Гипокалиемия: что такое, симптомы и лечение гипокалиемии на ЭКГ

Гипокалиемия

Что такое Гипокалиемия –

Гипокалиемия – это состояние, при котором концентрация калия в плазме ниже 3,5 ммоль/л.

Гипокалиемия вызывает тяжелые осложнения (например, угрожающие жизни желудочковые аритмии). Клинические признаки гипокалиемии – гипорефлексия и кишечная непроходимость. О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии – уплощенные зубцы Т и волны U.

Что провоцирует / Причины Гипокалиемии:

Гипокалиемия развивается вследствие

  1. уменьшения поступления калия с пищей,
  2. его перемещения в клетки или
  3. усиленного выведения.

Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.

Однако недостаточное поступление калия может усугубить гипокалиемию, обусловленную потерями калия через ЖКТ или почки.

Одна из редких причин, приводящих к гипокалиемии, – поедание глины (геофагия), поскольку она связывает ионы калия и железа. Геофагия была раньше широко распространена среди негров на юге США .

Перемещение калия в клетки снижает концентрацию калия в плазме временно, не влияя на его общее содержание в организме. Независимо от причины перемещения калия в клетки изменение его концентрации в норме при этом относительно мало – не более 1 ммоль/л. Однако, как и недостаточное поступление калия с пищей, перемещение калия в клетки может усугублять гипокалиемию, обусловленную потерями калия.

Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ), гипергликемия (вследствие осмотического диуреза), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K±ATФазы), повышение уровня катехоламинов, назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера или ГМ-КСФ при нейтропении), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).

Гипокалиемия также наблюдается при семейном гипокалиемическом периодическом параличе – редком заболевании, которое проявляется приступами мышечной слабости или паралича.

Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие вызванного гиповолемией повышения уровня альдостерона и экскреции калия.

В норме при объёме стула 100-200 мл потери калия с ним составляют 5-10 ммоль/сут.

Гипокалиемия вследствие потерь калия через ЖКТ возникает при ворсинчатом полипе, ВИПоме, поносе (чаще секреторном) и злоупотреблении слабительными. Потери содержимого желудка при рвоте и аспирации через назогастральный зонд сами по себе не являются причинами гипокалиемии (концентрация калия в желудочном соке составляет 5-10 ммоль/л, и для возникновения дефицита в 300-400 ммоль, который обычно наблюдается у подобных больных, потребовались бы потери в объёме 30-80 л). К гипокалиемии в таких случаях приводят гиповолемия и метаболический алкалоз . Гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз приводит к бикарбонатурии и повышению отрицательного заряда жидкости в собирательных трубочках (отфильтровавшийся бикарбонат не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах). Оба эти механизма повышают выведение калия с мочой.

Симптомы Гипокалиемии:

Симптомы гипокалиемии разнообразны и зависят от её тяжести. Они обычно появляются, когда концентрация калия в плазме становится менее 3 ммоль/л. Больные жалуются на утомляемость, слабость в ногах, миалгию . В тяжелых случаях наблюдаются парезы и параличи, нарушения дыхания, динамическая кишечная непроходимость . Все эти симптомы возникают из-за гиперполяризации мышечных клеток. Вследствие нарушения метаболизма мышечной ткани и уменьшения рабочей гиперемии возможен рабдомиолиз . При гипокалиемии вследствие замедления реполяризации желудочков возникают изменения на ЭКГ. При умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца Т, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT (QU), в тяжелых случаях – удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS (редко). Однако четкой связи между изменениями ЭКГ и тяжестью гипокалиемии нет. Возможны желудочковые аритмии, особенно у больных с ишемией миокарда и гипертрофией левого желудочка .

Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации.

В эпидемиологических исследованиях показана связь между недостаточным поступлением калия с пищей и артериальной гипертонией у американских негров. Показано также, что прием препаратов калия снижает АД при гипертонической болезни . Причина повышения АД при гипокалиемии неизвестна. Возможно, это связано с усилением реабсорбции натрия и хлора в дистальных отделах нефрона.

Гипокалиемия часто сочетается с нарушениями КЩР . Во-первых, многие расстройства приводят одновременно и к гипокалиемии, и к нарушениям КЩР. Во-вторых, при гипокалиемии развивается внутриклеточный ацидоз, усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона, секреция ионов водорода в дистальных канальцах и аммониогенез . Все это приводит к метаболическому алкалозу .

Гипокалиемия может быть причиной нефрогенного несахарного диабета . Вследствие нарушения секреции инсулина и развития инсулинорезистентности при гипокалиемии часто нарушается толерантность к глюкозе .

Диагностика Гипокалиемии:

Причина гипокалиемии в большинстве случаев может быть установлена на основании данных анамнеза. Уточняют, не принимает ли больной слабительные или диуретики . Важно выяснить также, не вызывает ли он искусственную рвоту . При выраженном лейкоцитозе (например, у больных острыми миелоидными лейкозами), если пробы крови хранятся при комнатной температуре, изредка наблюдается псевдогипокалиемия (калий захватывается лейкоцитами). Чтобы избежать этого, следует хранить пробы в холодильнике или же быстро отделять плазму или сыворотку от клеток. Затем исключают уменьшение потребления калия с пищей и причины, приводящие к перемещению калия в клетки. Источник потерь калия помогает установить исследование мочи. Если функция почек не изменена, то в результате снижения секреции и повышения реабсорбции калия его выведение при гипокалиемии снижается до 15 ммоль/сут. Это наблюдается при потерях калия через кожу и ЖКТ, а также спустя некоторое время после приема диуретиков или многократной рвоты.

Почечные потери калия возрастают при увеличении поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышении концентрации калия в корковых отделах собирательных трубочек. В дифференциальной диагностике причин почечных потерь калия помогают оценка объёма внеклеточной жидкости , КЩР , измерение АД.

Быстрый и простой метод оценки секреции калия – определение чресканальцевого градиента концентрации калия. Этот показатель равен отношению концентрации калия в просвете корковых отделов собирательных трубочек и в перитубулярных капиллярах (то есть в плазме). Его расчет основан на трех условных допущениях:

  • в мозговых отделах собирательных трубочек не происходит реабсорбции растворенных веществ;
  • в этих отделах калий не секретируется и не реабсорбируется;
  • осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек известна.
Читайте также:
В чем разница между Активированным углем и Белым углем?

В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:

  • реабсорбция натрия в дистальных отделах собирательных трубочек обычно мало влияет на чресканальцевый градиент концентрации калия;
  • секреция или реабсорбция калия в этих отделах происходит только при тяжелой гипокалиемии или гиперкалиемии ;
  • в условиях действия АДГ осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек равна осмоляльности плазмы, и тогда концентрацию калия в них (К+кст) можно вычислить по формуле:

(К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где

(К+)м – концентрация калия в моче,

Опл – осмоляльность плазмы,

Ом – осмоляльность мочи.

ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где

ЧГКК – чресканальцевый градиент концентрации калия,

(К+)пл – концентрация калия в плазме.

Приведенные расчеты справедливы, если осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.

Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия.

Гипокалиемия с чресканальцевым градиентом концентрации калия более 4 указывает на почечные потери калия вследствие усиленной секреции этого иона в дистальных отделах нефрона. Одна из возможных причин этого состояния – гиперальдостеронизм.

Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.

Бикарбонатурия, а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.

Лечение Гипокалиемии:

Лечение направлено на прекращение потерь калия и устранение его дефицита. При гипокалиемии вследствие перераспределения калия в/в введение препаратов калия не показано, так как может привести к рикошетной гиперкалиемии (исключение – семейный гипокалиемический периодический паралич). Прием калия внутрь безопасен.

Концентрация калия в плазме недостаточно точно отражает его общее содержание в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме до 3 ммоль/л может соответствовать дефициту от 200 до 400 ммоль калия. Если концентрация калия в плазме ниже 3 ммоль/л, то его дефицит часто достигает 600 ммоль. При перемещении калия из клеток (в частности, при диабетическом кетоацидозе) дефицит калия можно недооценить. В связи с этим во время лечения необходимо постоянно следить за концентрацией калия в плазме.

При гипокалиемии с метаболическим алкалозом назначают хлорид калия .

При гипокалиемии с метаболическим ацидозом (при длительном поносе или почечном канальцевом ацидозе) применяют бикарбонат и цитрат калия (последний распадается с образованием бикарбоната).

Внутривенное введение препаратов калия показано при тяжелой гипокалиемии или невозможности приема препаратов внутрь. При введении в периферическую вену концентрация калия в растворе не должна превышать 40 ммоль/л, при введении в центральную вену – 60 ммоль/л. Если нет парезов и угрожающей жизни аритмии, скорость инфузии не должна превышать 20 ммоль/ч. Хлорид калия лучше всего добавлять в 0,9 % NaCl.

Введение калия с растворами глюкозы может привести к ещё большему снижению концентрации калия в плазме вследствие опосредованного инсулином перемещения калия в клетки. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (ЭКГ, исследование двигательных функций).

Профилактика Гипокалиемии:

Правильный рацион питания поможет предотвратить развитие болезни. Трудно определить, возникнет ли гипогликемия после рвоты или диареи, после приема диуретиков.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипокалиемия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гипокалиемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Гипокалиемия (нехватка калия в организме)

Общие сведения

Под гипокалиемией подразумевается снижение в сыворотке содержания калия до показателя ниже 3,5 ммоль/л, дефицит которого может быть обусловлен как уменьшением его запасов в организме, так и патологическим перемещением в клетки. Большая часть калия (120–160 ммоль/л) в норме находится во внутриклеточном пространстве (около 90%), а оставшаяся часть содержится в крови/костной ткани. Нормой содержания калия в организме является его концентрация в сыворотке от 3,5 до 5,5 ммоль/л. Концентрация калия в крови относительно постоянная, что регулируется процессами поступления его в клетки/выведения почками. Процесс перемещения калия из крови через клеточные мембраны определяется концентрацией калия вне клетки, состоянием мембран и клеточным метаболизмом. Связывание калия внутри клетки происходит при образовании белка и гликогена: установлено, что на 1 г гликогена поступает в клетки 1 г азота белка и 0,3 ммоль ионов калия.

Калий поступает в организм с пищей в среднем в количестве 2-3 г/сутки и абсорбируется в ЖКТ (тонком кишечнике); выводится с мочой (2-5 г), в меньшей степени с калом (менее 10 ммоль). Объем/скорость выделения калия определяется множеством факторов: концентрацией калия в крови, осмолярностью, состоянием кислотно-основного равновесия, влиянием гормонов вазопрессина/альдостерона, скоростью обновления клеток.

Суточная потребность в калии организма взрослого человека варьирует в пределах 40–100 ммоль/л. Повышает эффективность усвоения калия витамин В6, в то время как алкоголь негативно влияет на его баланс в организме.
Следует учитывать, что калий из пищи плохо усваивается при дефиците магния. Поэтому часто недостаток калия и магния в организме взаимосвязаны. В норме баланс калия постоянно поддерживается процессом его выделения и поступления с пищей. При этом, содержание в организме калия обратно пропорционально содержанию натрия, то есть, чем больше калия, тем меньше натрия, и наоборот.

Калий принимает активное участие в передаче нервных импульсов, формировании клеточных потенциалов, сокращении гладких/скелетных мышечных волокон, кардиомиоцитов. Макроэлемент повышает стрессоустойчивость/физическую выносливость, координирует сердечный ритм, ответственен за нормализацию АД, способствует выведению из организма аллергенов/токсинов. Нехватка калия в организме у женщин и недостаток калия у мужчин являются опасным состоянием, поскольку его функции в организме чрезвычайно широкие: калий поддерживает биоэлектрическую активность клеток, кислотно-щелочное равновесие/водно-солевой баланс; способствует стабилизации сердечного ритма, уровня кровяного давления, поддержанию уровня рН.

Читайте также:
Гепариновая мазь от геморроя: отзывы, применение при беременности

Достоверных статистических данных распространенности гипокалиемии в общей популяции людей нет. Важно понимать, что и манифестная и особенно субклиническая гипокалиемия очень распространены в клинической практике, но зачастую остаются нераспознанными. Однако, дефицит калия выявляется у 3-20% пациентов гастроэнтерологического/кардиологического отделений. Причиной затруднений распознавания гипокалиемии служит вариабельность/динамичность и многообразие ее клинических проявлений, в связи с чем гипокалиемия имитирует различную органную/системную патологию.

Патогенез

Патогенез гипокалиемии многообразен и определяется ее формой. Основную роль в поддержании калиевого гомеостаза играют почки. Уровень калийурии определяется совокупностью нескольких процессов, а именно: фильтрацией калия, секрецией и его реабсорбции. Поскольку калий в плазме крови находится в свободном состоянии, он в почечных клубочках полностью фильтруется, ионы калия прошедшие через фильтр почти в полном объеме реабсорбируются в дистальных/проксимальных канальцах.

Процесс выделение почками калия находится под гуморальным контролем, основная роль в котором принадлежит минералокортикоидам (альдостерону), который как увеличивает проникновения ионов калия в клетки дистального канальца, так и повышает проницаемость клеточной мембраны для калия, способствуя секреции калия. Кроме альдостерона, в процессах регуляции выделения калия почками принимает участие и инсулин, который уменьшает выделение калия почками. Существенное влияние на калийурию оказывает состояние кислотно-щелочного равновесия. Так, при алкалозе в результате перехода калия, находящегося в плазме крови в клетки, развивается гипокалиемия. Калиевый дефицит отмечается при усиленном/ускоренном распаде белков в организме, что способствует форсированию выделение калия.

Классификация

В клинической практике выделяют:

  • легкую гипокалиемию, при которой содержание К+ находится в диапазоне 3-3,5 мэкв/л.
  • тяжелую гипокалиемию, уровень К+ при которой находится ниже 3 ммоль/л.

Причины

Причины гипокалиемии достаточно разнообразные к основным из которых можно отнести:

  • Недостаточное поступление калия с пищей (нерациональное питание/строгие диеты) однообразное питание.
  • Избыточное потребление сахара, кофесодержащих напитков, алкоголя.
  • Избыточное поступление натрия, цезия, таллия и рубидия в организм.
  • Потери калия при различных заболевания органов ЖКТ (язвенный колит/панкреатит), различных кишечных инфекциях, которые манифестируют многократной диареей/рвотой.
  • Первичный/вторичный гиперальдостеронизм. Под влиянием альдостерона стимулируется процесс выделения калиевых ионов почками.
  • Эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь/синдром/Иценко-Кушинга, генетически обусловленная дисфункция коры надпочечников).
  • Болезни почек (нефрит интерстициальный/почечный канальцевый ацидоз), протекающие с канальцевой дисфункцией, что приводит к усиленной калиевой экскреции.
  • Перераспределение (изменения соотношения) калия между интерстицием и клеткой — переход из внеклеточного пространства К+ внутрь клеток. Встречается при алкалозе (смещении pH в щелочную сторону).
  • Нервно-психические перегрузки, чрезмерные стрессорные факторы.
  • Применение в высоких дозах глюкокортикоидов.
  • Прием некоторых медикаментов. Ниже в таблице приведены основные лекарственные препараты, являющиеся индукторами гипокалиемии и механизмы ее развития.
  • Другие причины — ожоги большой площади, гипомагниемия, синдром Бартера-Гиттельмана.

Симптомы

Симптомы гипокалиемии зависят от уровня содержания калия в организме, однако, следует учитывать, что показатели концентрации калия в плазме отражают состояние калиевого баланса неточно. Симптомы и жалобы пациентов, сопровождающие снижение в организме концентрации калия, неспецифичны и достаточно разнообразны, поэтому в большинстве случаев речь идет не о клинической картине, а о различных клинических масках гипокалиемии.

Основные признаки дефицита калия наблюдаются при снижении его общего количества в диапазоне 10-30%, снижение содержания калия ниже 1,5 ммоль/л вызывает паралич дыхательных мышц. Симптомы недостатка калия в организме у женщин и нехватка калия в организме у мужчин манифестируют одной и той же симптоматикой.

Первые признаки нехватки калия связаны с нарушением нервно-мышечной возбудимости, что обусловлено нарушением поляризации/деполяризации клеточных мембран и проявляется астенией/мышечной слабостью, повышенной усталостью, парестезиями/спазмами мышц, снижением сухожильных рефлексов. При хронической гипокалиемии появляются функциональные расстройства и структурные повреждения как периферической, так и центральной нервной системы, что реализуется расстройствами психоэмоциональной сферы в виде ипохондрического, астенического или тревожно-депрессивного синдромов.

Сенсорные нарушения манифестируют легкими парестезиями конечностей/лица или утратой тактильной/болевой чувствительности или выраженной гиперестезией. Двигательные нарушения коррелируют с выраженностью/длительностью гипокалиемии, варьируя от легкой слабости мышц верхних и нижних конечностей, снижения сухожильных рефлексов до паралича, в том числе дыхательных мышц. Проявлением гипокалиемии могут быть и симптомы/изменения со стороны органов пищеварения (парез кишечника, метеоризм, рвота, кишечная непроходимость паралитическая, запоры), а также мочеполовой системы (полиурия, атония мочевого пузыря, некроз в почках).

Одним из наиболее частых проявлений гипокалиемии являются расстройства сердечно-сосудистой деятельности, для которых характерно расширение полостей сердца, снижение сократительной функции миокарда, наличие систолического шума на верхушке сердца, снижение артериального давления.

Повреждающее действие недостаточности ионов калия в организме хорошо отражается на ЭКГ, что позволяет ее использовать в качестве своеобразного индикатора скрытой гипокалиемии. К характерным ЭКГ-признакам гипокалиемии относятся желудочковые экстрасистолы, депрессия/инверсия зубца Т, пролонгация QRS, выраженный зубец U, снижение сегмента ST (рис. ниже).

Как правило, при дефиците калия отмечается снижение психической/умственной деятельности, проявляющееся в заторможенности, апатии, а при значительном дефиците, возможно развитие коматозного состояния.

Анализы и диагностика

В основе диагносте лежат лабораторно-инструментальные методы обследования пациента:

  • Лабораторные исследования. Проводится определение КОС крови и концентрации калия, магния, натрия. В биохимическом анализе крови определяется концентрация мочевины, креатинина; в анализе мочи — наличие хлора/относительная плотность.
  • Анализы на гормоны. Определяется уровень альдостерона/ренин, вычисляется ренин-альдостероновое соотношение. По показаниям проводятся анализы на 17-ОН-прогестерон, кортизол, тиреотропный гормон.
  • Электрокардиография. На ЭКГ ищут характерные признаки ЭКГ гипокалиемии (удлинение интервала QT, депрессия сегмента ST, наличие зубца U).
  • Инструментальные исследования. УЗИ/КТ надпочечников, УЗИ почек с допплерографией. По показаниям — эхокардиография.
  • Кроме определения содержания калия важна и диагностика причин гипокалиемии, алгоритм которой приведен на рисунке ниже.

Лечение

Лечение гипокалиемии тяжелой формы проводится в соответствующих отделениях — гастроэнтерологическом/неврологическом или в отделение реанимации/интенсивной терапии (определяется патологией, вызвавшей снижения К+). Прежде всего отменяется прием медикаментозных препаратов, способствующих развитию гипокалиемии. Основной задачей лечения является нормализация содержания К+, а также купирование нарушений ритма.

При легкой степени калиевого дефицита и стабильности состоянии пациента назначаются преимущественно пероральные формы препарата калия. Учитывая тесную связь в развитии патологии ионов калия и магния, рекомендуется проведение комплексной коррекции калий-магниевого дефицита (в одном препарате), поскольку при одновременной коррекции концентрации этих электролитов отмечается аддитивный эффект. Существует несколько содержащих калий/магний препаратов, которые можно использовать для заместительной терапии, наиболее эффективным из которых является Панангин, в состав которого кроме калия/магния входит аспартат, о способствующий активизации транспорта ионов калия/магния через клеточную мембрану, нормализуя тем самым клеточный метаболизм. Расширяет спектр клинического назначения Панангина и его кардио-протекторное действие, снижение артериального давления и риска аритмии, а также его положительное влияние на функцию печени.

Читайте также:
Аллергический бронхит: симптомы, код мкб 10, как отличить

При тяжелой форме гипокалиемии предпочтение отдаётся внутривенное вливанию Хлорида калия. С целью недопущения гиперкалиемии необходима низкая скорость инфузии (не выше 10 мэкв/ч). Для снижения почечной экскреции калиевых ионов назначают калийсберегающие диуретики, например, Спиронолактон. При гипогликемических аритмиях вводят Хлорид калия внутривенно, в объеме до 40 мЭкв на фоне постоянного мониторинга сердечного ритма (ЭКГ), частоты дыхательных движений. В большинстве случаев своевременно восполненный недостаток К+ способствует достижению синусового ритма. При выраженных аритмиями могут назначаться антиаритмические препараты (Пропафенон, Амиодарон, Флекаинид). Соответственно, внутривенное введение калийсодержащих растворов должно рассматриваться как процедура высокого риска и прибегать к ней рекомендуется лишь в крайних случаях, отдавая предпочтение неинвазивному методу введению препаратов.

Гипокалиемия

Гипокалиемия – это снижение уровня калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л (мэкв/л). Основной причиной данного состояния является избыточная потеря калия через почки или ЖКТ. Симптомы включают общую мышечную слабость, повышенное мочеотделение. Наибольшую опасность представляет развитие нарушений ритма сердца. Помимо определения концентрации калия в сыворотке, диагностический поиск должен быть направлен на установление причины электролитного дисбаланса. Для лечения проводится восполнение калиевого дефицита и терапия патологии, которая его вызвала.

Гипокалиемия

Калий – это главный внутриклеточный макроэлемент. Внутри клеток находится около 90% всех калиевых ионов организма. Такая большая разница между внутри- и внеклеточной концентрацией необходима для поддержания мембранного потенциала клеток, их способности к возбуждению и передачи нервного импульса. Точные данные общей распространенности гипокалиемии отсутствуют. Известно лишь, что она выявляется у 3-20% больных, находящихся на стационарном лечении. Несколько чаще это расстройство наблюдается у пациентов кардиологического, гастроэнтерологического отделений.

Причины гипокалиемии

Относительно физиологической и доброкачественной причиной гипокалиемии можно считать обильное потоотделение при занятиях спортом, алиментарный фактор, т. е. недостаточное потребление калия с пищей (строгие диеты, однообразное питание). Патологическая гипокалиемия имеет большее количество причин, различающихся по механизму, вызывающему снижение содержания калия в организме:

  • Потери через ЖКТ. Желудочный и кишечный сок содержат большое количество калия, поэтому различные заболевания органов ЖКТ (панкреатит, язвенный колит), кишечные инфекции, сопровождающиеся многократной рвотой или длительной диареей, очень часто становятся причиной данного электролитного дисбаланса.
  • Гиперальдостеронизм. Альдостерон стимулирует экскрецию калиевых ионов почками. Существует первичный (опухоль надпочечников, продуцирующая альдостерон) и вторичный гиперальдостеронизм (обусловленный хронической сердечной недостаточностью, реноваскулярной артериальной гипертензией, опухолью, секретирующей ренин).
  • Болезни почек. Причиной гипокалиемии могут стать заболевания почек, характеризующиеся канальцевой дисфункцией, в результате которой происходит нарушение транспорта водорода и калия в дистальных канальцах, собирательных трубочках нефрона, что ведет к усиленной калиевой экскреции. К таким болезням относят интерстициальный нефрит, почечный канальцевый ацидоз.
  • Перераспределение между интерстицием и клеткой. Некоторые патологические состояния вызывают переход К+ из внеклеточного пространства внутрь клеток, что может вызвать резкое падение его концентрации в плазме. Такое происходит при смещении pH в щелочную сторону (алкалоз), после введения больших доз инсулина пациенту с диабетическим кетоацидозом, при семейном периодическом параличе.
  • Эндокринные заболевания. Кроме альдостеромы, другие болезни желез внутренней секреции также способны вызвать гипокалиемию. Это тиреотоксикоз (тиреотоксический периодический паралич), синдром/болезнь Иценко-Кушинга, врожденная дисфункция коры надпочечников.
  • Прием медикаментов. Лекарственные препараты, наиболее часто становящиеся причиной гипокалиемии, – это диуретики (петлевые, тиазидные). К электролитному нарушению также может привести применение бета-адреномиметиков, теофиллина, антибиотиков (особенно пенициллинов, аминогликозидов).
  • Другие причины. Гипомагниемия, массивные ожоги, синдром Бартера-Гиттельмана.

Патогенез

Гипокалиемия приводит к гиперполяризации клеточных мембран, в результате этого повышается порог для возникновения потенциала действия (вплоть до полного его блокирования), что ухудшает возбудимость нейронов и миоцитов. Нарушается передача нервного импульса в нервно-мышечных синапсах, проводящей системе сердца. Снижаются тонус скелетной мускулатуры, гладкомышечной стенки сосудов, внутренних органов. Этим обусловлено большинство симптомов.

Замедляется моторика желудочно-кишечного тракта. Уменьшается чувствительность артериол к сосудосуживающему эффекту ангиотензина II. Гипокалиемия способствует появлению в сердце желудочковых эктопических ритмов, нарушению концентрационной способности почек (усиление экскреции воды). Подавляется секреция инсулина в поджелудочной железе и альдостерона в надпочечниках.

Истощение запасов К+ приводит к накоплению в клетке водорода и внутриклеточному ацидозу. Вследствие этого подавляются процессы тканевого дыхания и гликолиза. При патологоанатомическом исследовании отмечаются дистрофические изменения практически во всех внутренних органах (особенно в сердце, почках, печени).

Классификация

Чаще всего в клинической практике принято разделять гипокалиемию на:

  • легкую – содержание К+ 3-3,5 мэкв/л.
  • тяжелую – уровень К+ ниже 3 ммоль/л.

Отдельно выделяется псевдогипокалиемия, не имеющая симптомов и не требующая лечения. Ложный результат анализа можно получить, если у больного очень высокий уровень лейкоцитов (лейкоциты активно поглощают К+). Такое происходит, например, при лейкозе или тяжелой инфекции. Также ложно завышенные показатели возможны, если концентрация К+ определяется в крови, длительно хранящейся при комнатной температуре.

Симптомы гипокалиемии

У некоторых пациентов гипокалиемия может протекать без каких-либо симптомов. Клиническая картина, ее выраженность определяются в большей мере не концентрацией К+, а скоростью ее снижения. Мышечная слабость является одним из первых симптомов. Иногда возникают мышечные подергивания (фасцикуляции), тетанические судороги (спазмы). Угнетение возбудимости нейронов ЦНС приводит к развитию симптомов психастении (сонливости, апатии, ухудшения концентрации внимания).

Из-за замедленной моторики ЖКТ во время приема пищи очень быстро наступает чувство насыщения, беспокоит тяжесть в эпигастрии. Характерны запоры. Особенно чувствительна к снижению К+ проводящая система сердца – появляется тахикардия, перебои в работе сердца. Вследствие гипотонии начинается головокружение. При первичном гиперальдостеронизме, напротив, всегда наблюдаются симптомы артериальной гипертензии (тяжесть и боли в затылке, шум в ушах). Также больных беспокоит увеличение диуреза и постоянное чувство жажды.

Читайте также:
Мелатонин-СЗ: инструкция по применению, показания, аналоги

Осложнения

Самым грозным осложнением данного электролитного расстройства считаются нарушения ритма сердца – желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, которые без неотложного лечения очень часто приводят к летальному исходу. Также гипокалиемия повышает чувствительность к сердечным гликозидам, из-за чего возрастает риск гликозидной (дигиталисной) интоксикации.

У части больных развивается дыхательная недостаточность вследствие выраженной слабости диафрагмы и межреберной мускулатуры. Возможна динамическая кишечная непроходимость. Очень редким осложнением тяжелой гипокалиемии является рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани). Длительное истощение калиевых ионов может привести к возникновению кист в почках, хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Пациентами с данным электролитным расстройством занимаются врачи разных специальностей в зависимости от того, что послужило причиной его развития. Чаще всего это гастроэнтерологи, нефрологи, эндокринологи. Выясняется, какие лекарственные препараты принимает больной. При осмотре наибольшее значение имеет выявление таких симптомов как мышечная гипотония, аритмичный пульс. Назначается дополнительное обследование, которое включает:

  • Лабораторные исследования. Определяется КОС крови, содержание магния, натрия, кальция. В биохимическом анализе крови изучается концентрация креатинина, мочевины, креатинфосфокиназы. В анализе мочи проверяется ее относительная плотность, наличие хлора. Чтобы отдифференцировать почечную и внепочечную причину гипокалиемии, рассчитывается транстубулярный градиент калия (отношение осмолярности сыворотки и мочи между уровнем К+ в моче и плазме).
  • Гормональный спектр. Для исключения альдостеромы измеряется уровень альдостерона и ренина для подсчета ренин-альдостеронового соотношения. При наличии соответствующих симптомов эндокринной патологии проводятся анализы на тиреотропный гормон, кортизол, 17-ОН-прогестерон.
  • Электрокардиография. ЭКГ – это основной инструментальный метод исследования для диагностики гипокалиемии. Отмечаются следующие изменения – депрессия сегмента ST, появление зубца U, удлинение интервала QT. При тяжелой степени электролитного дисбаланса возникают пароксизмальная желудочковая тахикардия, иногда переходящая в фибрилляцию предсердий.
  • Инструментальные исследования. Для визуализации альдостеромы выполняется УЗИ, КТ надпочечников. При болезнях почек проводится УЗИ почек с допплерографией. В случае подозрения на хроническую сердечную недостаточность назначается эхокардиография. Для подтверждения реноваскулярной гипертензии информативна селективная ангиография почечных артерий.

Дифференциальный диагноз должен проводиться в первую очередь с гиперкалиемией, так как эти состояния имеют сходство клинических симптомов. Также гипокалиемию следует отличать от нейромышечных заболеваний (миастения, синдром Гийена-Барре, мышечные дистрофии), болезней, протекающих с инсипидарным синдромом (сахарный, несахарный диабет). Остро возникший паралич требует исключения ОНМК.

Лечение гипокалиемии

Отделение, в котором проводится лечение больных, определяется патологией, послужившей причиной снижения К+ (нефрологии, гастроэнтерологии и т.д.). Пациентов в тяжелом состоянии необходимо перевести в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала отменяются все лекарственные препараты, которые могут приводить к гипокалиемии. Основной и первоочередной задачей является нормализация концентрации К+, купирование жизнеугрожающих нарушений ритма.

  • Коррекция калиевого дефицита. При легкой степени и стабильном состоянии больного в качестве лечения назначаются пероральные формы препарата калия (KCl). При тяжелой гипокалиемии предпочтительно внутривенное введение. При сочетании с метаболическим ацидозом используются гидрокарбонатные, цитратные соли. Во избежание гиперкалиемии скорость инфузии не должна превышать 10 мэкв/ч. С целью уменьшения почечной экскреции калиевых ионов к лечению добавляют калийсберегающие диуретики (спиронолактон).
  • Борьба с аритмиями. В преобладающем большинстве случаев восполнения дефицита К+ достаточно для достижения синусового ритма. В некоторых ситуациях приходится использовать антиаритмические препараты (амиодарон, пропафенон, флекаинид). При развитии фибрилляции желудочков единственный метод лечения – это дефибрилляция.

Прогноз и профилактика

Гипокалиемия – это серьезная патология, которая без своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Самой частой причиной смерти выступают аритмии (ПЖТ, ФЖ). Реже пациенты умирают от паралича диафрагмы, острой почечной недостаточности вследствие массивного рабдомиолиза. Профилактика сводится к лечению заболеваний, на фоне которых снижается уровень К+ в крови, добавлению к обычным мочегонным препаратам калийсбергающих диуретиков, употреблению продуктов, богатых калием (бананы, сухофрукты, овощи).

Публикации в СМИ

Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается при концентрации калия в сыворотке ниже 3,5 мЭкв/л (в норме — 3,5–5,0 ммоль/л). Так как большая часть калия в организме находится внутриклеточно (около 155 мЭкв/л), возможна существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений его содержания в сыворотке.

Этиология. Гипокалиемия может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.

Внепочечные причины

• Недостаток в пище и потери через ЖКТ •• Неадекватное поступление с пищей (потребление менее 10 мЭкв/сут) •• Диарея (возможно выведение до 100 мЭкв/л калия) •• Рвота. (повышение экскреции калия почками вследствие вторичного гиперальдостеронизм и метаболического алкалоза, вызванных уменьшением ОЦК) •• Злоупотребление слабительными средствами.

• Перераспределение калия •• Введение инсулина, эпинефрина; применение фолиевой кислоты и витамина цианокобаламина при мегалобластной анемии (стимуляция пролиферации клеток) •• При быстро растущих опухолях •• Острый алкалоз (повышение поступления калия в клетки вследствие инфузии больших количеств натрия гидрокарбоната) •• Гипокалиемический периодический паралич (острое гипокалиемия перед приступами, см. также Паралич периодический гипокалиемический).

Почечные причины

• Лекарственно-обусловленные почечные потери •• Диуретики (кроме калийсберегающих) •• Пенициллины (карбенициллин и тикарциллин+клавулановая кислота действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы и вследствие этого стимулируют секрецию калия) •• Гентамицин (в больших дозах) •• Амфотерицин В (гипокалиемия — признак его нефротоксического действия) •• Теофиллин (при острой [у 90%] и хронической [у 30%] интоксикации).

• Гормонально индуцированные почечные потери •• Первичный гиперальдостеронизм ••• Первичные аденомы надпочечников ••• Диффузная двусторонняя гиперплазия надпочечников •• Вторичный гиперальдостеронизм ••• Ренинсекретирующие опухоли ••• Стеноз почечной артерии ••• Злокачественная гипертензия ••• Нарушения со сниженным эффективным объёмом артериальной крови вызывают только лёгкую гипокалиемию, несмотря на гиперренинемию и гиперальдостеронизм. Снижение скорости канальцевого тока уменьшает секрецию калия ••• Хроническая сердечная недостаточность ••• Цирроз печени ••• Синдром эктопической продукции АКТГ (в отличие от болезни Иценко–Кушинга и глюкостеромы).

• Первичные нарушения почечных канальцев •• Почечный канальцевый ацидоз (дистального или проксимального типов) •• Синдром Барттера •• Гипомагниемия.

Патоморфология • Вакуолизация клеток проксимальных и дистальных почечных канальцев • При тяжёлой гипокалиемии — некрозы сердечной и скелетных мышц.

Клинические проявления • Нервно-мышечные (наиболее выраженные): слабость скелетных мышц включая дыхательные (от пареза до полного паралича, в тяжёлых случаях может развиться рабдомиолиз). Снижение моторики ЖКТ (кишечная непроходимость, запоры) — при вовлечении гладких мышц • Сердечно-сосудистые: желудочковые аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, возможна остановка сердца • Почечные: полиурия и никтурия вследствие нарушения концентрационной способности почек (гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ) • Метаболические: нарушение секреции инсулина.

Читайте также:
Лечебные свойства и противопоказания болиголова пятнистого

Возрастные особенности • Дети и подростки. Гипокалиемия развивается редко, возможна при хронической потере калия через ЖКТ или вторичная (вследствие гиперфункции надпочечников) • Пожилые и старики. Наиболее частые причины гипокалиемии — лечение диуретическими средствами, диарея и хроническое злоупотребление слабительными средствами, а также гипомагниемия.

Физикальное обследование. Наличие или отсутствие артериальной гипертензии — важный дифференциальный признак при ведении больного с гипокалиемией •• При наличии гипертензии гипокалиемия может быть обусловлена чрезмерной минералокортикоидной активностью, вследствие, например, лечения диуретиками •• При нормальном АД, гипокалиемия — проявление потери калия через ЖКТ или первичной потери калия почками.

Лабораторные исследования

• Исследование электролитов сыворотки обычно не выявляет специфической причины гипокалиемии. Исключение — выявление сочетания ацидоза и гипокалиемии, что предполагает наличие почечного канальцевого ацидоза.

• Исследование содержания калия в моче. Содержание калия 30 мЭкв/л — почечные потери. Однако, возможно выраженное снижение уровня калия в моче даже при первичных почечных потерях вследствие выраженного снижения уровня калия сыворотки ( 10 ´ 10 9 /л) (экстрагируют калий из плазмы).

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • При невыраженной гипокалиемии — лечение основного заболевания • При тяжёлой гипокалиемии — назначение препаратов калия.

Режим • Больных с бессимптомным течением гипокалиемии, принимающих калий перорально, наблюдают амбулаторно • При нарушениях функций сердца необходимо внутривенное введение препаратов калия под контролем ЭКГ в палате интенсивной терапии.

Диета. При лёгкой гипокалиемии (концентрация К + 3–3,5 мЭкв/л, или 3–3,5 ммоль/л), не обусловленной потерей калия через ЖКТ, иногда достаточно назначение продуктов, богатых калием (апельсины, бананы, мускатная дыня, чернослив, сухофрукты, тыква).

Лекарственная терапия

• Препараты выбора — соли калия •• При отсутствии показаний к неотложной терапии (калий сыворотки >2,5 ммоль/л, работа сердца не нарушена) препараты калия назначают внутрь обычно в дозе 40–120 ммоль/сут. При всех формах гипокалиемии можно назначить калия хлорид. При сопутствующем метаболическом ацидозе возможно назначение калия бикарбоната или других солей калия (глюконат, ацетат или цитрат), при недостаточности фосфатов — калия фосфата. Только при невозможности перорального приёма (например, при рвоте, в послеоперационном периоде) калия хлорид вводят в концентрации 40 ммоль/л в/в капельно (не быстрее 10 ммоль/ч) •• При неотложных состояниях (калий сыворотки

Код вставки на сайт

Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается при концентрации калия в сыворотке ниже 3,5 мЭкв/л (в норме — 3,5–5,0 ммоль/л). Так как большая часть калия в организме находится внутриклеточно (около 155 мЭкв/л), возможна существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений его содержания в сыворотке.

Этиология. Гипокалиемия может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.

Внепочечные причины

• Недостаток в пище и потери через ЖКТ •• Неадекватное поступление с пищей (потребление менее 10 мЭкв/сут) •• Диарея (возможно выведение до 100 мЭкв/л калия) •• Рвота. (повышение экскреции калия почками вследствие вторичного гиперальдостеронизм и метаболического алкалоза, вызванных уменьшением ОЦК) •• Злоупотребление слабительными средствами.

• Перераспределение калия •• Введение инсулина, эпинефрина; применение фолиевой кислоты и витамина цианокобаламина при мегалобластной анемии (стимуляция пролиферации клеток) •• При быстро растущих опухолях •• Острый алкалоз (повышение поступления калия в клетки вследствие инфузии больших количеств натрия гидрокарбоната) •• Гипокалиемический периодический паралич (острое гипокалиемия перед приступами, см. также Паралич периодический гипокалиемический).

Почечные причины

• Лекарственно-обусловленные почечные потери •• Диуретики (кроме калийсберегающих) •• Пенициллины (карбенициллин и тикарциллин+клавулановая кислота действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы и вследствие этого стимулируют секрецию калия) •• Гентамицин (в больших дозах) •• Амфотерицин В (гипокалиемия — признак его нефротоксического действия) •• Теофиллин (при острой [у 90%] и хронической [у 30%] интоксикации).

• Гормонально индуцированные почечные потери •• Первичный гиперальдостеронизм ••• Первичные аденомы надпочечников ••• Диффузная двусторонняя гиперплазия надпочечников •• Вторичный гиперальдостеронизм ••• Ренинсекретирующие опухоли ••• Стеноз почечной артерии ••• Злокачественная гипертензия ••• Нарушения со сниженным эффективным объёмом артериальной крови вызывают только лёгкую гипокалиемию, несмотря на гиперренинемию и гиперальдостеронизм. Снижение скорости канальцевого тока уменьшает секрецию калия ••• Хроническая сердечная недостаточность ••• Цирроз печени ••• Синдром эктопической продукции АКТГ (в отличие от болезни Иценко–Кушинга и глюкостеромы).

• Первичные нарушения почечных канальцев •• Почечный канальцевый ацидоз (дистального или проксимального типов) •• Синдром Барттера •• Гипомагниемия.

Патоморфология • Вакуолизация клеток проксимальных и дистальных почечных канальцев • При тяжёлой гипокалиемии — некрозы сердечной и скелетных мышц.

Клинические проявления • Нервно-мышечные (наиболее выраженные): слабость скелетных мышц включая дыхательные (от пареза до полного паралича, в тяжёлых случаях может развиться рабдомиолиз). Снижение моторики ЖКТ (кишечная непроходимость, запоры) — при вовлечении гладких мышц • Сердечно-сосудистые: желудочковые аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, возможна остановка сердца • Почечные: полиурия и никтурия вследствие нарушения концентрационной способности почек (гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ) • Метаболические: нарушение секреции инсулина.

Возрастные особенности • Дети и подростки. Гипокалиемия развивается редко, возможна при хронической потере калия через ЖКТ или вторичная (вследствие гиперфункции надпочечников) • Пожилые и старики. Наиболее частые причины гипокалиемии — лечение диуретическими средствами, диарея и хроническое злоупотребление слабительными средствами, а также гипомагниемия.

Физикальное обследование. Наличие или отсутствие артериальной гипертензии — важный дифференциальный признак при ведении больного с гипокалиемией •• При наличии гипертензии гипокалиемия может быть обусловлена чрезмерной минералокортикоидной активностью, вследствие, например, лечения диуретиками •• При нормальном АД, гипокалиемия — проявление потери калия через ЖКТ или первичной потери калия почками.

Лабораторные исследования

• Исследование электролитов сыворотки обычно не выявляет специфической причины гипокалиемии. Исключение — выявление сочетания ацидоза и гипокалиемии, что предполагает наличие почечного канальцевого ацидоза.

• Исследование содержания калия в моче. Содержание калия 30 мЭкв/л — почечные потери. Однако, возможно выраженное снижение уровня калия в моче даже при первичных почечных потерях вследствие выраженного снижения уровня калия сыворотки ( 10 ´ 10 9 /л) (экстрагируют калий из плазмы).

Читайте также:
Мокрый кашель без температуры: сильный и долгий, у ребенка и у взрослого, причины, лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • При невыраженной гипокалиемии — лечение основного заболевания • При тяжёлой гипокалиемии — назначение препаратов калия.

Режим • Больных с бессимптомным течением гипокалиемии, принимающих калий перорально, наблюдают амбулаторно • При нарушениях функций сердца необходимо внутривенное введение препаратов калия под контролем ЭКГ в палате интенсивной терапии.

Диета. При лёгкой гипокалиемии (концентрация К + 3–3,5 мЭкв/л, или 3–3,5 ммоль/л), не обусловленной потерей калия через ЖКТ, иногда достаточно назначение продуктов, богатых калием (апельсины, бананы, мускатная дыня, чернослив, сухофрукты, тыква).

Лекарственная терапия

• Препараты выбора — соли калия •• При отсутствии показаний к неотложной терапии (калий сыворотки >2,5 ммоль/л, работа сердца не нарушена) препараты калия назначают внутрь обычно в дозе 40–120 ммоль/сут. При всех формах гипокалиемии можно назначить калия хлорид. При сопутствующем метаболическом ацидозе возможно назначение калия бикарбоната или других солей калия (глюконат, ацетат или цитрат), при недостаточности фосфатов — калия фосфата. Только при невозможности перорального приёма (например, при рвоте, в послеоперационном периоде) калия хлорид вводят в концентрации 40 ммоль/л в/в капельно (не быстрее 10 ммоль/ч) •• При неотложных состояниях (калий сыворотки Copy

Гипокалиемия

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Гипокалиемия — наиболее частая форма электролитного дисбаланса. Статья содержит этиологическую и патогенетическую классификацию гипокалиемии, которая включает более 20 номинаций и отражает широкий спектр состояний, сопровождаемых уменьшением уровня калия в крови до 3,5 ммоль/л и ниже. Значительная часть этиопатогенетических вариантов гипокалиемии рассмотрена подробно с точки зрения причин и механизмов ее развития. Особое внимание уделено ятрогенной гипокалиемии, которая является осложнением интенсивной терапии, а также гипокалиемии на фоне относительно редких состояний и заболеваний, малознакомых практикующим врачам. Основная часть статьи отведена дефинициям синдрома гипокалиемии и его клинической и лабораторной диагностике. Показаны исключительная вариативность и неспецифический характер клинических проявлений этого синдрома, имитирующего разнообразную, как правило, острую патологию, что затрудняет, а фактически делает невозможной клиническую диагностику гипокалиемии. При этом верификация синдрома гипокалиемии с помощью определения уровня калия в крови также связана с рядом объективных и субъективных ограничений и затруднений. Уточнены приемы, средства и методы преодоления диагностических трудностей. Предложена схема-алгоритм диагностики основных разновидностей гипокалиемии. Проанализированы риски, сопровождающие диетическую и медикаментозную коррекцию гипокалиемии. Обсуждаются безопасные подходы к ее устранению.

Ключевые слова: гипокалиемия, осложнения интенсивной терапии, инфузионная терапия, электролитный дисбаланс, альдостеронизм, артериальная гипертония, патология почечных канальцев, аритмия, сердечная недостаточность, почечная недостаточность.

Для цитирования: Лукьянчиков В.С. Гипокалиемия. РМЖ. 2019;1(I):28-32.

Hypokalemia

Xema-Medica LLC, Moscow

Hypokalemia is the most common form of electrolyte imbalance. The article contains the etiological and pathogenetic hypokalemia classification, which includes more than 20 categories and reflects a wide range of conditions, accompanied by a decrease in the level of potassium in the blood to 3.5 mmol/l and below. A significant part of the hypokalemia etiopathogenetic variants is considered in detail in terms of causes and mechanisms of its development. Particular attention is paid to iatrogenic hypokalemia, which is an intensive therapy complication, as well as hypokalemia in the setting of relatively rare conditions and diseases, little known to practitioners. The main part of the article is devoted to the definitions of hypokalemia syndrome and its clinical and laboratory diagnosis. The article also shows exceptional variability and nonspecific nature of syndrome clinical manifestations, simulating a variety, usually acute pathology, which in fact makes it almost impossible to diagnose hypokalemia clinically. At the same time, hypokalemia syndrome verification by the level of potassium in the blood is also associated with a number of objective and subjective limitations and difficulties. Methods, means, and ways to overcome diagnostic difficulties are specified. A scheme-algorithm for the main hypokalemia types diagnosis is proposed. The risks accompanying dietary and medical correction of hypokalemia are analyzed. Safe approaches to hypokalemia elimination are discussed.

Keywords: hypokalemia, intensive care complications, infusion therapy, electrolyte imbalance, aldosteronism, arterial hypertension, renal tubular pathology, arrhythmia, heart failure, kidney failure.
For citation: Lukianchikov V.S. Hypokalemia. RMJ. 2019;1(I):28–32.

Статья посвящена синдрому гипокалиемии, представлены его этиология, дифференциальная диагностика, освещены возможности терапии и профилактики.

Дефиниции и классификация гипокалиемии

Причины и механизмы развития гипокалиемии

Повышенное перемещение К + из внеклеточного пространства в клетки:
метаболический и дыхательный алкалоз;
катехоламинсекретирующие опухоли;
ятрогенная или эндогенная гиперинсулинемия;
массивное введение или эндогенный избыток агонистов β2-адренорецепторов (адреналин, норадреналин, допамин, добутамин);
лечение мегалобластной анемии препаратами фолиевой кислоты и витамина В12;
тиреотоксическая проксимальная миоплегия;
семейный периодический гипокалиемический паралич (СПГП).
Нарушение гормональной регуляции водно-электролитного обмена:
первичный альдостеронизм;
вторичный альдостеронизм (первично-сморщенная или вторично-сморщенная почка, нефротический синдром, реноваскулярная гипертония, ренин-
секретирующая опухоль, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность);
транзиторный альдостеронизм у беременных (синдром Геллера);
болезнь Иценко — Кушинга, синдром Кушинга, синдром эктопической продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ), врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН) с дефицитом 11-гидроксилазы или 17-гидроксилазы.
Усиленная потеря калия вследствие нарушения функции почечных канальцев:
почечный канальцевый ацидоз;
синдром Барттера;
синдром Гительмана;
синдром Лиддла;
гипомагниемия.
Функциональная и ятрогенная гипокалиемия:
применение диуретиков, токолитиков, бронхолитиков, кофеина, пенициллинов, гентамицина, амфотерицина В; кортикостероидов; препаратов лакрицы, некоторых растительных слабительных, жевание табака;
длительная рвота или диарея;
продолжительное использование назогастрального зонда или наличие желудочно- кишечных свищей;
несахарный диабет;
недостаточное поступление калия с пищей;
избыточное поступление натрия с пищей или в виде инфузии;
миелогенный моноцитарный или лимфобластный лейкоз;
геофагия (поедание глины, земли, золы, грязи).
Отмечая многообразие этиологических и патогенетических форм гипокалиемии, врач обязан помнить, что гипокалиемия бывает ятрогенной, сопровождая применение многих лекарственных препаратов, особенно при интенсивной терапии. Так, гипокалиемия нередко возникает при инсулинотерапии, в особенности при инфузии «поляризующих» растворов, вследствие усиления транспорта К+ в клетки. В этих случаях гипокалиемия редко распознается, т. к. имитирует или сопровождает гипогликемический синдром, проявления которого отчасти совпадают с симптомами гипокалиемии.
Часто осложняется гипокалиемией эндогенный гиперинсулинизм при инсулиноме и других апудомах, тогда как гипокалиемия, сопровождающая феохромоцитому или параганглиому, не бывает выраженной и практического значения не имеет.
Лечение мегалобластной анемии витаминами В9 и В12 сопровождается ускоренной пролиферацией и быстрым созреванием клеток эритропоэза, которые усиленно поглощают калий, что вызывает гипокалиемию [1].
Гипокалиемия, гипокальциемия и дисфункция моторных нейронов спинного мозга — причины периодической или стойкой проксимальной миоплегии при тиреотоксикозе, хотя патогенез гипокалиемии при данном состоянии не
совсем понятен. Предполагается дефицит Na + -K + -АTФазы с нарушением трансмембранного транспорта ионов [2].

Читайте также:
Бета адреноблокаторы: что это такое, список лучших препаратов, противопоказания и побочные действия

СПГП, или периодическая миоплегия Вестфаля, является доминантно наследуемой патологией клеточных мембран мышечных волокон с нарушением транспорта калия [2, 3]. При данном заболевании патогенез гипокалиемии также нуждается в уточнении, поскольку возникающие, как правило, ночью приступы миоплегии у больных СПГП обычно сопровождаются гипокалиемией, хотя у некоторых больных она может отсутствовать.
Самым частым вариантом гипокалиемии вследствие нарушения гормональной регуляции обмена К + является альдостеронизм. Этиология, патогенез и диагностика первичного альдостеронизма и коморбидных форм альдостеронизма рассмотрены во многих публикациях [3–6].
Потеря К + с мочой и гипокалиемия сопровождают почечный канальцевый ацидоз (ПКА) и ряд эпонимических синдромов с наследственным или спорадическим дефектом реабсорбции Ca 2+ , Mg 2+ , бикарбоната и K + в дистальных (ПКА 1-го типа) или проксимальных (ПКА 2-го типа) почечных канальцах, а также вследствие сочетания этих дефектов (ПКА 3-го типа) [6]. Здесь нужно упомянуть о ятрогенном синдроме Барттера, когда стойкое нарушение функции почечных канальцев обусловлено токсической нефропатией либо длительным применением диуретиков [6].
Известно, что диуретики, за исключением калийсберегающих, так же как и осмотический диурез, например при декомпенсации сахарного диабета, могут вызвать гипокалиемию и без формирования вторичного синдрома Барттера, т. е. не в связи с гиперренинемией, а из-за выраженной калиурии.
Самостоятельной причиной гипокалиемии служит гипомагниемия, поскольку при дефиците Мg + нарушается реабсорбция К + в почечных канальцах. Самыми частыми причинами гипомагниемии, наряду с синдромом Гительмана, являются алкоголизм, сахарный диабет, диарея, диуретики и длительная терапия антибиотиками [3, 5, 6].
Гипокалиемия, осложняющая терапию глюкокортикостероидными или минералокортикоидными гормонами, пояснения не требует, так же как патогенез гипокалиемии при несахарном диабете, при котором в почечных канальцах нарушается реабсорбция не только воды, но и электролитов.
Гипокалиемия может развиваться вследствие гастроинтестинальных потерь K + при длительной рвоте, продолжительной аспирации содержимого желудка, при наличии кишечного свища или при диарее (в т. ч. при синдроме панкреатической холеры, карциноиде, саркоидозе). Гипокалиемия при указанных состояниях должна быть ожидаемой и не представлять диагностической сложности. Более редкой причиной гипокалиемии является снижение поступления калия с пищей, например при нервной анорексии. Избыток Na + в пище или его массивное парентеральное введение тоже могут вызвать гипокалиемию в силу реципрокных отношений между ионами Nа + и К + .
Гипогликемию, иногда возникающую у больных с моноцитарным и миеломоноцитарным лейкозом, связывают с повышенной почечной экскрецией К + .
Крайне редкой, в сущности, казуистической причиной гипокалиемии является геофагия, т. е. поедание глины, земли, золы, грязи, что практикуется в некоторых африканских племенах. Такой пикацизм иногда возникает у беременных или при психических расстройствах.

Патофизиология и клинические проявления гипокалиемии

Диагностика гипокалиемии

Коррекция гипокалиемии

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Гипокалиемия и ее коррекция

Клиническая картина

Снижение концентрации калия отражается на всех органах и системах и организме в целом. Симптомы гипокалиемии неспецифичные, выраженность которых напрямую зависит от уровня ионов в плазме крови.

В связи с этим выделяют:

  • Лёгкую гипокалиемию (К+ в пределах 3-3,5 ммоль/л);
  • Умеренную (К+ 2,5-3 ммоль/л);
  • Тяжелую, или персистирующую (менее 2,5 ммоль/л).

При легкой степени гипокалиемии больные сонливы, ощущают мышечную слабость, повышенную усталость, тремор в руках, боли в ногах, апатию.

Тремор в руках

При прогрессировании и переходе во вторую стадию, состояние ухудшается, развивается депрессия, выраженная слабость в мышцах, боли и судороги в нижних конечностях, парастезии (ощущение «мурашек» на коже), снижение рефлексов, сухость кожи и волос, учащение мочеиспусканий с развитием полиурии, учащение дыхания, ощущение сердцебиения, риск самопроизвольного аборта у беременных.

Развитие персистирующей степени гипокалиемии выступает неблагоприятным прогностическим признаком и угрожающим состоянием для жизни пациента.

Для неё характерны:

  • Нарушение дыхательной функции, дыхание частое, поверхностное, развивается одышка. Возможны периоды остановки дыхания, потеря сознания;
  • Поражение пищеварительной системы в виде метеоризма, рвоты, гипокинезии, парез кишечника и его паралитическая непроходимость;
  • Сердце тяжело переносит нехватку калия, что проявляется в снижении артериального давления до критических цифр, ослаблении пульса, фибрилляции предсердий, экстрасистолии, наджелудочковой и желудочковой тахикардии, атриовентрикулярной блокаде, сердечная недостаточность и, в конечном итоге, риск внезапной коронарной смерти, которая является следствием грубых изменений кислотно-щелочного равновесия;
  • Поражение периферических нервов и мышц с развитием парезов и параличей, рабдомиолиз (некроз мышечных клеток скелетных мышц), арефлексия;
  • Угнетение инсулинового аппарата поджелудочной железы с развитием сахарного диабета;
  • Проблемы репродуктивной сферы: невозможность забеременеть и бесплодие, невынашивание беременности.
  • Прогностически неблагоприятный признак – вовлечение в патологический процесс почек, снижение их концентрационной способности, длительная полиурия, никтурия, позже возникает анурия.

Сердце тяжело переносит нехватку кальция

Показания на ЭКГ и другая диагностика

Клинические проявления гипокалиемия неспецифичны. Их можно встретить при многих заболеваниях внутренних органов. Частота своевременной диагностики гипокалиемии недостаточная. Например, эмоциональная неустойчивость, раздражительность и слабость в ногах, онемение и покалывание у детей с патологией почек и пожилых пациентов не связывают с потерями калия.

Анализ крови

Сыворотку крови на содержание электролитов нужно исследовать при всех факторах риска дисбаланса микроэлементов, особенно при проведении длительной гипотензивной терапии у больных с нарушением работы органов пищеварения и нефропатией. Гипокалиемия – это диагноз в первую очередь лабораторный. Нормой считается содержание калия не менее 3,5 ммоль/л.

При проведении анализа важно:

  • отменить за 7 дней до диагностики мочегонные и гипотензивные препараты, влияющие на результат исследования;
  • при соблюдении низкосолевой диеты или злоупотреблении солью установить за 4 дня строгое ограничение поваренной соли – 5 г в сутки;
  • кровь нужно брать утром натощак;
  • нельзя допускать физической нагрузки до обследования, длительного перенимания жгутом руки, массажа места забора крови;
  • отделение сыворотки на центрифуге должно быть сразу после взятия крови для исключения разрушения эритроцитов;
  • для получения достоверного результата требуется провести три анализа подряд с интервалом в один день.
Читайте также:
Гибискус – полезные свойства помогут избежать здоровья расстройства[Лекарственные травы]

Анализ мочи на содержание калия

Если за сутки выделяется больше 15 ммоль/л калия, то механизм его потери связан с заболеваниями почек. Меньшие значения означают недостаточное поступление или болезни пищеварительной системы. Необъяснимый дефицит калия с усиленным выведением его с мочой также встречается при опухолях, низкой концентрации магния, скрытой рвоте при анорексии и злоупотреблении препаратами.

Предварительный диагноз гипокалиемии можно поставить после проведения электрокардиографии, так как она имеет типичные признаки:

  • увеличение высоты и ширины Р;
  • удлинение PR;
  • широкий QRS, превышающий 20 мсек;
  • крупный U;
  • сниженный Т и ST.

На кардиограмме также обнаруживают нарушения ритма – желудочковые экстрасистолы (парные, групповые), приступы тахикардии.

Постановка диагноза

  1. Детальное изучение анамнестических данных. Исключение псевдогипокалиемии, транзиторной гипокалиемии. Детальный расспрос о характере питания, преобладании продуктов питания в рационе, не придерживается ли пациент диеты.
  2. Выяснить, не принимает ли больной антибиотики, диуретики, и другие препараты, если применяет, то какие. Были ли операции на органах желудочно-кишечного тракта в недавнем времени, отравления, наличие хронических заболеваний.
  3. Проведение лабораторных методов исследований:

Биохимический анализ крови с определением в сыворотке крови калия (при гипокалиемии уровень будет фиксироваться ниже 3,5 ммоль/л.)

Определение газового состава крови, на основании чего выделяют :

  • Гипокалиемию с нормальной Ph
  • Гипокалиемию при метаболическом ацидозе с Ph менее 7,36
  • Гипокалиемию при метаболическом ацидозе при Ph больше 7,46

Определение количества хлорида в суточной моче для выяснения возможной причины гипокалиемии:

  • При его значении менее 10 ммоль/л – причины связаны с потерей калия с калом и при рвоте.
  • Хлорид в моче более 10 ммоль/л при нормальном АД – при врожденных заболеваниях и применении диуретиков.
  • Больше 10 ммоль/л с одновременным повышением АД – заболевания эндокринной системы (адреногенитальный синдром, болезнь Кушинга, гиперальдостеронизм, тиреотоксикоз, феохромоцитома), патология почек, преэклампсия у беременных.

Уровень ренина и альдостерона для установления причины высоких цифр артериального давления.

Клинический анализ крови с определением количества лейкоцитов (риск ложной гипокалиемии при их высоком значении).

Сердце наиболее болезненно реагирует на колебания уровня калия в организме. При прогрессивном снижении К происходит гиперполяризация мембран клеток, поскольку внутри клетки его концентрация сначала остается на нормальном уровне, а вне клетки снижается, что вызывает парные желудочковые экстрасистолы. Наиболее эффективный метод фиксации этих изменений — ЭКГ

Гипокалиемия на ЭКГ отражается в виде инверсия зубца Т с одновременным увеличением зубца U, чрезмерное удлинение интервала QT-U, зубец U стает похожим на Т, Сегмент ST ниже изолинии.

Симптомы острого состояния

Хроническая легкая гипокалиемия протекает бессимптомно. При снижении уровня калия до 2,5 ммоль/л появляется выраженная мышечная слабость. При остром состоянии возникают такие клинические проявления:

  • ослабление или затруднение дыхания;
  • длительная боль в сердце, ощущение давления, сжимания, не облегчается при приеме Нитроглицерина;
  • тахикардия при нагрузке и в покое;
  • артериальная гипотония, обморочное состояние при переходе из горизонтального в вертикальное положение;
  • головокружение, апатия, трудность концентрации внимания;
  • потеря аппетита, тошнота, вздутие живота, запор;
  • усталость, выраженная слабость мышц, покалывание и онемение конечностей, мышечные спазмы, внезапное нарушение двигательной активности – вялый паралич;
  • дрожание рук, потливость.

Артериальная гипотензия — симптом острой гипокалиемии

Если на этой стадии не восстановлен баланс электролитов, то нарушается сократимость миокарда, величина выброса крови из желудочков. Нарушения ритма становятся угрожающими для жизни (фибрилляция желудочков, прекращение сокращений), а сердечная недостаточность нарастает.

Снижается двигательная активность желудка и кишечника, что по мере прогрессирования патологии приводит к паралитической непроходимости.

Низкая способность концентрации мочи канальцами почек сопровождается усиленным выделением мочи, жаждой, преобладанием ночного диуреза над дневным. Тяжелая или внезапная потеря калия проявляется параличом скелетной и дыхательной мускулатуры, что угрожает прекращением функции легких.

Смотрите на видео о причинах и лечении гипокалиемии:

Этиологические факторы

Причины гипокалиемии выделены в три основные группы на основании механизма развития: в связи с недостаточным поступление, усиленным выведением и нарушением обмена калия.

Среди их выделяют:

  • Неадекватное поступление с пищей при отсутствии/недостатке в рационе калийсодержащих продуктов, при диетах, вследствие патологических состояний, сопровождающихся снижение аппетита, после оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте;
  • Увеличенная потребность в калие при беременности, послеоперационном периоде;
  • Употребление глины некоторыми южноамериканскими культурами. Она препятствует всасыванию калия в желудочно-кишечном тракте.
  • Чрезмерные физические нагрузки и усиленное потоотделение усиливают выведение К+;
  • Эндокринные болезни (синдром Кушинга, сахарный диабет, первичный гиперальдостеронизм) сопровождающиеся усиленной экскрецией с мочой. Прием диуретиков.
  • Нарушения обратного всасывания ионов К+ в кровь и в почках при заболеваниях мочевыделительной системы и метаболическом ацидозе, гиперинсулинемии.
  • Чрезмерные патологические потери калия с калом и рвотными массами при диарее, пищевых токсикоинфекциях, остром панкреатите, полипах и свищах желудка. Неконтролируемый применение слабительных средств. Анорексия.
  • Приём медицинских препаратов: гормонов (преднизолон, адреналин, тестостерон, инсулин, адренокортикотропный гормон), антибиотиков (группа пенициллинов, гентамицин), противогрибковых средств (амфотерицин).
  • Тиреотоксикоз, развитие сердечной недостаточности, цирроза печени.
  • Семейная пароксизмальная миоплегия
  • Врожденные патологии – синдромы Лиддла, Фанкони, Бартера.
  • Ожоговая болезнь.

Нарушения калий-магниевого гомеостаза в клинической практике: коррекция сбалансированным раствором калия и магния аспарагината

Представлены факторы риска, клинические проявления и диагностика гипокалиемии и гипомагниемии. Показана эффективность сбалансированного раствора калия и магния аспарагината при оказании неотложной медицинской помощи больным с острым инфарктом миокарда, на

Клинические ситуации, при которых развиваются нарушения водно-электролитного равновесия, достаточно распространены [1–3]. Сопровождая большое число заболеваний и повреждений организма, указанные нарушения требуют своевременного выявления и лечения. Среди ионов, играющих наиболее значительную роль в патогенезе дизэлектролитемии, следует выделить основные катионы — калий и магний.

Калий и его роль в организме

Калий относится к числу важнейших внутриклеточных макроэлементов. Примерно 98% калия сосредоточено внутри клеток организма. Основным механизмом поддержания баланса между внутри- и внеклеточным калием является натрий-калиевый насос, расположенный в наружной мембране клеток. Ионы калия активно участвуют в поддержании гомеостаза, особенно в критических ситуациях. Благодаря нормальному балансу калия поддерживается биологическая активность клеток, а также нервно-мышечная возбудимость и проводимость. В свою очередь, дисбаланс калия приводит к нарушению процессов поляризации и деполяризации клеточных мембран.

Читайте также:
Как пользоваться триммером для бровей: подробная инструкция для новичков

Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается при снижении концентрации ионов калия в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л.

Факторы, способствующие гипокалиемии:

  • недостаточное поступление калия после операций на желудочно-кишечном тракте, на фоне длительного парентерального питания, лечения ионообменными смолами и др.;
  • повышенные потери калия с рвотой, аспирацией желудочного содержимого, диареей, через кишечные свищи и др.;
  • повышенные потери калия с мочой при гиперальдостеронизме, сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, синдроме Иценко–Кушинга, нефротическом синдроме и других поражениях почек, протекающих с полиурией и др.;
  • алкалоз (метаболический, дыхательный);
  • длительное применение диуретиков, кортикостероидов;
  • диабетическая кома.

Клинические проявления гипокалиемии

Клинические проявления гипокалиемии следующие:

  • психоневрологические расстройства: депрессия, парестезии, спазм мышц нижних конечностей, гипорефлексия, мышечная слабость, адинамия;
  • сердечно-сосудистые нарушения: угнетение сократительной функции миокарда, снижение уровня артериального давления, нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, наджелудочковая и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий);
  • желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, парез кишечника.

Тяжесть клинических проявлений зависит от выраженности и скорости развития гипокалиемии. Снижение концентрации ионов калия в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л чревато развитием жизнеугрожающей слабости дыхательных мышц. Выраженная гипокалиемия может вызвать разрушение клеточных мембран, которое приводит к острому некрозу скелетных мышц [2]. Прежде всего, дефицит калия воздействует на мускулатуру нижних конечностей, вплоть до квадроплегии, за ней следуют мышцы туловища и дыхательные мышцы [2].

Вместе с тем даже умеренная гипокалиемия может способствовать ухудшению функционирования гладкой мускулатуры, что нередко проявляется в паралитической непроходимости кишечника. Результатом гипокалиемии также является увеличенная выработка аммиака почками.

На фоне гипокалиемии резко возрастает электрическая нестабильность миокарда. В результате ранней деполяризации и задержки реполяризации желудочков значительно увеличивается вероятность развития жизнеугрожающих аритмий, включая фибрилляцию желудочков.

При гипокалиемии повышается связывание сердечных гликозидов с Na + -К + -АТФазой мембраны кардиомиоцитов, что может приводить к потенцированию аритмогенного действия сердечных гликозидов [4].

Диагностика гипокалиемии

Диагностическими тестами гипокалиемии служат:

  • концентрация калия в сыворотке крови менее 3,5 ммоль/л;
  • метаболический алкалоз при исследовании кислотно-щелочного равновесия (наиболее характерный сдвиг рН при гипокалиемии, обусловленной потерей калия при назогастральном зондировании, применении диуретических препаратов, а также при гиперальдостеронизме);
  • характерные изменения на ЭКГ — снижение сегмента ST ниже изолинии, уплощение или инверсия зубцов Т, увеличение амплитуды волны U, удлинение интервала QT-U (но не QT).

Магний и его роль в организме

Магний — универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов, протекающих в клетках организма. Он является метаболическим кофактором во многих ферментативных реакциях, в частности, связанных с утилизацией энергии организмом. Особенно магний важен для нормального функционирования клеток миокарда и ЦНС, так как принимает участие в рецепторных образованиях, поддерживающих процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях для образования молекул АТФ и адекватной работы трансмембранного ионного насоса [5]. Важно подчеркнуть, что магний участвует в контролировании баланса внутриклеточного калия, поскольку именно ионы магния обеспечивают нормальное функционирование Na + -К + -АТФазного мембранного насоса, активируемого ферментом Na + -К + -АТФазой [6].

Обеспечивая внутриклеточный баланс электролитов, магний тем самым способствует нормализации тонуса сосудов и предотвращает электрическую нестабильность клеток.

Гипомагниемия

Гипомагниемия, как правило, развивается при снижении концентрации ионов магния в сыворотке крови ниже 0,5 ммоль/л.

Факторы, способствующие гипомагниемии, следующие:

  • повышенные потери через желудочно-кишечный тракт при рвоте, диарее;
  • повышенная потребность в магнии при стрессах, беременности, алкоголизме и т. д.;
  • эндокринные нарушения — тиреотоксикоз, гиперпаратиреоидизм, гиперальдостеронизм;
  • недостаточное поступление магния в организм (голодание, синдром мальабсорбции, язвенный колит, состояние после желудочно-кишечных операций);
  • повышенная потеря ионов магния при терапии диуретиками, цисплатином, циклоспорином, верапамилом, аминогликозидами, тикарциллином.

Ведущими причинами гипомагниемии являются потеря магния через желудочно-кишечный тракт и почки. Поскольку магний преимущественно всасывается в тонкой кишке, воспалительный процесс в кишечнике, нарушения абсорбции, диарея способствуют развитию этого состояния [2]. Недоедание, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ограничивает поступление магния в организм и предрасполагает к хронической диарее. У алкоголиков проблема гипомагниемии бывает особенно острой, потому что магний является фактором для эффективного действия тиамина [7].

При панкреатите также развивается дефицит магния, обусловленный потерей катиона с рвотой, повышенной продукцией альдостерона вследствие гиповолемии [8].

Заболевания почек практически всегда сопровождаются потерей ионов магния. Наиболее часто гипомагниемия развивается при применении мочегонных препаратов (тиазиды, салуретики и осмотические диуретики). Аминогликозиды, циклоспорин, амфотерицин В и препараты платины усугубляют потери магния. Показано, что у 90% онкологических больных на фоне применения цисплатина развивается выраженный дефицит магния [9].

Следует подчеркнуть, что гипомагниемия, усиливая выход ионов калия из клеток, может провоцировать гипокалиемию. Основной причиной зависимости дефицита калия от магниевой недостаточности считают расстройство работы натрий-калиевого насоса (из-за истощения запасов магний-зависимой Na + -К + -АТФазы), накапливающего ионы калия внутри клеток [10]. В связи с этим восполнение запасов магния способствует нормализации внутриклеточного содержания ионов калия [11, 12].

Клинические проявления гипомагниемии

Клинические проявления гипомагниемии следующие:

  • психоневрологические: тревожно-депрессивные состояния, головокружение, гиперрефлексия, судороги;
  • сердечно-сосудистые: электрическая нестабильность миокарда с развитием аритмий (экстрасистолия, желудочковая тахикардия, пируэтная тахиаритмия, фибрилляция желудочков);
  • респираторные: ларингоспазм, бронхоспазм;
  • желудочно-кишечные: пилороспазм, расстройства стула, боль в животе, тошнота, рвота;
  • акушерские: эклампсия, самопроизвольный выкидыш, преждевременные роды.

С дефицитом магния также ассоциируется наиболее серьезное акушерское осложнение, которое принято обозначать как «синдром внезапной смерти новорожденных» [13].

В общей клинической практике чаще всего наблюдаются нервно-мышечные и кардиальные проявления гипомагниемии. При обследовании пациентов выявляются положительные симптомы Труссо и Хвостека, отмечаются судороги и размашистый тремор, разнообразные нарушения сердечного ритма.

Диагностика гипомагниемии

Диагностическими признаками гипомагниемии служат:

  • концентрация ионов магния в сыворотке крови менее 0,5 ммоль/л;
  • ЭКГ-изменения:
    • длинный уплощенный зубец Т;
    • увеличение амплитуды волны U;
    • увеличение продолжительности интервала QT;
    • желудочковые аритмии (экстрасистолия, «хаотическая» полиморфная желудочковая тахиаритмия (torsade de pointes).
Читайте также:
Мелатонин-СЗ: инструкция по применению, показания, аналоги

Симптом Хвостека — поколачивание перкуссионным молоточком впереди ушной раковины приводит к сокращению мышц века, а иногда и верхней губы.

Симптом Труссо — при сжатии середины плеча, например, манжеткой тонометра, давление в которой выше систолического АД примерно на 20 мм рт. ст., появляются тонические судороги кисти («рука акушера»).

Симптом Труссо более практичен и специфичен в плане своевременного выявления нервно-мышечных нарушений.

В клинической практике, как правило, наблюдается сочетанный дисбаланс калия и магния, так как первичные расстройства обмена магния всегда сопровождаются развитием гипокалиемии. Гипокалиемия и гипомагниемия — обязательные проявления при критических состояниях, при обильной рвоте, диарее, алкогольной интоксикации и т. д. В свою очередь калий-магниевая недостаточность часто осложняется развитием резистентных к лекарственной терапии аритмий, особенно это касается больных с острыми воспалительными процессами в миокарде (миокардит) и различными проявлениями ИБС (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия). Патогенез нарушений функций сердечно-сосудистой системы при гипокалиемии и гипомагниемии может быть представлен следующим образом: стресс — повышенный выброс катехоламинов — гипоксия/ишемия — истощение запасов АТФ — угнетение АТФ-зависимых реакций, в том числе калий-натриевого насоса — изменение внутриклеточного соотношения основных ионов и проникновение в кардиомиоциты избыточного количества ионов натрия и кальция. Этот механизм универсален. В конечном итоге, именно увеличение внутриклеточной перегрузки ионами кальция чревато развитием жизнеугрожающих желудочковых аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков.

Применение калия и магния аспарагината в клинической практике

С учетом значимости дефицита ионов калия и магния в развитии серьезных нарушений в организме очевидна необходимость своевременного выявления и коррекции электролитного дисбаланса. Наиболее предпочтительным является сочетание ионов калия и магния в одном препарате для достижения аддитивного эффекта. Для облегчения транспорта ионов калия и магния целесообразно также включать в раствор электролитов компоненты, способствующие проникновению этих ионов во внеклеточное пространство. К соединениям, способствующим проникновению ионов калия и магния в клетку, относится аспарагинат. Аспарагиновая кислота относится к активным аминокислотам, легко проникает в клетку и участвует в обмене белков и углеводов, в частности, в образовании пиримидиновых оснований и мочевины. Существуют D- и L-энантиомеры аспарагиновой кислоты.

D-энантиомеры неактивны для ферментных систем организма и практически не усваиваются, в то время как L-энантиомеры активно связывают ионы калия и магния и через собственную транспортную систему переносят их внутрь клетки. Повышая проницаемость клеточных мембран для калия и магния, L-аспарагинат положительно влияет на обменные процессы в клетках. При этом смесь калиевых и магниевых солей аспарагиновой кислоты улучшает метаболизм миокарда, активизирует анаболические процессы, обладает адаптационным эффектом. [14, 15].

Сбалансированным инфузионным препаратом, содержащим оптимальные дозы калия и магния, является калия и магния аспарагинат (КМА). К достоинствам КМА относится также отсутствие в растворе натрия и глюкозы. В качестве энергетического субстрата КМА содержит ксилит (табл.), что позволяет применять препарат у больных с сахарным диабетом [16].

Калия и магния аспарагинат широко используется в клинической практике, начиная с догоспитального этапа, в условиях оказания скорой медицинской помощи (СМП). Препарат успешно применяется бригадами СМП для эффективной коррекции гипокалиемии и гипомагниемии.

Основные показания к применению КМА (в составе комбинированной терапии):

  • устранение дефицита калия и магния при различных проявлениях ИБС, включая острый инфаркт миокарда;
  • устранение дефицита калия и магния при хронической сердечной недостаточности;
  • нарушения сердечного ритма (тахиаритмии, экстрасистолии, включая аритмии вследствие интоксикации сердечными гликозидами). Убедительно показана эффективность растворов калия и магния при остром инфаркте миокарда. Нормализация калий-магниевого гомеостаза способствует ограничению зоны некроза, оказывает антиаритмическое, антигипертензивное и реологическое действие [5].

Особенно значимо благоприятное влияние КМА при различных аритмиях. Это обстоятельство обусловлено тем, что ионы калия и магния сочетают в себе качества антиаритмиков I (мембраностабилизируающее действие) и IV (антагонист кальция) классов [14].

Следует подчеркнуть целесообразность введения КМА для купирования желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у пациентов с удлиненным интервалом QT на электрокардиограмме [14].

Кроме того, отмечено, что благоприятное метаболическое и антигипоксическое действие препарата повышает эффективность лечения сердечной недостаточности [16].

Положительный эффект от введения растворов калия и магния выявлен у больных с острым инфарктом миокарда, имеющим противопоказания к проведению тромболитической терапии [5].

КМА успешно применяется при кардиохирургических вмешательствах — как на этапе подготовки к операциям, так и в послеоперационном периоде [17,18], а также для лечения и предупреждения реперфузионных аритмий при выполнении катетеризации сердца, стентирования или шунтирования пораженных коронарных артерий.

Большое значение сбалансированный препарат КМА имеет для стабилизации электролитного гомеостаза у больных, длительно принимающих диуретические препараты, а также для устранения кардиотоксического эффекта сердечных гликозидов, этанола и т. п.

Дозы и применение

Доза КМА подбирается индивидуально, в зависимости от показаний и выраженности дефицита калия и магния. Первоначальная доза составляет 250–500 мл раствора. Скорость введения — 15–45 капель в минуту, в зависимости от переносимости препарата.

Быстрое внутривенное введение или передозировка могут привести к развитию гиперкалиемии (парестезии, замедление внутривентрикулярной проводимости, нарушения сердечного ритма, асистолия) и гипермагниемии (жажда, гиперемия лица, артериальная гипотензия, угнетение дыхания). Указанные эффекты купируются внутривенным введением 10–20 мл 10% раствора кальция глюконата и проведением симптоматической терапии.

Противопоказаниями к введению препарата являются гиперкалиемия, гипермагниемия, гемолиз, олигурия (диурез

Н. И. Гапонова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
В. Р. Абдрахманов*, доктор медицинских наук, профессор
В. А. Кадышев**, кандидат медицинских наук
А. Ю. Соколов**

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. С. Евдокимова МЗ РФ, Москва
* СС и НМП им. А. С. Пучкова, Москва

Abstract. Risk factors, clinical manifestations and diagnostics of hypokaliemia and hypomagnesemia are described. Effectiveness of balanced solution of magnesium and potassium salt а in emergency care to patients with acute myocardial infarction, cardiac rhythm disturbance, intoxication is shown.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: