лечения мигрени. При головной боли напряжения назначают трициклические антидепрессанты (амитриптилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (прозак, флуоксетин-акри) и др.

При посттравматической головной боли назначаются препараты в зависимости от механизма развития болевого синдрома: развившейся внутричерепной гипертензии или гипотензии, артериальной гипертонии, сосудистой дистонии и т.п. При кластерной головной боли назначаются препараты лития (карбонат лития, контемнал), кортикостероиды, блокаторы кальциевых каналов (верапамил), а в отдельных случаях даже противосудорожные препараты (вальпроат натрия). При головных болях другого генеза следует назначать медикаментозные средства в зависимости от механизма развития головной боли, но ни в коем случае не те, которые применял больной и которые привели к развитию ПМГБ. Больного следует обязательно предупредить об опасности регулярного применения анальгетиков, а также эрготамина. И хотя появления рецидива полностью исключить нельзя, при соблюдении вышеуказанных условий риск повторного развития болезни будет минимальным.

Читайте также:
Контагиозный моллюск у детей - причины и симптомы, лечение традиционными и народными средствами

абузусная головная боль

Термин “абузусная головная боль” происходит от английского слова “abuse” – злоупотребление. Синонимами этого термина также являются “лекарственная головная боль”, “анальгетик-зависимая головная боль”, “головная боль отмены” и др. Абузусная головная боль занимает 3-е место по частоте после мигрени и головной боли напряжения. Абузусную головную боль лечить необходимо, применяя особую тактику лечения. Лечение абузусной головной боли в Москве можно пройти в клинике Головной боли и вегетативных расстройств им. академика Вейна. Высокая эффективность лечения абузусной головной боли у врачей этой клиники – последователей и учеников академика Вейна, обусловлена огромной практической и научной работой в лечении именно этой формы головной боли. Абузусная головная боль чаще развивается у людей, страдающих мигренью или головной болью. Частый прием анальгетиков приводит к переходу эпизодической головной боли в хроническую. Люди отмечают постоянное присутствие головной боли в легкой форме и приступообразное ее усиление. Характеристика абузусной головной боли носит смешанный характер: пульсирующая, мигренозная, стягивающая, сдавливающая. Такая головная боль может сопровождаться тошнотой, рвотой, фоно- и фотофобией. Эффективность постоянно принимаемых анальгетиков падает, что приводит к увеличению дозы, формируя таким образом “порочный круг”: боль-анальгетик-боль.

Наиболее важной причиной в злоупотреблении лекарствами и, как следствие, возникновение абузусной головной боли, являются психологические особенности человека. Высокий уровень тревоги и депрессии, иллюзия высокого самоконтроля болевых ощущений с помощью таблеток приводит к формированию неверной стратегии и в итоге лекарственной зависимости. Образовавшийся “порочный круг” необходимо прерывать и вырабатывать новую модель поведения в лечении абузусной головной боли. К сожалению, сделать это самостоятельно практически невозможно, в то время как несколько советов специалиста приводят к значительному и быстрому улучшению состояния человека. Будем рады оказать Вам квалифицированную медицинскую помощь в лечении абузусной головной боли!

Абузусная головная боль – лечение

Лечение абузусной головной боли начинается с выяснения количества и частоты принимаемых препаратов, выявления первичной формы головной боли. Чаще всего это мигрень. В дебюте абузусная головная боль проявляется в виде классических приступов мигрени, но с большой частотой. С увеличением количества приема анальгетиков происходит и увеличение абузуса и приступов головной боли. Ситуация может доходит до ежедневной головной боли, а количество приступов мигрени до 15 раз в месяц и более. В основе лечения абузусной формы головной боли является отмена препарата, который ее вызывает и формирование правильного подхода лечения основного заболевания. Зачастую люди, склонные к злоупотреблению лекарствами, страдают скрытой депрессией и задача врача нашей клиники не только уменьшить болевой синдром, но и сформировать новую позитивную картину мира. Лечить абузусную головную боль нужно в комплексе с сопутствующими проблемами. Академик Александр Моисеевич Вейн в лечении пациентов всегда впереди ставил личность. “Не болезнь, а личность” – так говорил он, поэтому подход в лечении абузусной головной боли имеет и психотерапевтический характер.

Обследования при абузусной головной боли

Как правило, в диагностике абузусной головной боли наиболее важную роль играет опрос пациента (сбор анамнеза). Для врача важны все детали приема лекарственных средств, каким именно образом ощущается головная боль, время течения приступа, эффективность анальгетиков и множество других вопросов, которые в итоге помогут сформировать наиболее подходящую тактику лечения абузусной формы головной боли. Иногда назначаются такие виды диагностики как дуплексное сканирование сосудов шеи, допплерография сосудов головного мозга. В некоторых случаях выдается направление на МРТ.

Запишитесь к специалисту по лечению абузусной головной боли в Москве

Наприенко Маргарита Валентиновна
Главный врач, доктор медицинских наук, профессор, невролог высшей категории

Филатова Елена Глебовна
Невролог, профессор, доктор медицинских наук

Окнин Владислав Юрьевич
Невролог, доктор медицинских наук

Екушева Евгения Викторовна
Невролог, доктор медицинских наук, профессор

Читайте также:
Дифференциальная диагностика симптоматической (вторичной) гипертензии

Сазонова Ангелина Геннадьевна
Невролог, функциональный диагност, кандидат медицинских наук

Губанова (Кадымова) Наталья Борисовна
Невролог, кандидат медицинских наук функциональный диагност

Иванова Татьяна Андреевна
Невролог, кандидат медицинских наук

Прищепа Анастасия Васильевна
Невролог, к.м.н, специалист по БОС, аспирант кафедры нервных болезней МГМУ им. И.М. Сеченова.

Андреева Ольга Владимировна
Невролог,эпилептолог, функциональный диагност, кандидат медицинских наук

Клиника им. Вейна является Клинической базой Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И. М. Сеченова

© Все права защищены

  • Головные боли
  • Стандарты лечения в клинике
  • Лицевые боли
  • Панические атаки
  • ВНЧС
  • БОС
  • Бессонница
  • Прием невролога
  • Прием психотерапевта
  • О клинике
  • Что мы лечим
  • Задать вопрос
  • Цены
  • Контакты

Старопетровский проезд д. 10 Б
м. Войковская
+7 499 150 07 40

Абсцесс носовой перегородки

Абсцесс носовой перегородки – ограниченная полость в подслизистом слое хрящевого отдела носовой перегородки, заполненная гнойными массами. Основные проявления заболевания – нарушение носового дыхания, локальная болезненность, головная боль, гипертермия и общая слабость. Диагностическая программа включает в себя переднюю риноскопию, рутинные лабораторные исследования крови, пункцию гнойника носа и бактериальный посев полученных гнойных масс. Лечение подразумевает хирургическое вскрытие, дренирование абсцесса и антибиотикотерапию, подобранную с учетом чувствительности высеянной микрофлоры.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Большинство случаев заболевания связано с кровоизлиянием в ткани перегородки на фоне травм носа и придаточных синусов с последующим инфицированием образовавшейся гематомы. Формирование абсцессов встречается у 1,1% пациентов с травматическими повреждениями лицевой части черепа. Значительно реже абсцессы носовой перегородки возникают в качестве самостоятельного заболевания или осложнения после операций, воспалительных или инфекционных патологий носа. Сезонных и географических особенностей распространения не прослеживается. У мужчин и женщин абсцесс данной локализации встречается с одинаковой частотой.

Причины

Абсцесс носовой перегородки может формироваться как самостоятельное первичное заболевание или выступать в роли осложнения других патологий. Типичными бактериальными возбудителями гнойного процесса являются β-гемолитический стрептококк группы А, золотистый и эпидермальный стафилококки. В развитии заболевания значимы следующие этиологические механизмы:

  • Нагноение гематомы. Наиболее частая причина, которая связана с травмами носовой области и последующим инфицированием вовремя не опорожненной гематомы носовой перегородки.
  • Повреждение слизистой оболочки носа. Характеризуется проникновением патогенной микрофлоры в местах нарушения целостности слизистой оболочки. Такие травмы могут быть вызваны неосторожными действиями самого пациента (при очищении носовых ходов с помощью пальцев или ватных палочек) или хирургическими вмешательствами.
  • Осложнение других заболеваний. Абсцесс может быть последствием неадекватного лечения фурункула, рожистого воспаления, инфекционных заболеваний носовой полости. Также на носовую перегородку может распространяться патологический процесс при периодонтите, кариесе, остеомиелите верхней челюсти.

К факторам, которые способствуют формированию абсцесса, ухудшают его течение и эффективность лечения, относятся эндокринные патологии (сахарный диабет), иммунодефицитные состояния (ВИЧ-инфекция, онкогематологические заболевания), недостаточность питательных веществ и витаминов, вызванные нерациональным питанием или нарушениями функции пищеварительного тракта.

Патогенез

Механизмы развития абсцесса могут отличаться в зависимости от этиологического варианта. Гематома, являющая собой скопление крови между надхрящницей и хрящом или надхрящницей и слизистой оболочкой, способствует быстрому развитию воспаления. Как результат – выделяется большое количество биологически активных веществ и происходит вторичная альтерация. Все это приводит к местному снижению резистентности, инфицированию кровяной массы гноеродными бактериями, формированию гнойника и пиогенной мембраны.

При инфицировании микротравм слизистой оболочки носа гноеродными стафилококками и стрептококками происходит усиление воспалительных реакций, нарушение трофики тканей и выход большого количества жидкости из сосудистого русла. В дальнейшем, по мере накопление экссудата, происходит формирование полости абсцесса и пиогенной оболочки. При проникновении бактерий из других очагов инфекции (контактным, гематогенным или лимфогенным путем) и при неэффективном лечении уже имеющихся заболеваний носовой полости патогенез абсцесса примерно одинаков, а отличия заключаются только в пусковых механизмах и скорости развития.

Симптомы

Зачастую первыми клиническими проявлениями абсцесса носовой перегородки являются ухудшение носового дыхания, снижение или полная потеря обоняния. В некоторых случаях пациенты могут самостоятельно отмечать возникновение увеличивающегося образования внутри носового хода, ощущать его пальпаторно. При одно- или двухсторонней локализации патологического процесса возникает «заложенность» правой, левой или сразу двух ноздрей. В последнем случае пациент вынужден переходить на ротовое дыхание.

Появляется чувство дискомфорта и распирания в носу, головная боль постоянного или перемежающегося характера, отечность и гиперемия наружного носа и прилегающих тканей. Эти симптомы также характерны и для кровоизлияния в перегородку носа, поэтому на фоне травмы они не являются достоверными критериями абсцесса.

Читайте также:
Какими антибиотиками лечиться при риновирусной инфекции?

Признаком инфицирования гематомы или самостоятельного развития абсцесса является повышение температуры тела до 38,5-39,0 о С при наличии всех вышеупомянутых симптомов. Параллельно возникают другие проявления интоксикационного синдрома – общая слабость, недомогание, постоянная головная боль. Существенно усиливаются болевые ощущения в области носа, которые обостряются даже при минимальном тактильном воздействии.

Осложнения

Характерной особенностью абсцесса данной локализации является быстрое развитие осложнений – уже спустя несколько дней в процесс втягивается четырехугольный хрящ. В результате гнойного расплавления последнего происходит перфорация перегородки с дальнейшей деформацией спинки носа, ее западением и образованием выраженного косметического дефекта.

Также имеется высокий риск распространения патогенной микрофлоры с током крови в ткани головного мозга. Это связано с венозным оттоком из носовой перегородки через переднюю лицевую и глазничную вены в кавернозный синус. В результате гематогенной диссеминации могут формироваться флегмоны глазницы, гнойный тромбофлебит лицевых вен, септический тромбоз кавернозного синуса, менингит, энцефалит и другие опасные осложнения.

Диагностика

Основная диагностика включает сбор жалоб пациента и данных анамнеза, физикальный осмотр и лабораторные тесты. Аппаратные методы визуализации (УЗИ придаточных синусов, рентгенография, КТ и МРТ лицевого черепа) используются при наличии симптомов, указывающих на осложнения или сопутствующие повреждения лицевых костей.

  • Передняя риноскопия. Осмотр носовых ходов позволяет отоларингологу визуально определить общее утолщение носовой перегородки, ярко-красные или синюшные выпячивания слизистой оболочки с одной или двух сторон. При образовании абсцессов больших размеров дефект перегородки может быть виден сразу при поднятии кончика носа. При использовании зонда или ватной палочки определяется симптом флюктуации.
  • Диагностическая пункция. С целью дифференциальной диагностики между гематомой и абсцессом проводится пункция выпячивания носовой перегородки и аспирация содержимого. Получение крови является признаком гематомы, а гноя – абсцесса.
  • Бактериальный посев гнойных масс. Позволяет идентифицировать вид патогенной микрофлоры и определить ее чувствительность к различным группам антибактериальных препаратов.
  • Лабораторные анализы. В ОАК отображаются неспецифические изменения, характерные для любого воспалительного заболевания – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

Также проводится дифференциальная диагностика между абсцессом и новообразованиями хрящевой и костной ткани носовой перегородки. В пользу опухолей свидетельствует медленное, постепенное развитие симптомов, отсутствие флюктуации, воспалительных изменений в ОАК.

Лечение

В современной отоларингологии при лечении абсцесса носовой перегородки применяется комплексный подход. Он подразумевает одновременное использование фармакотерапевтических средств и прямое опорожнение гнойной полости хирургическим путем. Такой подход позволяет предотвратить развитие местных осложнений и препятствовать распространению бактерий по организму пациента.

  • Вскрытие абсцесса перегородки. Заключается в рассечении слизистой, эвакуации всех гнойных масс, промывании полости растворами антисептиков и постановке дренажа. Все манипуляции выполняются под региональной анестезией. Далее проводится двухсторонняя тампонада носовых ходов на срок 24-48 часов или накладывается сквозной П-образный шов на перегородку. При травматической или септической деформации четырехугольного хряща или повреждении костных структур опорожнение абсцесса проводят одновременно с реконструктивными мероприятиями.
  • Антибиотикотерапия. Фармакологическая группа и конкретное средство, доза и кратность приема определяются лечащим специалистом для каждого пациента персонально. Критериями выбора служат вид и чувствительность высеянной микрофлоры, тяжесть основной патологии, наличие осложнений, сопутствующие заболевания, индивидуальные особенности пациента (возраст, наличие аллергии и т. д.). Наиболее часто используются антибиотики из групп пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов и их комбинации.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от своевременности оказания медицинской помощи. На фоне раннего дренирования полости гнойника часто удается избежать деформации носа и развития других осложнений, а сроки госпитализации составляют не более 10 суток. В тяжелых случаях с развитием тромбоза кавернозного синуса или септическим поражением мозговых тканей исход напрямую зависит от тяжести состояния больного и эффективности терапевтических мероприятий.

Профилактические меры подразумевают предотвращение травм лицевой области и носа, раннюю пункцию и дренирование гематом носовой перегородки, современное лечение ЛОР-патологий, санацию других очагов инфекции, коррекцию системных патологий и факторов, способствующих снижению иммунитета, соблюдение правил гигиены носовой полости.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: