Аутоиммунное панкреатическое поражение поджелудочной железы

Аутоиммунное панкреатическое поражение поджелудочной железы

а) Терминология:
1. Аббревиатура:
• Аутоиммунный панкреатит (АП)
2. Определение:
• Иммуно-обусловленное фиброзно-воспалительное заболевание с преимущественным поражением ПЖ, поддающееся стероидной терапии

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Диффузное/очаговое увеличение поджелудочной железы (ПЖ) с гиподенсным «гало»
• Локализация:
о Диффузное очаговое/дискретное опухолевое поражение

(Слева) На аксиальной Т1 -взвешенной МР томограмме в артериальной фазе контрастного усиления определяется диффузное увеличение поджелудочной железы с наличием «ободка» (капсулы) низкой сигнальной интенсивности вокруг нее.
(Справа) На аксиальной Т1 -взвешенной МР томограмме в отсроченной фазе контрастного усиления определяется активное накопление контраста в капсуле, что является характерным признаком аутоиммунного панкреатита.
(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением в головке поджелудочной железы определяется гиподенсное объемное образование, имитирующее протоковую аденокарциному.
(Справа) На корональной КТ с контрастным усилением у этого же пациента определяется очаговое объемное образование в головке поджелудочной железы, постепенное коническое сужение общего желчного протока и отсутствие изменений со стороны панкреатического протока Была выполнена эндоскопическая биопсия головки поджелудочной железы под контролем ультрасонографии, подтвердился аутоиммунный панкреатит. Отсутствие расширения панкреатического протока является ключевым диагностическим признаком, позволяющим отличить панкреатит от опухоли.
(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением определяется диффузное увеличение поджелудочной железы и отсутствие дольчатой структуры в области ее хвоста. Панкреатический проток в хвосте поджелудочной железы не визуализируется; определяются минимальные воспалительные изменения перипанкреатических тканей.
(Справа) На аксиальной КТ с контрастным усилением (на более каудальном уровне) у этого же пациента вокруг поджелудочной железы визуализируется едва различимое «гало» низкой плотности, типичное для аутоиммунного панкреатита.

2. КТ признаки аутоиммунного панкреатита (IgG4-обусловленного панкреатита):
• Диффузная форма:
о Диффузное увеличение поджелудочной железы (ПЖ) по типу «сардельки» (со сглаженными краями) и потеря дольчатой структуры
о Гиподенсное «гало» или капсула вокруг поджелудочной железы
о Контрастное усиление в артериальной фазе выражено в меньшей степени, чем этого можно было бы ожидать; паренхима/капсула накапливают контраст в отсроченной фазе
о Свободная жидкость/ воспалительные изменения в забрюшинном пространстве отсутствуют
• Очаговая форма:
о Очаговое объемное образование или увеличение поджелудочной железы на ограниченном участке (обычно головки/крючковидного отростка) с отсроченным контрастным усилением
• Диффузное или сегментарное сужение панкреатического протока
• Изменения со стороны других органов:
о IgG4-обусловленный холангит выявляется в 90% случаев и может быть неотличим от первичного склерозирующего холангита
о Поражение почек возникает у 35% пациентов с аутоиммунным панкреатитом (АП):
– Паренхиматозные гиподенсные очаги округлой/клиновид-ной формы
о Забрюшинный фиброз, IgG4-обусловленная болезнь легких, увеличение (или объемное образование) слюнных желез

3. МРТ признаки аутоиммунного панкреатита (IgG4-обусловленного панкреатита):
• Диффузное увеличение ПЖ с гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ и гиперинтенсивным сигналом на Т2 ВИ
• Капсула, плохо накапливающая контраст, с гипоинтенсивным сигналом на Т2 ВИ и отсроченным контрастным усилением
• МР-холангиопанкреатография (МРХПГ): множественные разобщенные стриктуры ГППЖ/желчного протока:
о Стриктуры исчезают после введения секретина
• DWI: легкая рестрикция диффузии в пораженной ткани

4. УЗИ признаки аутоиммунного панкреатита (IgG4-обусловленного панкреатита):
• Эндоскопическая ультрасонография:
о Увеличение ПЖ по типу «сардельки» со сниженной эхогенностью, сужение ГППЖ, утолщение стенки ОЖП

5. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ/КТ:
о Диффузное накопление радиофармпрепарата во всех отделах ПЖ (в отличие от злокачественной опухоли)
о Накопление радиофармпрепарата за пределами ПЖ (в слюнных железах, почках) подтверждает аутоиммунный панкреатит (АП)

6. Другие методы диагностики:
• ЭРХПГ: диффузное или сегментарное сужение главного протока поджелудочной железы (ГППЖ), часто с множественными разобщенными стриктурами

(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением (первичное исследование) визуализируется очаговое гиподенсное образование в хвосте поджелудочной железы. Серологическое исследование (IgG4) позволило предположить аутоиммунный панкреатит; была начата стероидная терапия.
(Справа) На аксиальной КТ с контрастным усилением (повторное исследование, выполненное десять месяцев спустя) определяется значительное уменьшение размеров воспалительного образования наряду с легкими атрофическими изменениями пораженного сегмента хвоста поджелудочной железы.
(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у пациента с повышенным уровнем lgG4 определяется легкое увеличение поджелудочной железы с наличием едва заметной гиподенсной капсулы что сопоставимо с аутоиммунным панкреатитом. Обратите внимание на гиподенсные очаги клиновидной формы в левой почке.
(Справа) У этого же пациента корональная КТ с контрастным усилением позволяет лучше оценить распространенность патологических очагов в обеих почках, имеющих клиновидную форму и низкую плотность. Поражение почек, возможное проявление аутоиммунного заболевания, часто сочетается с аутоиммунным панкреатитом.
(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у пациента с хронической болью в животе определяется увеличение поджелудочной железы, имеющей едва различимую гиподенсную капсулу эти изменения были расценены как признаки аутоиммунного панкреатита; у пациента также было обнаружено повышение уровня lgG4.
(Справа) На аксиальной КТ с контрастным усилением у этого же пациента после лечения стероидными гормонами определяется уменьшение размеров поджелудочной железы за счет исчезновения ранее выявленного гиподенсного гало.

Читайте также:
Артроз локтевого сустава – причины, симптомы, степени и лечение деформирующего артроза локтевого сустава

в) Дифференциальная диагностика аутоиммунного панкреатита (IgG4-обусловленного панкреатита):

1. Протоковый рак поджелудочной железы:
• Очаговую форму аутоиммунного панкреатита (АП) сложно отличить от рака поджелудочной железы (ПЖ)
• Интрадуктальная карцинома, в отличие от АП, приводит к расширению ГППЖ и атрофии поджелудочной железы

2. Хронический панкреатит:
• Атрофия ПЖ, расширение ППЖ и его деформация в виде бус, кальцинаты в паренхиме железы и протоках
• В отличие от АП в анамнезе имеются указания на злоупотребление алкоголем, имеется болевая симптоматика

3. Острый отечный панкреатит:
• Увеличение и воспаление ПЖ со скоплением жидкости и воспалительными изменениями в забрюшинном пространстве, которые нетипичны для АП

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Патогенез точно не известен, но аутоиммунный характер заболевания подтверждается наличием ответа на стероидную терапию, повышением титра антител

2. Стадирование, градации и классификация аутоиммунного панкреатита (IgG4-обусловленного панкреатита):

• Тип I: лимфоплазмоцитарный склерозирующий панкреатит:
о Встречается чаще, чем тип II (в 80% случаев в США)
о Пожилые пациенты (обычно >60 лет), М>Ж
о Наблюдается положительное окрашивание тканей на lgG4, повышение сывороточного уровня IgG4
о Часто происходит поражение органов за пределами поджелудочной железы (приблизительно в 60% случаев)
о Воспалительная болезнь кишечника имеет место в 2-6%
о После стероидной терапии часто возникает рецидив
о Диффузная форма при лучевых методах визуализации обнаруживается в 60% случаев, очаговая в 40%

• Тип II: идиопатический панкреатите преимущественным поражением протоков:
о Возникает в более молодом возрасте (средний возраст 43 года), половая предрасположенность отсутствует
о Отрицательная окраска на lgG4; сывороточный уровень lgG4 в пределах нормальных значений
о Поражение других органов отсутствует, воспалительная болезнь кишечника отмечается в 30% случаев
о Редко рецидивирует после стероидной терапии
о Лучевые методы визуализации: очаговое поражение ПЖ (85%)

д) Клинические особенности:

1. Проявления аутоиммунного панкреатита (IgG4-обусловленного панкреатита):
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о АП, тип I: обструктивная желтуха (75%), острый панкреатит (15%), сахарный диабет (85%), хроническая боль в животе, потеря веса
о АП, тип II: обструктивная желтуха (50%), острый панкреатит (33%), боль в животе
о Боль выражена значительно меньше, чем при других формах панкреатита

2. Демография:
• Эпидемиология:
о 5-6% случаев хронического панкреатита
о Отсутствуют данные о злоупотреблении алкоголем, курении, желчнокаменной болезни

3. Течение и прогноз:
• При отсутствии лечения заболевание медленно прогрессирует
• Заболевание хорошо отвечает на стероидную терапию, но при резистентности к стероидам могут применяться иммуномодуляторы

е) Список использованной литературы:
1. Khandelwal A et al: Recent advances in the diagnosis and management of autoimmune pancreatitis. AJR Am J Roentgenol. 202(5):1007-21, 2014

– Вернуться в оглавление раздела “Лучевая медицина”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.3.2020

Аутоиммунное панкреатическое поражение поджелудочной железы

Измерение концентрации подкласса иммуноглобулина IgG4 в сыворотке крови используется для диагностики аутоиммунного панкреатита, заболевания, характеризующегося поражением ткани поджелудочной железы с развитием хронического панкреатита.

Аутоиммунный панкреатит (АИП), иммуноглобулин G4, IgG4.

Синонимы английские

Autoimmune pancreatitis (AIP), immunoglobulin G4, IgG4.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Г/л (грамм на литр.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Аутоиммунный панкреатит (АИП) представляет собой хронический воспалительный процесс ткани поджелудочной железы аутоиммунного характера. Для данного заболевания характерно увеличение поджелудочной железы, нарушение её экзокринной функции, значительная инфильтрация IgG4 секретирующими плазматическими клетками, развитием склерозирования органа. Также для АИП характерно повышение уровня гамма-глобулинов в сыворотке крови, а именно уровня подкласса иммуноглобулина G – IgG4.

В соответствии с международными согласованными диагностическими критериями (ICDC), данная форма заболевания относится к аутоиммунному панкреатиту (АИП) 1-го типа и является IgG4-ассоциированным заболеванием. В то время как для АИП 2-го типа характерна нейтрофильная инфильтрация протоков поджелудочной железы, но без инфильтрации IgG4 секретирующими плазматическими клетками и без увеличения уровня IgG4 в сыворотке крови.

К наиболее характерным симптомам АИП относятся желтуха подпеченочной этиологии, боли в животе, симптомы острого панкреатита, стеаторея, развитие сахарного диабета. Также может отмечаться поражение других органов и систем: воспалительный и фиброзирующий процесс в желчных протоках, протоках слюнных желез, ретроперитонеальный фиброз, сопровождающийся болью в спине, увеличение медиастинальных и абдоминальных лимфатических узлов, поражение почек с формированием гидронефроза.

Для выявления концентрации подкласса IgG4 в сыворотке крови пациентов с подозрением на АИП используется метод твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА). Для АИП 1-го типа диагностическая чувствительность данного метода составляет 44-95 %. В случаях когда уровни IgG4 в норме, может быть рекомендовано дополнительное обследование на выявление антинуклеарных антител, в частности антинуклеарного фактора, и антител к цитоплазме нейтрофилов.

Следует отметить, что повышение уровня IgG4 в сыворотке крови отмечается также у больных хроническим панкреатитом, при раке поджелудочной железы, холангиокарциноме, при других IgG4-ассоциированных заболеваниях (ретроперитонеальный фиброз, синдром Микулича).

Читайте также:
Болит живот и понос: причины недомоганий и методы лечения

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики аутоиммунного панкреатита;
  • для диагностики недостаточности поджелудочной железы, хронического панкреатита;
  • для дифференциальной диагностики IgG4 ассоциированных заболеваний.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах острого и хронического панкреатита: желтуха, боли в животе и спине, стеаторея, увеличение медиастинальных и абдоминальных лимфатических узлов;
  • при изменениях в лабораторных показателях: увеличение уровня амилазы, гипер-гамма-глобулинемии, выявлении антинуклеарных антител;
  • при хронических заболеваниях поджелудочной железы, сахарном диабете.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,1-1,35 г/л.

  • аутоиммунный панкреатит 1-го типа;
  • другие IgG4-ассоциированные заболевания: ретроперитонеальный фиброз, синдром Микулича;
  • недостаточность поджелудочной железы;
  • сахарный диабет;
  • хронический панкреатит;
  • рак поджелудочной железы;
  • холангиокарцинома;
  • идиопатический фиброз.
  • отсутствие аутоиммунного панкреатита 1-го типа;
  • ложноотрицательный результат;
  • аутоиммунный панкреатит 2-го типа;
  • другое аутоиммунное заболевание.

Что может влиять на результат?

  • Применение лекарственной терапии.
  • Для диагностики АИП, помимо измерения концентрации IgG4 в сыворотке крови, рекомендовано иммуногистохимическое исследование тканей поджелудочной железы.
  • При данном исследовании определяется наличие инфильтрации IgG4-позитивными плазматическими клетками.

[13-045] Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках

[13-052] Антитела к цитоплазме нейтрофилов, IgG (с определением типа свечения)

[06-005] Амилаза общая в сыворотке

[06-006] Амилаза панкреатическая

[06-014] Гликированный гемоглобин (HbA 1c)

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, гастроэнтеролог, эндокринолог, ревматолог.

  • Chatterjee S, Oppong KW, Scott JS, Jones DE, Charnley RM, Manas DM, Jaques BC, White SA, French JJ, Sen GS, Haugk B, Nayar MK Autoimmune pancreatitis – diagnosis, management and longterm follow-up / J Gastrointestin Liver Dis. 2014 Jun;23(2):179-85.
  • Xin L, He YX, Zhu XF, Zhang QH, Hu LH, Zou DW, Jin ZD, Chang XJ, Zheng JM, Zuo CJ, Shao CW, Jin G, Liao Z, Li ZS Diagnosis and treatment of autoimmune pancreatitis: experience with 100 patients / Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2014 Dec;13(6):642-8.
  • Zhang R, Shi XD, Zeng H, Cai ZX, Wu WR, Yu XH, Wang J, Liu C Clinicopathological analysis of 12 patients with autoimmune pancreatitis / Exp Ther Med. 2015 Jul;10(1):121-126. Epub 2015 May 13.

Другие уточненные болезни поджелудочной железы (K86.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

К данной подрубрике отнесены состояния, различающиеся как по морфологическим признакам, так и по этиологии и патогенезу. Чаще всего они связаны с острым или хроническим панкреатитом (включая алкогольный хронический панкреатит), но не ограничиваются ими.

Недоразвитие (незрелость, инфантилизм) поджелудочной железы – врожденная форма недостаточности секреции гормонов ПЖ и инсулина (исключая Агенезия, аплазия и гипоплазия поджелудочной железы – Q45.0).

Некроз поджелудочной железы (панкреанекроз**) деструктивная форма панкреатита с массивной одновременной гибелью большого количества клеток ПЖ. Различают:
– неуточненный некроз;
– асептический некроз – некроз без участия микроорганизмов (“самопереваривание” ткани ПЖ вследствие отказа защитных механизмов при панкреатите);
– жировой некроз – стеатонекроз с образованием солей кальция и жирных кислот как в самой ПЖ , так и за ее пределами.

Камни поджелудочной железы – редкое хроническое заболевание. Чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Камни, как правило, имеют светло-серый или серо-желтый цвет, неровную поверхность и состоят из углекислого и фосфорнокислого кальция с незначительной примесью органических веществ. В отличие от желчных камней, камни ПЖ не содержат холестерина и желчных пигментов. “Молодые” камни мягкие, а “старые” – более твердые. Более часто встречаются множественные камни различной величины (от песчинки до размера лесного ореха).
Камни преимущественно локализуются в главном протоке и зачастую проникают своими отростками в его боковые ветви, что создает препятствия для нормального сокоотделения.

* Образный термин, введенный в 1887 г. по визуальной аналогии поражения поджелудочной железы с циррозом печени.

** Термин “панкреатонекроз” является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве клинического диагноза не совсем верно. Под термином “тотально-субтотальный панкреонекроз” понимается деструкция поджелудочной железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.

Этиология и патогенез

Атрофия поджелудочной железы является следствием (стадией) хронического панкреатита (в том числе обструктивного, некалькулезного и калькулезного хронического панкреатита). Атрофия может сочетаться с фиброзом ПЖ.
Также атрофия или фиброз ПЖ могут возникать вследствие следующих причин:
– атеросклероз;
– старческие изменения ПЖ;
– сахарный диабет;
– оперативные вмешательства на ПЖ;
– нарушения питания.

Патологическая и физиологическая атрофия отличаются по этиологии и качественным особенностям. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции, что связано со снижением активности цитоплазматических ферментов.

Недоразвитие (инфантилизм) поджелудочной железы (клинический синдром Кларка-Хэдфилда) является врожденной формой недостаточности секреции гормонов ПЖ, включая инсулин. Этиология доподлинно неизвестна. Страдают дети младшего возраста.

Фиброз поджелудочной железы является следствием хронического панкреатита любой этиологии (включая, алкогольный, тропический, наследственный хронический панкреатит).
Редкая причина фиброза – гемосидероз, который представляет собой увеличение содержания в тканях ферритина и гемосидерина. Данные пигменты откладываются в органах (печень, ПЖ, миокард), что обуславливает прогрессирующую гибель паренхиматозных элементов, замещение их грубоволокнистой соединительной тканью (цирроз печени, фиброз ПЖ, кардиосклероз) и развитие функциональной недостаточности органов (хроническая печеночная и сердечная недостаточность, сахарный диабет).

Читайте также:
Биоспорин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие

Цирроз поджелудочной железы в основном возникает как следствие хронического панкреатита, прогрессирующее развитие которого приводит к циррозу ПЖ: она уменьшается в размерах, ее поверхность сморщивается, а консистенция становится хрящевой.
Образное описание “цирроз” для ПЖ введено по аналогии с циррозным поражением печени при алкогольной болезни печени.
Цирроз ПЖ встречается не только при хроническом алкогольном панкреатите, но и при так называемом “тропическом” панкреатите (фиброзно-калькулезном панкреатите, фиброзно-калькулезном панкреатическом диабете – FCPD), а также при сифилитическом панкреатите.

Некроз поджелудочной железы – омертвение, гибель клеток ПЖ, как правило, вследствие тяжелых форм острого панкреатита (панкреонекроз). При панкреонекрозе наблюдается самопереваривание ПЖ ферментами, которые в ней вырабатываются (трипсином и липазой). Внутриорганная активация этих ферментов связана с попаданием в просвет протоков естественных активаторов экскрета ПЖ – пузырной желчи или ее отдельных компонентов (например, желчных кислот).

Панкреонекроз протекает в нескольких видах:

1. Неуточненный некроз – морфологические данные отсутствуют.

2. Асептический некроз – возникает без участия микроорганизмов и не сопровождается расщеплением жиров. Появляется, как правило, вследствие тупой травмы живота.

3. Жировой некроз (ферментный жировой некроз) – в большинстве случаев обусловлен геморрагическим острым панкреатитом, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. Панкреатическая липаза расщепляет триглицериды в жировых клетках на глицерин и жирные кислоты. При взаимодействии с плазменными ионами кальция эти элементы образуют мыла кальция, которые откладываются в виде игольчатых кристаллов рядом с погибшими клетками. Этот процесс сопровождается стеатонекрозом – появлением в жировой ткани, окружающей ПЖ, непрозрачных, белых бляшек и узелков.
При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток. В дальнейшем она широко распространяется и вызывает жировой некроз во многих участках организма (чаще всего – в подкожной жировой клетчатке и костном мозге). Микроскопически в пораженных тканях выявляют отсутствие ядра с наличием кристаллов жира и извести соли.

Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (434) 2012 (тематический номер)

Вернуться к номеру

Аутоиммунный панкреатит: внепанкреатические проявления

Авторы: О.А. Голубова, М.А. Крюк – Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Версия для печати

В статье представлен обзор литературы об аутоиммунном поражении поджелудочной железы – частота встречаемости, клинические проявления (поражения поджелудочной железы и внепанкреатические проявления), диагностика и методы лечения.

Аутоиммунный панкреатит, внепанкреатические проявления, хронический панкреатит, поджелудочная железа.

Аутоиммунный панкреатит (АИП) — достаточно редкое системное заболевание соединительной ткани, при котором поражается не только поджелудочная железа (ПЖ), но и другие органы — билиарный тракт, слюнные железы, кишечник, лимфатические узлы, забрюшинное пространство и т.д. Эта форма панкреатита значительно отличается от всех других аутоиммунными механизмами патогенеза, патоморфологией, клиническими проявлениями со стороны как ПЖ, так и других органов (наличие внепанкреатических проявлений), диагностическими критериями и фармакотерапией. АИП был признан Японским панкреатологическим обществом подтипом хронического панкреатита в 1995 г., а после разработки этиологической классификации TIGAR-O стал рассматриваться как самостоятельная этиологическая форма заболевания. До этого для описания отдельных форм панкреатита с аутоиммунными механизмами патогенеза и специфическими гистологическими характеристиками использовались такие термины, как «неалкогольный деструктивный панкреатит», «лимфоплазмоцитарный склерозирующий панкреатит», «гранулематозный хронический панкреатит», «склерозирующий панкреатохолангит».

Точная распространенность АИП неизвестна. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в Японии, частота АИП в популяции составляет 0,71 на 100 000 населения и с каждым годом неуклонно увеличивается. Клиническая картина АИП проявляется у больных на 10–20 лет позже по сравнению с другими этиологическими формами хронического панкреатита. Также следует отметить, что, по данным большинства исследований, заболевание регистрируется чаще у мужчин, чем у женщин (по разным данным, соотношение мужчин и женщин колеблется в довольно широких пределах — от 2 : 1 до 5 : 1). Несмотря на редкую встречаемость АИП, количество публикаций по данной проблеме, описаний отдельных клинических случаев, а также результатов крупных исследований, включающих как малые, так и большие выборки, увеличивается с каждым годом. Это дает основание сомневаться в редкости данной патологии, скорее, говорит о гиподиагностике заболевания, что может быть связано как с недостаточностью знаний и зачастую отсутствием общих представлений об АИП среди практикующих врачей, так и с определенными трудностями в распознавании и интерпретации клинической картины и лабораторно-инструментальных признаков заболевания.

Этиология и механизмы патогенеза АИП до настоящего времени не изучены полностью. Однако большинство авторов сходятся во мнении, что взаимосвязь АИП с другими аутоиммунными заболеваниями предполагает существование общих антигенов (углеродистой ангидразы II типа, лактоферрина) в ПЖ и других экзокринных органах (печень, билиарный тракт, кишечник, слюнные железы и т.д.), и именно антигенное повреждение панкреатических протоков и ацинарных клеток, индуцирующее в последующем процессы апоптоза, персистирование и накопление активированных лимфоцитов рассматривают в качестве ключевых звеньев патогенеза заболевания.

Читайте также:
Абрикосовое масло: свойства, применение для лица, волос, тела

Клиническая картина

Поражение ПЖ. Клиническая картина АИП несколько отличается от таковой при других этиологических формах заболевания и характеризуется умеренной выраженностью проявлений панкреатита либо их отсутствием. Так, болевой абдоминальный синдром присутствует лишь у половины пациентов, при этом отмечается крайне низкая его интенсивность. У 30–79 % больных в результате сужения интрапанкреатической части общего желчного протока и стриктур желчевыводящих путей развивается механическая желтуха (появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов, кожный зуд, обесцвеченный кал, биохимические признаки холестаза). Небольшая часть пациентов (до 10 %) указывает симптомы неспецифической функциональной диспепсии. В результате выраженной воспалительной инфильтрации панкреатических островков и ацинусов быстро прогрессирует экзо- и эндокринная недостаточность ПЖ. Как следствие мальдигестии и мальабсорбции, плохо конт­ролируемого сахарного диабета и/или анорексии, отмечаются значительное снижение массы тела и астенический синдром. При лабораторном обследовании выявляют гипергаммаглобулинемию (увеличение IgG и IgG4), наличие различных аутоантител (антинуклеарные антитела, антитела к цитоплазме нейтрофилов, лактоферрину и карбоангидразе I, II и IV типов, ревматоидный фактор, антигладкомышечные и антимитохондриальные антитела), повышение уровней панкреатических ферментов в сыворотке крови, гипербилирубинемию и синдром холестаза, повышение уровня СА 19–9, а также снижение активности фракций комплемента. Золотым стандартом диагностики АИП по-прежнему остается гистологическое исследование. Информативный материал может быть получен только широким оперативным доступом, что крайне ограничивает применение метода на практике. Характерным для АИП является выраженная лимфоцитарная инфильтрация (преимущественно Т-лимфоцитами), топографически расположенная вокруг главного панкреатического протока и протоков второго порядка, с локальной или распространенной их деструкцией, прогрессирующим фиброзом паренхимы. Возможно распространение воспалительной клеточной инфильтрации на ацинусы, сосуды и нервы ПЖ. При использовании методов визуализации (ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томографии) определяются диффузное увеличение всей ПЖ (при диффузной форме) или очаговое образование в ней (при очаговой форме), имитирующее опухоль; чередование участков сужения и дилатации главного панкреатического протока; расширение внепеченочных и стриктуры внутрипеченочных желчных протоков. Следует отметить быструю положительную динамику как клинических, так и биохимических, радиологических и гистологических признаков на фоне терапии глюкокортикостероидами.

Внепанкреатические проявления

Склерозирующий холангит. Существование таких терминов, как «лимфоплазматический склерозирующий панкреатит с холангитом» и «склерозирующий панкреатохолангит», обусловлено схожестью склеротических изменений билиарных протоков при первичном склерозирующем холангите (ПСХ) и АИП. В последние годы широко распространяется мнение, что поражение билиарного тракта при АИП характеризуется не только развитием классического ПСХ, но иногда может лишь перекрещиваться с этим заболеванием. Поражение билиарного тракта при АИП заключается в развитии единичных или множественных стриктур желч­ных протоков, что может быть проявлениями двух различных состояний — ПСХ (как самостоятельного, так и ассоциированного с АИП заболевания) и вторичного по отношению к АИП склерозирующего холангита. Однако имеются серьезные клинические отличия холангита, ассоциированного с АИП, и классического ПСХ. У пациентов с АИП наиболее часто отмечается поражение внепеченочных желч­ных протоков — сужение интрапанкреатической части холедоха с одновременным расширением проксимально расположенных отделов билиарного тракта, тогда как при ПСХ поражаются мелкие внутрипеченочные протоки билиарного тракта. При АИП наблюдается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация в стенке холедоха, которая может приводить к неравномерному ее утолщению в зоне сужения, в то время как при ПСХ в протоках пре­обладают склеротические изменения. При АИП в отличие от ПСХ отмечается циркулярная инфильтрация участков общего желчного и внутрипеченочных протоков IgG4-положительными плазмоцитами. Но, пожалуй, самым достоверным дифференциально-диагностическим отличием холангита при АИП и ПСХ является обратное развитие или значительное уменьшение выраженности воспалительной инфильтрации, стриктур желчных протоков и желчной гипертензии при назначении глюкокортикостероидов у пациентов с АИП, что не характерно для ПСХ.

Поражение желчного пузыря. Приблизительно в 1/4 части случаев АИП ассоциируется с диффузным лимфоплазмоцитарным бескаменным холециститом, который крайне редко наблюдается при ПСХ. Этот вариант холецистита характеризуется глубоким интрамуральным воспалением и выраженной инфильтрацией лимфоцитами и IgG4-позитивными плазматическими клетками. Иногда воспалительная инфильтрация в стенке желчного пузыря может быть значительно выраженной. При этом она может быть очаговой, а не распространяться на все стенки пузыря, что может имитировать опухолевый процесс. В результате длительного воспалительного процесса стенки желчного пузыря склеротически изменяются, что приводит к нарушению его функ­ции.

Воспалительная псевдоопухоль печени. По данным литературы, поражение печени в рамках АИП представлено лимфоплазмоцитарной инфильтрацией паренхимы вокруг портальных вен. Инфильтрация может быть диффузной и очаговой, достигать иногда достаточно крупных размеров, что послужило основанием для применения термина «воспалительная псевдоопухоль печени». Очаговая воспалительная инфильтрация печени (воспалительная псевдоопухоль) — это редкое новообразование печени доброкачественного характера, которое характеризуется наличием поликлональных лимфоплазмоцитарных инфильтратов с пролиферацией миофибробластов, а также очагами фиброза и некроза, впервые описанное G. Pack et al. в 1953 г., чаще встречается у пациентов, имеющих АИП со склерозирующим холангитом. В настоящее время описания воспалительной псевдоопухоли печени достаточно часто встречаются в литературе. Тем не менее ее диагностика и дифференциальная диагностика со злокачественными образованиями по-прежнему вызывают трудности, так как специфических биохимических и радиологических маркеров нет, а установление диагноза возможно только по данным гистологического исследования. Также наличие очагового образования в печени у пациента с установленным диагнозом АИП требует проведения дифференциальной диагностики с раком ПЖ и метастазами в печень. Назначение пробной терапии глюкокортикостероидами при невозможности проведения инвазивных процедур и морфологической верификации диагноза в данной ситуации вполне оправданно.

Читайте также:
Есть ли отклонение от нормы в 65 лет уровня антител к ТПО 105,3 ед/л?

Поражение слюнных желез в рамках АИП протекает по типу склерозирующего сиалоденита, ассоциированного с гиперэкспрессией IgG4 и инфильтрацией слюнных желез IgG4-позитивными плазмоцитами, что предполагает общий механизм поражения слюнных желез и ПЖ.

Сахарный диабет. Примерно у 43–68 % больных с АИП развивается сахарный диабет II типа, что вполне понятно, учитывая непосредственное поражение паренхимы ПЖ. Однако у некоторых пациентов с АИП имеются признаки аутоиммунного диабета (I типа): наличие аутоантител к декарбоксилазе глютаминовой кислоты, b-клеткам, инсулину или тирозинфосфатазе. Считается, что в развитии этого типа диабета важную роль играет клеточно-опосредованный иммунный ответ, индуцирующий апоптоз b-клеток, продуцирующих инсулин. Необходимо отметить, что терапия глюкокортикостероидами у больных с сахарным диабетом I типа, а также у большинства пациентов с сахарным диабетом II типа, несмотря на гипергликемический эффект гормонов, положительно влияет на уровни гликемии.

Этиология и патогенез ретроперитонеального фиброза (РПФ) по-прежнему не до конца понятны. Заболевание встречается чаще у мужчин (соотношение мужчин и женщин 3 : 1) среднего возраста. Некоторые исследователи считают РПФ отдельным заболеванием, тогда как другие рассматривают его в качестве составной части мультифокального фибросклероза — редкого фибропролиферативного заболевания соединительной ткани с множественными клиническими проявлениями, включая РПФ. Характерными симптомами мультифокального фибросклероза с РПФ являются облитерирующий флебит в ПЖ. Нужно также отметить, что такие гистологические и иммуногистохимические признаки, как инфильтрация СD4+ и CD8+ Т-лимфоцитами и IgG4-позитивными плазматическими клетками с выраженным интерстициальным фиброзом, отмечаются не только в ПЖ, но и в перипанкреатических, ретроперитонеальных тканях, билиарном тракте и слюнных железах, что подтверждает общий механизм в развитии ретроперитонеальных инфильтратов (мультифокального фибросклероза) и поражения ПЖ (АИП). Наиболее информативными методами диагностики РПФ, а также оценки динамики процесса являются компьютерная и магнитно-резонансная томографии, которые позволяют установить диффузный или очаговый характер процесса, форму и размеры очагов, локализацию, степень вовлечения (сдавления) соседних органов (например, мочеточников, аорты, ворот печени и селезенки и т.д.). При гистологическом и иммуногистохимическом исследованиях биоптатов из очагов РПФ выявляют характерную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию, а также IgG4-позитивные плазматические клетки. На фоне терапии глюкокортикостероидами инфильтраты подвергаются частичному или полному обратному развитию.

Поражение почек. В литературе описаны случаи развития тубулоинтерстициального нефрита у больных с АИП. Как правило, в моче определяется умеренная протеинурия без повышения количества эритроцитов и лейкоцитов. При биохимическом анализе крови выявляют гипергаммаглобулинемию и увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов (признаки воспаления аутоиммунного характера), а также повышение креатинина. Гистологическое исследование биоптатов почек показывает воспалительную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию паренхимы, участки фиброза с атрофией канальцев, умеренную мезангиальную пролиферацию клубочков, утолщение стенок капилляров и междольковых артерий. Иммуногистохимический анализ выявляет изменения, аналогичные изменениям в ПЖ. Как и в случае других внепанкреатических проявлений, данные изменения уменьшаются или исчезают после терапии стероидными гормо­нами.

Поражение легких. Иногда с АИП ассоциируется поражение легких, протекающее по типу интерстициальной пневмонии. Для диагностики этого внепанкреатического проявления АИП используются такие методы, как рентгенография легких (наличие стойких или мигрирующих теней, постоянных или спонтанно редуцирующихся, напоминающих рецидивирующую пневмонию или облитерирующий бронхиолит) и компьютерная томография грудной клетки (признаки идиопатического фиброза легких). При гистологическом исследовании выявляют изменения, характерные для других проявлений АИП: выраженный венулит с периваскулярной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией интерстиция и наличие большого количества IgG4-позитивных плазматических клеток. Как правило, терапия стероидами приводит к улучшению изменений в легких, тогда как лечение антибактериальными и противогрибковыми препаратами оказывается неэффективным.

Диагностика

При подозрении на АИП у больных с признаками поражения ПЖ, а также с внепанкреатическими проявлениями необходимо тщательное комплекс­ное обследование, включающее общий и биохимический анализы крови, иммунологическое исследование, определение онкомаркеров и активности системы комплемента, общий анализ мочи, копрологическое исследование, методы визуализации (рентгенография, ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, в том числе с использованием контрастных веществ, при необходимости эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, магнитно-резонансная холангиопанкреатография или позитронно-эмиссионная томография), гистологическое исследование биоптатов пораженных органов с выявлением изменений, описанных выше.

Лечение

Как уже говорилось выше, основным методом лечения АИП является применение глюкокортикостероидов. Эффективность терапии стероидными гормонами оценивается по следующим признакам: уменьшение клинических и лабораторных проявлений экзокринной недостаточности ПЖ, уменьшение содержания в крови маркеров холестаза и воспаления, IgG4, аутоантител и онкомаркеров, положительная динамика радиологических проявлений (уменьшение размеров и восстановление структуры паренхимы, обратное развитие изменений главного панкреатического, общего желчного, внутри- и внепеченочных протоков), улучшение или восстановление морфологической структуры пораженных органов, улучшение течения сахарного диабета и других внепанкреатических проявлений АИП. Как правило, и в случае поражения ПЖ, и при наличии внепанкреатических проявлений АИП терапия глюкокортикостероидами оказывается эффективной и признаки заболевания значительно уменьшаются или даже исчезают в течение 1 месяца лечения. В дополнение к стероидной терапии при необходимости можно использовать ингибиторы протонной помпы, спазмолитики, ферментные препараты, препараты урсодезоксихолевой кислоты и другие симптоматические средства. В случаях вовлечения в патологический процесс желчных протоков и неэффективной стероидной терапии необходимы хирургические вмешательства, направленные на декомпрессию протоковой системы, предпочтительными из которых являются малоинвазивные методики (стентирование протоков).

Читайте также:
Аллергия на половом органе у ребенка, мужчин и женщин: лечение и симптомы

Прогноз при АИП зависит от многих факторов, таких как длительность заболевания, степень тяжести, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний, в том числе сахарного диабета, степень прогрессирования фиброза паренхимы и последующей функциональной ее недостаточности, адекватность проводимой терапии. Так, на ранних этапах заболевания при наличии только воспалительной инфильтрации и отсутствии фиброза возможно полное восстановление как структуры, так и функций ПЖ при применении глюкокортикостероидов. При длительном течении заболевания прогрессирующий фиброз экзо- и эндокринной паренхимы ПЖ приводит к необратимой утрате функциональной активности пораженных органов, но применение стероидных гормонов у этих больных также обоснованно, так как замедляется дальнейшее прогрессирование фиброзных и функциональных изменений.

Подводя итоги, можно сделать вывод, что установление диагноза АИП, особенно при его очаговой форме, заставляющей в первую очередь подумать о злокачественном новообразовании, действительно является трудной задачей, однако тщательный сбор данных и детальное обследование в подавляющем большинстве случаев позволят выявить характерные диагностические признаки заболевания и дифференцировать его от онкопатологии до панкреатодуоденальной резекции (или панкреатэктомии).

Ликбез: диагностика панкреатита

Поделиться:

Панкреатит был и остается одним из самых грозных врагов в гастроэнтерологии — 20 % больных погибают в течение 10 лет после постановки диагноза. При этом распространенность заболевания составляет до 50 случаев на 100 тыс. населения. Такая статистика поистине пугает.

Современная медицина шагнула далеко вперед в отношении не только лечения, но и диагностики заболеваний, врачебными сообществами выработаны алгоритмы и рекомендации по тому, как все же найти, поймать и уничтожить «врага здоровья» как можно скорее.

Только спросить

Первый и самый очевидный метод — это опрос. Что заставляет обратить внимание на поджелудочную? Тут все достаточно просто: опоясывающие боли, преимущественно слева, возникающие после нарушений в питании (горькая цена за обильные застолья). А также тошнота, иногда до рвоты, вздутие живота, нарушение стула — он обильный, блестящий, с неприятным запахом.

Эти симптомы могут быть не очень ярко выражены, но, громко или тихо, они говорят о том, что в поджелудочной далеко не все в порядке и она не справляется с тем, чтобы успешно компенсировать свои «слабые» места.

Первые анализы

На врачебном приеме вам, скорее всего, предложат сдать биохимический анализ крови, общий анализ крови и общий анализ мочи, а также определить уровень глюкозы и гликированного гемоглобина. Все это необходимо для оценки состояния:

  • общий анализ крови расскажет о том, имеется ли воспалительный процесс и насколько он выражен (нужно смотреть повышение скорости оседания эритроцитов, увеличение числа лейкоцитов);
  • биохимический анализ также бывает информативен: острый панкреатит вызовет повышение амилазы, хотя при хроническом можно и не увидеть повышения амилазы в крови, как и повышения уровня амилазы в моче;
  • уровень глюкозы и гликированного гемоглобина укажут на эндокринную недостаточность, которая нередко развивается при длительном течении панкреатита.

Большое значение в диагностике именно хронического панкреатита имеет определение активности эластазы-1 в кале. Этот фермент вырабатывается в поджелудочной железе и сохраняется, проходя через ЖКТ, поэтому его активность отражает функциональные возможности поджелудочной. Низкий уровень эластазы является показанием к пожизненному приему ферментных препаратов.

Немаловажным будет исследовать и сам кал. Поскольку пища обрабатывается ферментами, их недостаток приведет к нарушенному перевариванию нутриентов, что и будет проявляться различными патологическими составляющими — жиром, мышечными волокнами, крахмалом. Соответственно увеличится и сам объем каловых масс, ведь нарушены и переваривание, и всасывание.

Сложные методы

Самым известным и популярным методом исследования поджелудочной на предмет панкреатита является УЗИ. УЗИ позволяет выявить явные органические изменения вроде кист, кальцинатов, расширения главного протока поджелудочной и исключить хирургическую или гинекологическую патологию.

Однако ранние изменения ультразвук может не заметить. Поэтому чаще всего для первичной диагностики панкреатита выбирают мультиспиральную компьютерную томограмму — МСКТ. Послойные срезы обладают большей диагностической ценностью, да и бóльшим «разрешением», что позволит лучше разглядеть структуру поджелудочной на предмет конкрементов (камешков), расширения протоков, а также отека и некроза.

По данным УЗИ и КТ можно поставить диагноз, основываясь на Кембриджской классификации, где выделены три степени тяжести, а также норма и сомнительный диагноз. Таким образом, оба этих метода неплохо дополняют друг друга, но логично идти от более простого метода к более сложному, исходя из результатов.

Читайте также:
Агарикус: рецепты при различных заболеваниях[Лекарственные травы]

Еще более сложный, но точный метод — это МРТ поджелудочной с контрастированием (МРПХГ) и стимуляцией секретином. Секретин заставляет поджелудочную более активно работать, а контрастирование, т. е. заполнение поджелудочной контрастным веществом, формирует диагностическую картину. Если есть какие-то минимальные неполадки, это будет на ней «отображено». Безусловно, данный метод один из самых передовых, но в России, к сожалению, пока такая диагностика не проводится и не лицензирована. Следует отметить, что само по себе МРТ (без стимуляции секретином) не имеет особых преимуществ в диагностике перед МСКТ.

В некоторых случаях проводится эндоскопическое ультразвуковое исследование — эндоУЗИ или ЭУЗИ. Принцип исследования такой же, как и на обычном УЗИ, но вот эндоскопический подход позволяет увидеть «больше и лучше». При этом можно обнаружить конкременты даже меньше 3 мм, что дает этому методу преимущество при диагностике ранних форм панкреатита. Единственный минус — это все же эндоскопическая процедура, что вызывает дискомфорт. Мало кто любит «глотать трубку».

Большое разнообразие методов диагностики не должно вызывать ощущение хаоса — все построено очень логично. На первом этапе предлагается сдать анализы, провести УЗИ. При сомнительных результатах рационально пройти и более сложные процедуры, такие как МСКТ или ЭУЗИ. Возможно также и МРТ поджелудочной. Обязательным является исследование кала и определение активности эластазы-1 в кале, что при любом диагнозе поможет определить направление лечения и повысит точность диагностики.

Панкреатит

Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы (органа, ответственного за выработку пищеварительного сока).

Поджелудочная железа в организме человека выполняет очень важную функцию: вырабатывает ферменты, которые, попадая в тонкий кишечник, активируются и участвуют в переваривании белков, жиров и углеводов. Орган вырабатывает гормон инсулин, который регулирует уровень глюкозы в крови.

Формы панкреатита

Острая – характеризуется острой опоясывающей болью в верхней части живота. Часто боль появляется после употребления жирной пищи или алкоголя. Неприятные ощущения могут быть как едва заметными, так и нестерпимыми с иррадиацией в лопатку или грудину. Наблюдается тошнота, рвота, нарушение стула. Из-за затрудненного оттока желчи кожа принимает желтоватую окраску.

Хроническая – основная локализация боли находится на верхней части брюшной стенки с иррадиацией в спину, грудную клетку (левую часть), нижнюю часть живота. Неприятные ощущения возникают после приема жирной тяжелой пищи, алкогольных напитков, постоянных стрессов.

Развитие хронического панкреатита характеризуется тошнотой, потерей аппетита, вздутием живота, нарушением стула, иногда рвотой.

Хроническая форма патологии отличается от острой периодами ремиссии и обострения. С течением заболевания периоды обострения становятся все чаще, возможно развитие кишечных расстройств, нарушения нормального пищеварения, снижение массы тела.

Хронический панкреатит часто дает осложнения (желудочные кровотечения, рак, кисты и абсцессы, поражение печени, сахарный диабет, энтероколит). Вот почему к заболеванию нужно относиться серьезно и при малейшем подозрении на развитие воспаления, обратиться к врачу.

Причины развития панкреатита

Болезнь развивается из-за поражения тканей поджелудочной железы. Это происходит по следующим причинам:

злоупотребление алкоголем и табаком

травмы живота, хирургические вмешательства

неконтролируемый и долговременный прием медикаментов: антибиотиков, гормональных препаратов, кортикостероидов, некоторых диуретиков

интоксикация пищевыми продуктами, химическими веществами

неправильный рацион питания с преобладанием острой и жирной еды и с большими перерывами между приемами пищи

Симптомы панкреатита

Проявления патологии различаются в зависимости от формы – острый или хронический панкреатит. При остром панкреатите наблюдаются:

Боль – интенсивная, постоянная, характер болевых ощущений описывается больными как режущий, тупой.

Высокая температура тела, высокое или низкое давление – самочувствие пациента быстро ухудшается из-за стремительного развития воспалительного процесса.

Бледный или желтоватый цвет лица.

Тошнота и рвота – появляется сухость во рту и белый налёт, приступы рвоты не приносят облегчения. Самый правильный шаг в этот момент – голодать, любой приём пищи может только ухудшить ситуацию.

Диарея или запор – стул при остром панкреатите чаще всего пенистый, частый со зловонным запахом, с частицами не переваренной пищи. Бывают и наоборот запоры, вздутие, затвердение мышц живота, что может быть самым первым сигналом начинающегося острого приступа панкреатита.

Вздутие живота – желудок и кишечник во время приступа не сокращаются.

Одышка – появляется из-за потери электролитов при рвоте.

Хронический панкреатит характеризуется следующими признаками:

Боль в животе – может быть опоясывающей или иметь чёткую локализацию с иррадиацией в спину. Появляется после принятия пищи.

Интоксикация организма – появляются общая слабость, снижение аппетита, тахикардия, повышение температуры тела, снижение артериального давления.

Эндокринные нарушения – кетоацидоз, сахарный диабет, склонность к гипогликемии. Также могут появиться ярко-красные пятна в области живота, спины, груди, которые не исчезают при надавливании.

При длительном течении заболевания у больного постепенно возникает анемия, потеря массы тела, сухость кожи, ломкость волос и ногтей, симптомы авитаминоза, повышенная утомляемость.

Читайте также:
Как очистить кишечник с помощью клизмы: правила и противопоказания

Первая помощь при приступе панкреатита

Чтобы снизить болевые ощущения, можно использовать грелку, наполненную холодной водой. Её нужно приложить на область живота, а именно на эпигастральную область (область под мечевидным отростком, соответствующая проекции желудка на переднюю брюшную стенку). Это позволяет снизить интенсивность болей, немного убрать отек и воспаление.

Больному необходимо соблюдать больничный режим. Это позволит уменьшить приток крови к органу, а значит уменьшит воспаление.

Запрещено принимать пищу. Процесс переваривания может вызвать более сильные боли, появиться тошнота и рвота. А диета уменьшит выработку ферментов, усиливающих воспалительную реакцию и боли. Придерживаться голодания нужно 3 суток. Можно пить чистую воду без газов.

Нужно обязательно вызвать врача для осмотра, даже если больной точно не уверен, что это приступ острого панкреатита. Как мы уже знаем, эта патология может затихнуть, а затем стремительно рецидивировать. В это время можно выпить обезболивающий препарат, чтобы снизить неприятные ощущения.

Диагностика заболевания к частной медицинской клинике «Медюнион»

Диагностировать это заболевание не составляет труда, так как первые признаки говорят сами за себя. Однако, чтобы назначить адекватное лечение, нужно обязательно определить форму заболевания. Для этого врач проводит лапароскопию – метод, позволяющий осмотреть с помощью специального инструмента брюшную полость изнутри.

При подозрении на острый панкреатит проводятся лабораторные анализы:

Общий анализ крови

Биохимический анализ крови

УЗИ, МРТ или рентгенография органов брюшной полости

Компьютерная томография по показаниям

При хронической форме проводятся те же исследования, однако анализы лучше брать в период обострения заболевания.

Лечение острого панкреатита

При обнаружении острого панкреатита пациента нужно немедленно госпитализировать. Лечение должно проходить в условиях стационара, так как это состояние является весьма опасным.

Для снятия боли принимают спазмолитики, в сложных случаях проводят откачивание содержимого желудка для снятия нагрузки на железу.

При обострении панкреатита больные нуждаются в госпитализации с ежедневным в течение первой недели контролем параметров крови, водного баланса, числа лейкоцитов, уровня ферментов в сыворотке крови. В первые 1–3 дня рекомендуются голод, прием щелочных растворов каждые 2 часа.

Во время обострения хронического панкреатита пациенту показана терапия, аналогичная острому процессу. Пациент должен на протяжении всей жизни соблюдать диету и принимать препараты из группы спазмолитиков и препараты, нормализирующие секреторную функцию органа.

Самое главное при хронической форме заболевания поддерживать диету, которая предполагает исключение из рациона жирной и жареной пищи. При малейшем нарушении режима у больного могут начаться неприятные ощущения и тошнота. При интенсивных болях врач назначает спазмолитики. Коротким курсом может применяться антисекреторная терапия.

Диета при панкреатите

При любой форме заболевания пациенту назначается строгая диета «Стол №5п», согласно которой запрещено употреблять острую и жареную пищу. Все блюда готовятся на пару, отвариваются или запекаются. Запрещены также алкоголь и курение.

Также необходимо ограничить потребление соли, питаться небольшими порциями по 6 раз в день. Блюда всегда должны подаваться в тёплом виде. Необходимо исключить все продукты с высоким содержанием экстрактивных веществ или эфирных масел (рыбные, мясные бульоны, какао, кофе и др.), свежих ягод, овощей, зелени, фруктов, плодов, кислых соков, газированных напитков, маринадов.

Где пройти лечение панкреатита в Красноярске?

Если вы или ваши близкие страдаете от воспаления поджелудочной железы, обратитесь за помощью в медицинский центр «Медюнион». Мы занимаемся диагностикой и лечением любых заболеваний в Красноярске. Мощное оборудование для проведения КТ, МРТ и рентгена, опытные врачи, которые при необходимости проведут первичный осмотр на дому, ждут вас в «Медюнион». Чтобы узнать подробности или записаться на прием, позвоните по телефону 201-03-03.

Как правильно проводить аускультацию сердца

Детальное изучение функций человеческого организма невозможно без применения дополнительных устройств. Аускультация – базовый метод объективного обследования пациента, который подразумевает активное выслушивание дыхания, перистальтики желудочно-кишечного тракта. Однако наиболее ценной считается аускультация сердца: оценка ритмичности, силы тонов, наличия патологических шумов. Для усиления звука применяют специальные мембранные инструменты – фонендо- и стетофонендоскоп.

Для чего прослушивают сердце

Исследование звуков кровообращения (гемодинамики) – быстрая и технически несложная процедура, которая помогает получить огромное количество информации о работе сердечных структур.

Выслушивание тонов – главная, но не единственная цель аускультации. В ходе контакта с пациентом врач оценивает частоту сердечных сокращений, ритмичность, тембр, патологические шумы.

Методику прослушивания используют для исследования таких изменений:

  • гипертрофия желудочков;
  • миокардит;
  • ишемическая болезнь (ИБС);
  • пороки сердца;
  • миокардит;
  • аритмия;
  • перикардит.

Методику аускультации применяют и для взрослых, и в педиатрической практике. Доступный и абсолютно безопасный метод помогает при первичном осмотре заподозрить отклонения и своевременно направить ребенка на детальное обследование.

Кроме того, с помощью аускультации оценивают состояние плода, что актуально на ранних сроках беременности без риска для ребенка и матери. В дальнейшем кардиоваскулярная система новорожденного – новый объект «прослушивания» сердца и легких.

Читайте также:
Лечение миомы народными средствами - рецепты которые помогли

Как правильно аускультировать

Аускультацию проводят по строгому алгоритму, в ходе которого доктор работает с определенными участками грудной клетки, изучая звуки в каждой точке. Последовательность оценки кардиальных тонов обусловлена патофизиологическими механизмами основных заболеваний и частотой распространения патологий. Существуют установленные точки выслушивания клапанов сердца – места на передней стенке груди, куда доктор прикладывает стетоскоп (см. фото 1).

Выделяют четыре основных и две дополнительные точки аускультации сердца, которые определяют порядок процедуры:

  1. Первая точка – верхушка (зона сердечного толчка, который определяют пальпаторно), в области крепления пятого ребра, несколько левее от грудины. Участок соответствует проекции митрального (двухстворчатого) клапана на переднюю стенку.
  2. Вторая – область между вторым и третьим ребром справа от грудины, в которой исследуют деятельность клапана устья аорты.
  3. Третья – участок второго межреберья слева, где проводится звук функционирования клапана легочного ствола (сосуд, отвечающий за доставку крови от правого желудочка к легким).
  4. Четвертая – точка крепления мечевидного отростка к грудине, что соответствует проекции трикуспидального клапана.

Прикрепление четвертого ребра слева от грудины лежит под пятой точкой (выслушивание работы двустворчатого клапана). Шестая (дополнительная) – Боткина-Эрба, где оценивают функциональное состояние аортального клапана (третье межреберье слева от грудины).

Фото 1:

Фото 1 – Варианты выслушивания работы клапанов:

  • в положении пациента сидя (или стоя);
  • лежа на левом или правом боку;
  • глубоко вдыхая;
  • после незначительных физических упражнений.

Расшифровка результатов

Результаты аускультации сердца у здорового и больного человека существенно отличаются. При не нарушенной деятельности клапанов врач слышит «мелодию», которая состоит из чередующихся отрывистых звуков. Строгая последовательность напряжения и расслабления миокарда называется сердечным циклом.

Физиология понятия состоит из трех стадий:

  1. Систола предсердий. Первый этап длится не более 0,1 секунды, во время которого происходит напряжение мышечной ткани камеры сердца.
  2. Систола желудочков. Длительность – 0,33 секунды. На пике сокращения миокарда камера приобретает форму шара и ударяется о стенку груди. В этот момент фиксируется верхушечный толчок. Кровь выгоняется из полостей в сосуды, после чего начинается диастола и волокна миокарда желудочка расслабляются.
  3. Последняя фаза – релаксация мышечной ткани для последующего приема крови.

Вышеописанные звуки называются тонами. Их два: первый и второй. Каждый имеет акустические параметры, которые обусловлены особенностями гемодинамики (кровообращения). Возникновение звука сердечного тона определяется скоростью работы миокарда, степенью наполнения желудочков кровью и функциональным состоянием клапанов. Первый тон – характеризует систолическую фазу (изгнание жидкости из полостей), второй – диастолу (расслабление миокарда и поступление крови). Сердечный ритм отличается высокой степенью синхронизации: правая и левая половины слаженно взаимодействуют друг с другом. Поэтому врач слышит только первые два тона – это норма. Кроме первых двух, существуют дополнительные звуковые элементы – третий и четвертый тоны, слышимость которых свидетельствует о патологии у взрослого человека в зависимости от точек выслушивания сердца, где определяется нарушение. Третий формируется к концу наполнения желудочков, почти сразу же после окончания второго. Выделяют несколько причин его образования:

  • ухудшение сократительной способности мышцы;
  • острый инфаркт миокарда;
  • стенокардия;
  • гипертрофия предсердий;
  • неврозы сердца;
  • рубцовые органические изменения тканей.

Четвертый патологический тон формируется непосредственно перед первым, и у здоровых людей его крайне трудно услышать. Он описан как тихий и низкочастотный (20 Гц). Наблюдают при:

  • снижении сократительной функции миокарда;
  • инфаркте;
  • гипертрофии;
  • гипертонической болезни.

Звуки, образующиеся при передвижении крови сквозь суженный просвет сосудов, называются сердечными шумами. В норме шум не возникает и слышат его только при патологии клапанов или различных дефектах перегородок. Существуют органические и функциональные шумы. Первые сопряжены со структурными пороками клапанов и сужением сосудов, а вторые – с возрастными изменениями анатомии, что необходимо учитывать при аускультации сердца у детей. Ребенка с такими шумами считают клинически здоровым.

Характерные результаты аускультации сердца в норме (у взрослого человека): тоны ясные, звучные, ритмичные, нет патологических шумов.

Картина аускультации при разных болезнях сердца

Кардиоваскулярные патологии в большинстве случаев сопровождаются нарушением внутрисердечной гемодинамики, что определяется при аускультативном обследовании. Возникновение изменений обусловлены реорганизацией (перестройкой) миокарда, заменой структуры стенок сосудов.

Наиболее характерный признак при аускультации гипертоника – акцент (усиление) второго тона над аортой, что обусловлено значительным повышением напряжения в левом желудочке. При перкуссии у подобного пациента обнаруживают расширение границ сердечной тупости. На начальных стадиях болезни врач слышит усиление первого тона в локации верхушки.

Пороки сердца – совокупность патологий, которые обусловлены поражением структурного аппарата клапана. При органических нарушениях наблюдают отклонения акустических параметров звука. Сила тона меняется на фоне бурного эмоционального потрясения, где выброс большого количества адреналина. Нередко при пороках врачи выслушивают специфические признаки:

  • слабость двустворчатого клапана – исчезновение первого тона, сильный систолический шум в зоне верхушки сердца – стандартный аускультативный набор для подобной патологии;
  • стеноз двустворчатого клапана – первый тон с хлопающим характером, второй раздваивается. Частично проявляется третий тон в этом;
  • слабость аортального – шум в шестом месте выслушивания клапанов сердца, ослабление всех тонов;
  • стеноз клапана аорты – ослабление тона, на фоне которого появляется сильный систолический шум в области второго межреберья справа.
Читайте также:
Ацетон в моче у ребенка: причины, симптомы и что делать

При физикальном осмотре пациента с аритмией доктор выслушивает беспорядочные и хаотичные тоны разной громкости, которые не всегда соответствуют сердцебиению. Чаще врач наблюдает систолический и диастолический шум, возможен ритм перепела. Точки прослушивания клапанов сердца при фибрилляции дополняют аускультацией сосудов шеи для определения обратного заброса крови (регургитации).

Более эффективный клинический инструмент в такой ситуации – ЭКГ с заключением функционального диагноста.

Дополнительные методы объективного обследования: пальпация и перкуссия

Первичный прием пациента не ограничивается выслушиванием сердечных тонов. Для более детальной диагностики используют методы пальпации и перкуссии, которые не требуют дополнительных приспособлений.

Пальпация (прощупывание) – способ определения болезненности наружных и глубоких структур, локализации и изменения размеров органов. Методика выполнения подразумевает поверхностное выявление подкожных образований или «погружение» пальцев врача в мягкие ткани. Способ наиболее информативный в исследовании органов брюшной полости.

В кардиологии пальпацию применяют для оценки грудной клетки и сердечного (верхушечного) толчка.

При деформациях в области сердца пальпируются:

  1. «Кардиальный горб» – выпячивание грудной клетки, вызванное длительным прогрессирующим заболеванием. Развитие деформации связано с податливостью костной ткани в детском возрасте под воздействием увеличенной полости сердца.
  2. У взрослых возникновение патологических изменений обусловлено развитием экссудативного перикардита (накопление жидкости в околосердечной сумке) – проявляется сглаженностью или выпячиванием межреберных промежутков.
  3. При аневризме восходящего отдела аорты у больных определяют видимое патологическое пульсирование в области рукоятки (верхней части) грудины. При пальпации фиксируют мягкое, эластическое образование, движения которого совпадают с пульсацией сонных или лучевых артерий.

Сердечный (верхушечный) толчок – проекция сокращения миокарда на переднюю грудную стенку в области наибольшего соприкосновения. Диагностирует врач, прикладывая ладони в область сердца (слева от грудины в четвертое-пятое межреберье), после приблизительного определения – локализирует с помощью конечных фаланг указательного и среднего пальцев.

У пациентов со средним весом без сопутствующей патологии фиксируется в форме ограниченной (площадью до 2 см 2 ) пульсации в области 5 межреберья слева на 1,5-2 см внутри от среднеключичной линии.

Ориентация: у мужчин четвертое межреберье находится на уровне соска, у женщин – под ним.

Смещения границ возникают при расширении полостей правого или левого желудочка. Изменения площади:

  • разлитой (более 2 см 2 ) – при высоком стоянии диафрагмы (у беременных, больных с патологией печени, асцитом), кардиомегалией, сморщиванием легких;
  • ограниченный – при неплотном прилегании органа к грудной клетке: гидро- или гемоперикард, эмфизема легких, пневмоторакс.

В некоторых случаях диагностируют «отрицательный сердечный толчок», что проявляется втягиванием грудной клетки на высоте пульсации периферических артерий. Феномен объясняется ограниченным верхушечным толчком, который локализируется в области ребра: при небольшом выпячивании кости происходит относительное втягивание соседнего участка.

Перкуссия – метод объективного обследования пациента для определения размещения органа (топографическая) и изменения структуры (сравнительная): чем плотнее ткань, тем более «тупой» звук. Врач легко поколачивает пальцем по грудной клетке: непосредственно или с использованием пальца-плессиметра (проводника для усиления звука). В кардиологии метод применяют для косвенной оценки размеров органа через участки «тупости»:

  • абсолютной – область плотного прилегания органа к грудной клетке, для определения используют тихую перкуссию (без плессиметра);
  • относительной (чаще применяют в практике) – проекция на грудную стенку передней поверхности органа.

Топография границ у пациента без патологий кардиоваскулярной системы: верхняя – на уровне 3 ребра слева от грудины, правая – по правому краю кости, левая – на 0,5 см кнаружи от среднеключичной линии (в 5 межреберье).

Варианты и причины смещения границ представлены в таблице:

Общее уменьшение площади органа наблюдают при эмфиземе – раздутые воздухом легкие не «пропускают» перкуторный звук к сердцу, от чего границы смещаются кнутри.

Кроме того, определяют ширину сосудистого пучка на уровне второго межреберья (справа и слева) с помощью тихой перкуссии. Небольшое приглушение звука на 0,5 см кнаружи от краев грудины обозначают как поперечник сердца (нормальные значения 4,5-5 см). Смещение левой границы говорит о патологии легочной артерии, правой – аорты.

Выводы

Аускультация – способ исследования деятельности сердца, который выявляет патологию сердечно-сосудистой системы еще на ранних этапах развития и помогает получить информацию для выбора дальнейшей тактики терапии. Среди преимуществ выделяют быстрый осмотр (врачу требуется несколько минут) и отсутствие дорогого инвентаря. К минусам причисляют только фактор человеческой субъективности.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: